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La vertèbre lombaire type
Le corps vertébral est volumineux, à grand axe transversal, réniforme et à concavité postérieure. Il se compose de moelle rouge hématopoïétique et de moelle jaune de nature graisseuse.
Les pédicules sont épais, à direction antéropostérieure ou légèrement oblique en arrière et en dedans. Ils s’implantent sur la moitié supérieure de la face postéro-latérale du corps vertébral, le bord supérieur est un peu concave en haut et le bord inférieur est très échancré.
Les lames sont quadrilatères, épaisses, courtes, plus hautes que larges, obliques en bas, en arrière et en dedans.
Les apophyses transverses ou apophyses s’implantent à l’union du pédicule et de l’apophyse articulaire supérieure. Orientées transversalement, elles se dirigent en dehors, légèrement en haut et en arrière.
L’apophyse épineuse est apaisée, aplatie de dehors en dedans. Elle se porte presque horizontalement en arrière. Le bord postérieur est épais.
Les articulations inter vertébrales
Disque intervertébral
Le disque intervertébral ou le ligament interosseux est une structure fibrocartilagineuse qui occupe l’intervalle compris entre les corps vertébraux. Il a la forme d’une lentille biconvexe dont la circonférence apparait à la face antérieure et latérale du rachis sous l’aspect d’une bande blanchâtre transversale et radio transparente comme le montre la figure 3.
Le disque intervertébral (DIV) confère figure 3 est constitué de trois parties principales :
L’annulus fibrosus (AF) :
C’est une structure fibreuse lamellaire blanchâtre, ferme et élastique, fixée solidement au bourrelet marginal de la vertèbre. Il est constitué de 15 à 20 lamelles concentriques intriquées dont la disposition rappelle les écailles d’un bulbe d’oignon. Les lamelles sont formées de faisceaux de fibres parallèles tendues obliquement entre deux corps vertébraux. Elles sont visibles à l’œil nu et ont une épaisseur de 200 à 400 micromètres.
Le nucleus pulposus (NP) :
Macroscopiquement, c’est une masse blanchâtre, gélatineuse et ovoïde qui occupe 30 à 60% du volume du DIV. Il est situé légèrement en arrière du centre du disque et se déplace lors des mouvements du rachis. Le Nucléus pulposus est inextensible, incompressible, extraordinairement déformable et fortement hydrométrique constitué de 80% d’eau. L’Anneau fibreux et le Nucléus pulposus sont intriqués de telle sorte que l’énucléation est impossible.
Les plaques ou lames cartilagineuses :
Il s’agit d’un cartilage hyalin banal qui forme une mince lame sur laquelle se fixent les fibrilles de l’annulus.
Vascularisation et Innervation du disque intervertébral (DIV)
Les disques intervertébraux (DIV) sont avasculaires à partir de 07 ans. La nutrition et l’élimination des produits de dégradations métaboliques s’effectuent essentiellement par un processus de diffusion avec les vaisseaux péri-discaux et accessoirement par les plexus vasculaires à la périphérie de l’Anneau fibreux.
Le DIV n’est innervé qu’à sa périphérie au niveau de l’Anneau fibreux. Le Nucléus pulposus est dépourvu de toute innervation. Des terminaisons libres nociceptives sont présentes dans les lamelles superficielles de l’Anneau fibreux jusqu’à 1 à 2 cm de profondeur [11,12 et 36]. Seul Jackson a mis en évidence quelques récepteurs encapsulés de la sensibilité proprioceptive. Il existe donc un substrat anatomique à la douleur discogénique.
Ligaments vertébraux
Ils complètent l’union des corps vertébraux et constituent des freins aux mouvements du segment mobile.
Ligament longitudinal antérieur (LLA)
C’est un long ruban fibreux solide, vertical et médian, blanc nacré. Il tapisse le versant antérieur du rachis depuis l’occipital jusqu’au sacrum. Il est large, surtout au niveau des DIV.
Il est composé de 03 faisceaux :
• Un faisceau profond intéressant le segment inter vertébral.
• Un faisceau intermédiaire intéressant 02 ou 03 niveaux.
• Un faisceau superficiel reliant 4 ou 5 corps vertébraux.
Son adhérence est plus forte sur les corps que sur les disques.
Ligament longitudinal postérieur (LLP)
C’est une longue lame fibreuse qui s’étend depuis l’occipital jusqu’au sacrum sur le versant postérieur des corps vertébraux. Il recouvre la paroi antérieure du canal rachidien. En passant d’un disque à l’autre, il détermine une zone ostéo-fibreuse rétro-vertébrale dans laquelle peuvent migrer les hernies discales sous ligamentaires. Ainsi la figure 4 est une illustration du LLP, vue dorsale.
Ligament jaune (LJ)
Il doit sa couleur aux fibres élastiques qu’il contient et qui lui confèrent ses propriétés d’élasticité. Il unit latéralement les lames des vertèbres adjacentes. Chaque ligament a un bord supérieur qui s’insère sur la face inférieure de la lame sus-jacente et un bord inferieur qui s’attache sur le bord supérieur de la lame sous-jacente. Cette disposition permet d’amortir les mouvements de torsion.
Ligament inter-épineux (LIE)
Il est l’élément d’union entre les apophyses épineuses. Il se confond en avant avec le ligament jaune et en arrière avec le ligament sus-épineux.
Ligament sus-épineux (LES)
Ligament inter-transversaire (LIT)
C’est un moyen d’union des apophyses transverses.
Foramen intervertébral lombaire
Il présente une portion supérieure large osseuse et une portion inferieure étroite. Sa limite antérieure est formée par la paroi postérieure des corps vertébraux adjacents et du disque intervertébral et sa paroi postérieure est formée par le massif articulaire. La taille des canaux de conjugaison augmente de bas en haut sauf celle de L5-S1 qui est plus petite.
1. Couche profonde du LLP
2. Couche superficielle du LLP
3. Disque intervertébral
4. Pédicule
5. Entrelacement des fibres du LLP avec les fibres périphériques de l’annulus fibrosus
6. Insertion des fibres du LLP sur le bord supérieur du corps vertébral
7. Insertion des fibres du LLP sur le périoste du pédicule
8. Expansion latérale du LLP
Le canal rachidien lombaire et son contenu
Les parois du canal rachidien
On peut citer :
• La paroi antérieure constituée par le mur postérieur du corps vertébral et la face postérieure du disque intervertébral recouvert par le LLP
• La paroi latérale formée par les pédicules.
• La paroi postérieure faite par les lames et les apophyses articulaires.
Le contenu
Le canal rachidien contient les éléments neurologiques et leurs méninges, de la graisse, des veines et des artères.
Les éléments neurologiques :
Le canal rachidien contient au niveau lombaire le cône terminal, les racines de la queue de cheval (QDC), les méninges et le liquide céphalo-rachidien (LCR).
o Les racines : les racines de la queue de cheval (L2 à S5) sont situées dans l’espace compris entre la deuxième racine lombaire et la deuxième racine sacrée. Elles sont, à cet endroit, au contact les unes des autres. C’est ce qui explique d’ailleurs l’atteinte pluri-radiculaire dans le syndrome de la queue de cheval.
o La dure mère : elle constitue une enveloppe méningée moulant la moelle épinière et les racines de la queue de cheval jusqu’à S2, constituant le sac dural. La graisse épidurale
La qualité de la graisse varie d’un sujet à l’autre et suivant l’étage concerné.
Elle est plus abondante en L5-S1 qu’en L4-L5.
La vascularisation des éléments ostéo-ligamentaires :
o Artères : la vascularisation artérielle des vertèbres est assurée par une paire d’artères lombaires nées de la face postérieure de l’aorte abdominale pour ce qui est des quatre vertèbres. La vascularisation de L5 est assurée par des branches nées de l’artère sacrée médiane ou de l’aorte ilio-lombaire.
o Veines : elles forment des réseaux riches et complexes :
• Plexus veineux extra rachidien.
• Plexus veineux intra rachidien.
L’ensemble se draine dans les veines ilio-lombaires puis dans la veine cave inférieure.
L’innervation du canal rachidien et de son contenu :
La plupart des tissus entourant le disque intervertébral a des terminaisons nerveuses libres nociceptives. Ainsi, ces tissus représentent potentiellement la source de la douleur. Le nucléus pulposus est la seule structure dépourvue d’innervation sensitive. L’innervation du rachis est de type métamérique assurée par deux nerfs segmentaires qui sont le nerf sinu-vertébral de LUSCHKA et la branche dorsale du nerf rachidien.
Le nerf grand sciatique
Le nerf grand sciatique, branche terminale du plexus sacré, est le plus volumineux des nerfs de l’organisme. C’est un nerf mixte, avec un fort contingent sympathique, qui contrôle de nombreux muscles : les muscles postérieurs de la cuisse et tous les muscles de la jambe (flexion de la jambe, flexion-extension du pied).
Il nait de la réunion du tronc lombo-sacré (L4-L5), de la branche antérieure de S1 et d’une partie de la branche antérieure de S2 et S3 puis sort du bassin par le canal sous pyramidal de la grande échancrure sciatique, traverse la région profonde de la fesse puis descend dans la loge postérieure de la cuisse. Il se termine à l’angle supérieur du losange poplité en 2 branches :
Le nerf tibial, (ou nerf sciatique poplité interne), dépendant essentiellement de la racine L5.
Le nerf fibulaire commun (ou nerf sciatique poplité externe), dépendant essentiellement de la racine S1.
Muscles agissant sur le rachis lombaire
Ils sont constitués de muscles intrinsèques et extrinsèques comme le montre la figure 5.
Muscles intrinsèques
Il s’agit des muscles para-vertébraux dorsaux, du carré des lombes et de la portion vertébrale du psoas. Ils s’insèrent sur le rachis lombaire dont ils assurent la mobilisation et la stabilité.
Muscles dits extrinsèques
Ce sont les quatre muscles qui forment la sangle abdominale. Ils participent à la stabilisation du rachis : le grand droit de l’abdomen, les trois muscles larges de l’abdomen.
Biomécanique du rachis lombaire
Rôle du rachis lombaire
Le rachis lombaire présente une lordose physiologique dont la moyenne est comprise entre 36 et 76 degrés et joue trois rôles essentiels :
o Protège la moelle et les racines ;
o Forme l’axe du corps solide sur lequel sont appendus les organes thoraciques et abdominaux ;
o Possède une grande mobilité dans une infinité de direction. On distingue de façon schématique trois directions : la flexion-extension, l’inclinaison latérale et la rotation, comme l’illustre AALBORK dans son tableau, confère tableau II.
Le rachis lombaire doit être stable et mobile. Il peut assurer ces deux impératifs fonctionnels contradictoires car les mouvements globaux résultent de la sommation de mouvements élémentaires entre deux vertèbres adjacentes et la longueur du rachis varie peu durant ces mouvements.
Le joint mobile, confère figure 6, unité anatomique et fonctionnelle, comprend un DIV et les moitiés contigües des deux vertèbres adjacentes, les foramens intervertébraux (FIV), les articulations zygapophysaires et les ligaments unissant les arcs postérieurs correspondants.
Rôle du disque intervertébral
Le disque intervertébral, en tant qu’unité fonctionnelle, a un triple rôle. Il assure la stabilité du rachis. Il amortit la pression verticale s’exerçant sur le rachis et permet la mobilité des corps vertébraux les uns par rapport aux autres.
Les DIV sont soumis lors des mouvements physiologiques à une combinaison de trois types de sollicitations mécaniques : la compression, la traction et le cisaillement.
La stabilité vertébrale
Le DIV est l’élément fondamental de la stabilité rachidienne à fortiori l’étage lombaire soumis aux charges lombaires les plus importantes.
La mobilité rachidienne
Le DIV assure la mobilité des vertèbres dans les différentes directions par l’intermédiaire du nucleus qui réalise un véritable pivot au centre du disque.
Autour de ce pivot, les vertèbres peuvent effectuer des mouvements de flexion-extension, d’inclinaison latérale et de rotation, confère figure 7.
Rôle des muscles para vertébraux
Rôle statique
Leur contracture permanente est nécessaire pour que l’équilibre soit maintenu lors de la station debout.
Rôle dynamique
Tous les muscles doivent conjuguer leur action avec celle de la pesanteur car tout mouvement de flexion met en jeu les muscles extenseurs et vice-versa pour éviter la chute du corps entrainé par son poids.
Rôle des ligaments vertébraux
Les LLA, LLP et LJ sont très résistants aux forces de traction verticale car leurs fibres et collagènes ont une orientation préférentielle parallèle à l’axe du rachis. Le LLP et le LJ sont tendus en flexion et le LLA en extension. Ces ligaments longitudinaux maintiennent une force compressive tout le long du rachis quelle que soit sa position dans le plan sagittal. Ils minimisent ainsi les forces de traction, susceptible de léser les fibres superficielles de l’AF.
RAPPELS SUR LA HERNIE DISCALE
Physiopathologie de la HD
La dégénérescence discale
La détérioration discale est due au vieillissement disco-vertébral : lorsque le disque vieillit, sa structure se modifie. En effet, dès la deuxième décade de vie, des craquelures et des fissures apparaissent dans l’annulus, généralement postérieures et postéro-latérales en périphérie et vont progressivement augmenter de taille.
Elles s’accompagnent d’une réduction de la hauteur postérieure du disque. Aussi, elles se forment entre les lamelles qui s’épaississent et se hyalinisent en même temps que se développent une métaplasie cartilagineuse et un processus de fibrose ainsi que des phénomènes de calcifications en relation avec des néoformations vasculaires. Ces modifications de l’annulus sont les premières en date.
Les facteurs favorisants de la hernie discale sont :
• Les traumatismes importants,
• La surcharge pondérale qui agit probablement en modifiant la statique vertébrale,
• L’inégalité des membres inférieurs,
• Les anomalies de la courbure lombaire : la scoliose et l’hyperlordose,
• Les anomalies structurales : la lombalisation de S1 et la sacralisation de L5,
• L’augmentation de la taille des apophyses transverses de L5,
• L’asymétrie des facettes articulaires,
• La spondylolyse et le spondylolisthésis.
Chronologie des lésions
• Dans un premier stade, de durée plus ou moins longue, le nucleus refoulé va distendre l’anneau fibreux et repousser le LLP : c’est le stade de distension discale, qui s’exprime cliniquement par une lombalgie pure.
• Dans un deuxième stade, la distension par le nucleus de ce qui reste de l’Anneau fibreux et du LLP va produire un bombement postérieur. C’est le stade de protrusion discale. Le conflit disco-radiculaire est alors déclenché. Cette compression pourra être cliniquement accrue par la compression postérieure au niveau du ligament jaune : c’est le signe de la sonnette ou par la traction sur la racine : c’est le signe de Lasègue.
• Dans un troisième stade, l’anneau fibreux va céder ; le séquestre fibro-cartilagineux et une partie du nucléus vont être énucléés et vont faire une hernie en se logeant en avant du ligament longitudinal postérieur. C’est la séquestration discale. La hernie devient irréductible. A ce stade, comme au stade suivant, le conflit disco-radiculaire peut être très aigu : C’est la lombosciatique hyperalgique. De même l’ischémie radiculaire par compression peut survenir et entrainer alors un déficit moteur : c’est la forme paralysante.
• Dans le quatrième temps, le ligament longitudinal postérieur peut lui même être perforé et le séquestre s’extériorise : c’est le stade d’extension discale encore appelé Hernie Exclue dont la symptomatologie et l’évolution varie en fonction du volume du séquestre.
Etiopathogénie de la hernie discale
La dégradation trophique
Il y a plusieurs facteurs responsables de la dégradation du disque intervertébral :
• La diminution du flux sanguin vers le disque depuis les plateaux vertébraux avec l’âge.
• La consommation du tabac entrainant une inhibition de la synthèse des protéines matricielles [106].
L’altération physico-chimique
Le gel hydrophile, composant essentiel du disque, se transforme en fibrocartilage moins riche en eau. Par conséquent, la pression osmotique diminue et les fibres de collagènes perdent leur souplesse et leur viscosité.
Les facteurs mécaniques incriminés :
Les traumatismes et microtraumatismes
• Les traumatismes sont surtout retrouvés, à l’origine des hernies molles, notamment chez les sujets jeunes.
• Les microtraumatismes ont également une responsabilité importante dans le développement de la lombarthrose.
Les mouvements forcés :
• Le mécanisme d’hyperflexion constitue une grande cause de la hernie molle car la flexion forcée brutale du rachis peut créer un recul du disque.
• L’hyperextension est rarement mise en cause, mais intervient avec l’hyperflexion.
• Le mécanisme de torsion axiale se rencontre surtout en pratique sportive (Rugby, Football).
Autres :
D’autres facteurs doivent être pris en considération, notamment :
• Les positions inadéquates au travail,
• Les mauvaises positions au repos,
• La fatigue,
• Les changements climatiques.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. HISTORIQUE
II. RAPPEL SUR L’ANATOMIE ET LA BIOMECANIQUE DU RACHIS LOMBOSACRE
II.1. Anatomie descriptive
II.1.1. La vertèbre lombaire type
II.1.2. Les articulations inter vertébrales
II.1.2.1. Disque intervertébral
II.1.2.2. Ligaments vertébraux
II.1.2.3. Foramen intervertébral lombaire
II.1.3. Le canal rachidien lombaire et son contenu
II.1.3.1. Les parois du canal rachidien
II.1.3.2. Le contenu
II.1.4. Le nerf grand sciatique
II.1.5. Muscles agissant sur le rachis lombaire
II.1.5.1. Muscles intrinsèques
II.1.5.2. Muscles dits extrinsèques
II.2. Biomécanique du rachis lombaire
II.2.1. Rôle du rachis lombaire
II.2.2. Rôle du disque intervertébral
II.2.2.1. La stabilité vertébrale
II.2.2.2. La mobilité rachidienne
II.2.2.3. Amortissement des charges
II.2.3. Rôle des muscles para vertébraux
II.2.3.1. Rôle statique
II.2.3.2. Rôle dynamique
II.2.4. Rôle des ligaments vertébraux
III. RAPPELS SUR LA HERNIE DISCALE
III.1. Physiopathologie de la HD
III.1.1. La dégénérescence discale
III.1.2. Chronologie des lésions
III.2. Etiopathogénie de la hernie discale
III.2.1. La dégradation trophique
III.2.2. L’altération physico-chimique
III.3. Etiopathogénie des lésions nerveuses
III.4. Anatomie pathologique
III.4.1. Types de hernie discale
III.4.1.1. La protrusion discale
III.4.1.2. La hernie discale proprement dite
IV. DIAGNOSTIC DE LA HERNIE DISCALE LOMBAIRE
IV.1. Diagnostic positif
IV.1.1. Type de description : la lombosciatique commune par HD
IV.1.1.1. Interrogatoire
IV.1.1.2. Examen clinique
IV.1.2. Formes cliniques
IV.1.2.1. Forme hyperalgique
IV.1.2.2. Forme déficitaire
IV.1.2.3. Syndrome de la queue de cheval
IV.2. Diagnostic radiologique
IV.2.1. La Radiographie de la colonne lombaire
IV.2.1.1. Technique
IV.2.1.2. Résultats
IV.2.2. L’examen tomodensitométrique
IV.2.2.1. Technique
IV.2.2.2. Indications
IV.2.3. L’imagerie par résonance magnétique
IV.2.3.1. Technique
IV.2.3.2. Indications
IV.2.3.3. Résultats
IV.2.4. La Saccoradiculographie
IV.2.4.1. Technique
IV.2.4.2. Indications
IV.2.3.3. Contre-indication
IV.2.4.3. Résultats
IV.2.5. Les explorations neurophysiologiques
IV.2.5.1. L’électromyographie
IV.2.5.2. Les potentiels évoqués somesthésiques (PES)
IV.3. Diagnostic différentiel
IV.3.1. Les lombosciatiques non discales
IV.3.1.1. Les causes tumorales
IV.3.1.2. Les causes infectieuses
IV.3.1.3. Les causes mécaniques
IV.3.2. les autres radiculalgies
IV.3.2.1. Les lombosciatiques tronculaires
IV.3.2.2. Les lombosciatiques plexuelles
IV.3.3. Les artériopathies
V. PRISE EN CHARGE DE LA LOMBOSCIATIQUE PAR HERNIE DISCALE
V.1. Buts du traitement
V.2 Moyens thérapeutiques
V.2.1. Traitement médical
V.2.1.1. La première étape thérapeutique
V.2.1.2. Deuxième étape thérapeutique
V.2.3. Traitement percutané
V.2.3.1. Nucléolyse à la chymopapaine
V.2.3.2. La Nucléolyse laser
V.2.3.3. La nucléolyse à l’alcool
V.2.3.4. La Nucléotomie percutanée (NPC)
V.2.4. Traitement chirurgical
V.2.4.1. La chirurgie conventionnelle
V.2.4.2. Complications
V.2.4.3. Evolution
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. PATIENTS ET METHODES
I.1.Cadre d’étude
I.2.Type d’étude
I.3. Critères d’études
I.3.1. Critères d’inclusion
I.3.2. Critères d’exclusion
RESULTATS
I. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
I.1. Fréquence
I.2. Age
I.3. Sexe
I.4. Profession
I.5. Antécédents
I.6. Facteurs déclenchants
II. DONNEES CLINIQUES
II.1. Signes fonctionnels
II.1.1. Le mode de début
II.1.2. Le délai de consultation
II.2. Signes physiques
II.2.1. Syndrome rachidien
II.2.2. Syndrome radiculaire
II.2.3. Examen des autres appareils
III. EXAMENS PARACLINIQUES
III.1. La tomodensitométrie (TDM) du rachis lombosacré
III.2. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) du rachis lombosacré
V. TRAITEMENT
V.1. Traitement médical
V.2. Kinésithérapie
V.3. Suivi
V.4. Evolution
DISCUSSION
I. PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE
I.1. Fréquence
I.2. Age
I.3. Sexe
I.4. La profession
I.5. Les facteurs déclenchants
II. ETUDE CLINIQUE
II.1. Lombosciatique commune par HD
II.1.1. Interrogatoire
II.1.2. Le mode de début
II.1.3. Délai de consultation
II.1.4. Trajet radiculaire
II.1.5. Troubles génito-sphincteriens
II.2. Examen clinique
II.2.1. Syndrome rachidien
II.2.3. Syndrome neurologique
II.2.4. Formes topographiques
III. EXAMENS PARACLINIQUES
III.1. La radiographie standard
III.2. La Tomodensitométrie
III.3. L’imagerie par résonance magnétique
III.4. L’électromyographie
III.5. La saccoradiculographie
IV. EVOLUTION ET TRAITEMENT
IV.1. Evolution
IV.2. Traitement médical
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
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