l’Hyperparathyroïdie secondaire d’origine nutritionnelle

l’Hyperparathyroïdie secondaire d’origine nutritionnelle

L’hyperparathyroïdie secondaire d’origine nutritionnelle (HPSN)

Définition – Classification (Weller et al., 1985)

L’hyperparathyroïdie est un désordre des glandes parathyroïdes, plus fréquente que l’hypoparathyroïdie, et souvent reflétée par un désordre du métabolisme phospho-calcique. Elle peut être primaire, secondaire, ou encore associée au cancer (on l’appelle alors pseudo-hyperparathyroïdie). L’hyperparathyroïdie primaire est le résultat d’une hyperproduction de Parathormone (PTH) par les glandes parathyroïdes, le plus souvent à cause d’un adénome, plus rarement d’un carcinome. Le contrôle normal est perdu, et la sécrétion est alors autonome. Lors d’hyperparathyroïdie secondaire, l’hypersécrétion de PTH résulte d’une hypocalcémie transitoire et non d’une inflammation ou d’une tumeur des parathyroïdes. Celle-ci peut être due à une maladie rénale (hyperparathyroïdie secondaire d’origine rénale) qui, pour plusieurs causes, est à l’origine d’une hypocalcémie, puis d’une hyperplasie des parathyroïdes. L’hyperparathyroïdie secondaire peut aussi être d’origine alimentaire, lorsque les apports sont déséquilibrés en Ca et P. En cas d’hyperparathyroïdie secondaire rénale, celle-ci peut devenir tertiaire lorsqu’il y a échappement et que les parathyroïdes deviennent autonomes, dans des cas d’insuffisance rénale chronique non contrôlée. Enfin, la pseudo-hyperparathyroïdie est rapportée chez des animaux souffrant de divers néoplasmes causant une hypercalcémie de longue durée, fréquemment des lymphosarcomes ou des adénocarcinomes des glandes apocrines des sacs anaux. Ceci mène à une atrophie des parathyroïdes. L’HPSN est une maladie dans laquelle une hyperactivité des parathyroïdes est induite par un régime mal équilibré en Ca et P, et dans laquelle une ostéodystrophie raréfiante est le changement pathologique principal (Krook et al., 1963). Son origine nutritionnelle a été établie par Scott en 1957, puis vérifiée par de nombreuses investigations.

Etiologie

L’apparition de l’HPSN est due à une erreur de régime alimentaire, certains hommes croyant que les chiens et surtout les chats doivent recevoir un régime strictement carnivore. Ces régimes « tout viande », aliment pauvre en Ca (en moyenne 9mg/100g) et au ratio Ca/P très faible (en moyenne 1/22) , sont donc la plupart du temps les causes de l’HPSN (Saville et al., 1967).
La cause sous-jacente de l’HPSN est une hypocalcémie transitoire qui stimule la libération de PTH par les glandes parathyroïdes.Cette hypocalcémie peut provenir d’une inaptitude à absorber le Ca, d’un manque de Ca, ou d’un apport excessif de P dans la ration.
Inaptitude à absorber le Ca de la ration : Chez des animaux souffrant d’un syndrome de malabsorption, l’hypocalcémie peut provenir d’une difficulté à absorber le Ca intestinal, ou encore d’avitaminose D due à une inaptitude de l’animal à absorber les graisses et les vitamines liposolubles. C’est cependant une cause peu fréquente car du Ca est présent sous forme de stock dans le squelette notamment, et le Ca n’est en général pas le premier nutriment à manquer.
Manque de Ca dans la ration : De bonnes sources de Ca sont par exemple le lait, les os, le sang, et certains légumes verts. Les aliments tels que : viande, céréales, fruits et noix sont déficients en Ca (cf tableau 1). Des animaux en liberté régulent seuls ces apports, mais chez les animaux domestiques, l’ignorance des propriétaires peut mener à un défaut d’apport alimentaire de Ca

Table des matières

TABLE DES ILLUSTRATIONS
TABLE DES ABREVIATIONS
INTRODUCTION
I- PREMIERE PARTIE : Présentation de l’Hyperparathyroïdie secondaire d’origine nutritionnelle et de l’Ostéogénèse imparfaite
I-1 . Etiologie
I-1-1. HPSN
I-1-1-1. Définitio
I-1-1-2. Etiologie
I-1-2. OI
I-1-2-1. Définition-Classification
I-1-2-2. Etiologie
I-1-2-2-1. Le collagène de type I
I-1-2-2-2. Gènes impliqués et mutations
I-1-2-2-3. Autres facteur
I-2. Physiopathologie
I-2-1. HPSN
I-2-1-1. Rappels sur le métabolisme calcique
I-2-1-2. Physiopathologie de l’HPSN
I-2-2. OI
I-2-2-1. Déroulement normal de la formation du collagène
I-2-2-2. Mutations et conséquences lors d’OI
I-3. Epidémiologie
I-3-1. HPSN
I-3-2. OI
II- DEUXIEME PARTIE : Des présentations cliniques proches
II-1. HPSN
II-1-1. Raisons de la présentation / Anamnèse
II-1-1-1. Animaux concernés
II-1-1-2. Anamnèse
II-1-1-3. Motivations de la présentation
II-1-2. Examen général
II-1-3. Examen orthopédique
II-1-4. Autres
II-1-5. Complications
II-1-5-1. Suite aux déformations osseuses
II-1-5-2. Suite à l’hypercalcémie
II-1-5-3. Suite à l’hypocalcémie
II-1-5-4. Autres
II-2. OI
II-2-1. Raisons de la présentation / Anamnèse
II-2-1-1. Animaux concernés
II-2-1-2. Anamnèse
II-2-1-3. Motivations de la présentation
II-2-2. Examen général
II-2-3. Examen orthopédique
II-2-4. Autres
II-2-5. Complications
III- TROISIEME PARTIE : Méthodes de diagnostic et diagnostic différentiel
III-1. Diagnostic différentiel des boiteries chez le jeune animal en croissance
III-1-1. Les anomalies congénitales
III-1-2. Les anomalies de développement
III-1-3. Les causes traumatiques
III-1-4. Les causes idiopathiques
III-1-5. Les causes nutritionnelles et métaboliques
III-1-6. Les causes idiopathiques
III-1-7. Les causes néoplasiques
III-2. Anamnèse et clinique
III-3. Imagerie III-3-1. Radiographie lors d’HPSN
III-3-1-1. Aspect général du squelette
III-3-1-2. Os longs
III-3-1-3. Os plats
III-3-1-4. Rachis
III-3-1-5. Pelvis
III-3-1-6. Crâne et dentition
III-3-1-7. Tissus mous
III-3-2. Radiographie lors d’OI
III-3-2-1. Aspect général du squelette
III-3-2-2. Os longs
III-3-2-3. Os plats
III-3-2-4. Rachis
III-3-2-5. Côtes
III-3-2-6. Pelvis
III-3-2-7. Crâne et dentition
III-3-2-8. Tissus mous
III-4. Biochimie
III-4-1. HPSN
III-4-1-1. Ca
III-4-1-2. P
III-4-1-3. PTH
III-4-1-4. PAL…
III-4-1-5. Vitamine D
III-4-1-6. Urée, créatinine, densité urinaire
III-4-2. OI
III-4-2-1. Ca et P
III-4-2-2. Parathormone et calcitriol
III-4-2-3. PAL
III-5. Nécropsie ou lésions macroscopiques
III-5-1. HPSN
III-5-1-1. Lésions macroscopiques du squelette
III-5-1-2. Lésions macroscopiques des glandes parathyroïdes
III-5-1-3. Autres
III-5-2. OI
III-5-2-1. Lésions macroscopiques du squelette…
III-5-2-2. Autres
III-6. Histopathologie ou lésions microscopiques
III-6-1. HPSN
III-6-1-1. Lésions microscopiques du squelette
III-6-1-2. Lésions microscopiques des glandes parathyroïdes
III-6-1-3. Lésions microscopiques des glandes thyroïdes
III-6-2. OI
III-6-2-1. Lésions microscopiques du squelette
III-6-2-2. Lésions de la sclère et de la rétine
III-6-2-3. Dents
III-6-2-4. Autres
III-7. OI : Analyse moléculaire
III-7-1. Séquençage des gènes COL1A1 et COL1A2III-7-2. Eléctrophorèse du collagène de type I
III-7-3. Autres
IV- QUATRIEME PARTIE : Pronostic, traitement et prophylaxie
IV-1. Pronostic
IV-1-1. HPSN
IV-1-2. OI
IV-2. Traitement IV-2-1. HPSN
IV-2-1-1. Correction de l’apport phospho-calcique
IV-2-1-2. Gestion de la douleur
IV-2-1-3. Amélioration
IV-2-1-4. Maternage et prévention des complications
IV-2-1-5. Contre-indications
IV-2-2. OI
IV-2-2-1. Physiothérapie
IV-2-2-2. Thérapie médicale
89 IV-2-2-2-1. Les Biphosphonates
IV-2-2-2-2. Transplantation de moelle osseuse
IV-2-2-2-3. Autres
IV-2-2-3. Traitement chirurgical
IV-2-2-4. Thérapie génique
IV-3. Réversibilité des symptômes lors d’HPSN
IV-3-1. Réversibilité des signes cliniques
IV-3-2. Réversibilité des changements biochimiques
IV-3-3. Réversibilité des signes radiographiques
IV-3-4. Réversibilité des lésions histologiques
IV-4. Prophylaxie de l’HPSN
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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