L’HYPERGLYCEMIE CHEZ LA FEMME ENCEINTE

La définition de la grossesse

      La grossesse ou gestation est l’état d’une femme enceinte, c’est-à dire portant un embryon ou un fœtus, en principe au sein de l’utérus, qui est dit gravide. En général, elle fait suite à un rapport sexuel, et débute selon les points de vue à partir de la fécondation (fusion d’un ovule et d’un spermatozoïde) ou de la nidation (implantation de l’embryon dans l’utérus), et se déroule jusqu’à l’expulsion de l’organisme engendré. La grossesse normale dure en moyenne neuf mois, soit trente-neuf semaines. La grossesse se termine en principe par un accouchement aboutissant à la naissance d’un être humain viable, rarement plusieurs. Lorsque l’organisme expulsé n’est pas viable, il s’agit d’un avortement ou fausse couche. L’accouchement peut se faire par les voies naturelles, ou nécessiter une opération chirurgicale, la césarienne. La grossesse s’accompagne de modifications importantes de l’organisme, que ce soit sur le plan physique, notamment au niveau de l’utérus, ou sur le plan psychique. Plusieurs pathologies peuvent survenir au cours de la grossesse, qu’elles soient spécifiques ou non. Certaines de ces pathologies, parfois sans conséquence en dehors de la grossesse, peuvent avoir un retentissement important sur l’embryon ou le fœtus. En conséquence, une adaptation du mode de vie et un suivi particulier sont conseillés pour la femme enceinte. La spécialité médicale concernée est l’obstétrique[3, 4].

La période pré-implantation

     La formation de la première cellule diploïde, en puissance de créer l’individu parfait ou zygote, est tout de suite suivie de la mitose. Une anomalie en ce moment de la répartition chromosomique peut être à l’origine de malformations ovulaires souvent suivies d’avortement. Chaque anse chromatique se scinde en deux et se distribue également aux deux extrémités du fuseau chromatique : une cloison apparaît dans le cytoplasme. C’est donc une mitose équationnelle banale qui aboutit à la formation des deux premiers blastomères de l’oeuf. Ce stade est atteint 20 à 30 heures après la pénétration spermatique. Les phénomènes de la segmentation suivent immédiatement ceux de la fécondation pendant la migration de l’oeuf de la trompe vers l’utérus. L’œuf se divise en deux cellules égales, puis en quatre et huit blastomères. A partir de ce stade, atteint le 4ème jour, la division devient inégale. On observe de petites cellules claires, les micromères, et de grosses cellules sombres, les macromères. Les macromères constituent l’embryon proprement dit. A ce stade, les cellules de l’oeuf sont rassemblées en un amas sphérique, la morula. Pour arriver dans l’utérus, l’ovule fécondé chemine dans la lumière de la trompe, c’est la migration. La progression est assurée surtout par les mouvements péristaltiques de la trompe, qui atteignent leur amplitude maximale après l’ovulation ; accessoirement par les mouvements vibratiles de l’épithélium tubaire et par le courant liquidien de la sérosité péritonéale vers la cavité utérine. Les hormones ovariennes jouent un rôle dans la migration en régulant la contractilité musculaire de la trompe [6].

Les modifications immunologiques

       Sur le plan immunologique, la grossesse se caractérise par la tolérance de l’embryon, qui représente en quelque sorte une greffe semi-allogénique (car il est constitué pour moitié d’un matériel biologique extérieur à l’organisme qui l’héberge). La grossesse constitue donc une sorte d’« exception immunologique » qu’on ne sait pas encore complètement expliquer. Il y aurait par exemple absence d’expression au niveau du trophoblaste des molécules du système HLA. On observe également des modifications au niveau du système immunitaire. Les défenses immunitaires font intervenir des cytokines qui contrôlent les réponses immunitaires. Elles stimulent l’immunité à médiation cellulaire (Th1) ou l’immunité à médiation humorale (Th2). Il existe un équilibre entre ces deux systèmes qui est modifié au cours de la grossesse. Il y aurait une certaine inhibition de l’immunité à médiation cellulaire et renforcement de l’immunité à médiation humorale [21]. La progestérone jouerait un rôle non négligeable dans ces modifications [22].

Les oestrogènes

    Les principales sources d’oestrogènes sont l’unité foetoplacentaire et les ovaires. Les glandes surrénales maternelles n’en sécrètent qu’une faible quantité. A partir du cholestérol maternel, il se produit une formation placentaire de pregnénolone qui passe dans le compartiment foetal pour être transformée à 90% en sulfate de déhydroépiandrostérone (SDHEA) au niveau des surrénales foetales. Le S-DHEA est en majeure partie hydroxylé par le foie foetal en 16 alpha hydroxydéhydroépiandrostérone (S-16-alpha-OH-DHEA), précurseur de l’oestriol. L’autre fraction est transformée par le placenta en estrone et estradiol, dont une partie retournera vers le foetus et sera métabolisée en oestriol, reflet enzymatique foetal et placentaire. Les valeurs normales d’oestrogènes et de leurs dérivés, ne sont décelables qu’à partir du troisième mois de grossesse au cours duquel ils dominent en représentant environ 90% des oestrogènes (figure 2). En revanche, l’estrone et l’estradiol augmentent rapidement au cours du premier trimestre de grossesse mais ne sont sécrétés qu’à hauteur de dix milligrammes par jour au terme de la grossesse. Les oestrogènes jouent un rôle important dans le développement et la vascularisation de l’utérus. De plus, ils sensibilisent le myomètre à l’ocytocine et modifient certains facteurs de la coagulation sanguine. Les oestrogènes interviennent également dans la préparation de la glande mammaire à la production de lait et favorisent la rétention d’eau au sein de l’organisme maternel[32].

La surveillance échographique de la grossesse

Elle se fait à différents stades de l’évolution de la grossesse :
en fin de premier trimestre ou en début de deuxième trimestre (de 11 à 12 SA). Elle peut dépister certaines malformations et en particulier l’hygroma colli qui peut n’être que transitoire (oedème généralisé du cou par obstruction du système lymphatique) et fait pratiquer une amniocentèse très précoce de dépistage d’une monosomie X ou d’une autre aberration chromosomique ;
 Au deuxième trimestre (20-23 SA), dépistage des malformations majeures orientant vers l’interruption médicale de grossesse ;
 Au troisième trimestre (30-33 SA), dépistage des malformations qui peuvent êtres prises en charge en néonatalogie (malformations rénales ou Cardiaques,…).
En cas d’antécédent de malformation du tube neural, dosage de l’alphafoetoprotéine et de l’acétylcholinestérase dans le sérum maternel ou le liquide amniotique pour le premier et dans le liquide amniotique pour le second [37].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITE SUR LA GROSSESSE ET LE DIABETE
CHAPITRE I: GENERALITE SUR LA GROSSESSE 
I. LADEFINITIONDELAGROSSESSE
II. LES ETAPES DE LA GROSSESSE
II.1. La fécondation
II.1.1. La pénétration des spermatozoïdes dans l’appareil génital féminin
II.1.2. L’ovule
II.1.3. Les étapes de la fécondation
II.1.3.1. La première étape: La pénétration du spermatozoïde dans l’ovule
II.1.3.2.La deuxième étape: l’activation de l’ovocyte
II.1.3.3.La troisième étape: Fusion des gamètes
II.2.Le développement embryonnaire et placentaire
II.2.1.La période de pré implantation
II.2.2. L’implantation
II.2.3. La période post implantation
II.2.4.La circulation placentaire
II.2.5. La différenciation cellulaire
II.2.5.1. Les cellules souches embryonnaires
II.2.5.2. Les cellules souches somatiques
II.3. Les modifications de l’organisme maternel
II.3.1.Les modifications générales
II.3.1.1. La température
II.3.1.2. Le poids
II.3.1.3. L’état général
II.3.2.Les modifications cardiovasculaires
II.3.3.L’hémostase
II.3.4.Les modifications immunologique
II.3.5. Les modifications système digestive
II.3.6. L’odifications système endocrinien
II.3.7. L’appareil urinaire
II.3.8. Les modifications des fonctions métaboliques
II.3.8.1 Les glucides
II.3.8.2. Les lipides
II.3.8.3. Les sels minéraux
II.3.8.4. Le fer
II.3.9.Les modifications hormonales
II.3.9.1. Les hormones stéroïdes placentaires
II.3.9.1.1. La progestérone
II.3.9.1.2. Les œstrogènes
II.3.9.2. Les hormones peptidiques placentaires
II.3.9.2.1. L’hormone Gonadotrophine Chorionique (HCG)
II.3.9.2.2. L’hormone chorionique somatomammotrophique ou Hormone Lactogénique Placentaire (HPL)
III. LA SURVEILLANCE MEDICALE
III.1. La surveillance clinique de la grossesse
III.1.1. La premiére consultation < 10 SA
III.1.2. La deuxiéeme consultation avant 15 SA révolues
III.1.3. Les consultations intermédiaires 4ème – 8ème mois
III.1.4. La consultation du 9ème mois
III.2. La surveillance biologique de la grossesse
III.2.1. Les examens obligatoires
III.2.2. Les examens à proposer systématiquement
III.3. La surveillance échographique de la grossesse
III.4. La consultation post natale
CHAPITRE II : DIABETE ET SES COMPLICATIONS
I. LA DEFINITION
II. LA CLASSIFICATION
II.1. Le diabète de type I
II.2. Le diabète de type II
II.3. Le diabète gestationnel
II.4. Les autres formes spécifiques du diabète
III. L’EPIDEMIOLOGIE
IV. LE DIAGNOSTIC
IV.1. La glycémie en milieu de journée
IV.2. La glycémie à jeun
IV.3. L’hyperglycémie par voie orale
IV.4. L’hémoglobine glyquée
V. LE TRAITEMENT
V.1. La diététique du diabète sucre
V.2. L’activité physique
V.3. Les antidiabétiques oraux
V.3.1. Les médicaments de l’insulino résistance
V.3.1.1. Les biguanides
V. 3.1.2.Les glitazones
V.3.2. Les insulinosécréteurs
V.3.2.1. Les sulfamides hypoglycémiants
V.3.2.2. Les glinides
V.3.3. Les inhibiteurs de l’alpha glucosidase
V.3.4. Les incrétines
V.3.4.1. Les généralités
V.3.4.2 Les analogues du GLP1
V.3.4.3. Les inhibiteurs de la DPP4
V.3.5. L’insulinothérapie
V.3.5.1. Les différents types d’insuline
V.3.5.2. Les effets secondaires
V.3.5.3. Les schémas d’insulinothérapie les plus courants
V.4. Les recommandations actuelles de l’HAS
V.4.1. Les règles hygiéno-diététiques
V.4.2. La monothérapie
V.4.3. La bithérapie
V.4.4. La trithérapie ou introduction de l’insuline
V.4.5. L’insulinothérapie
VI. LES COMPLICATIONS DU DIABETE
IV.1. Les micro-angiopathies
IV.1.1. La rétinopathie diabétique
IV.1.2. La néphropathie
IV.1.3. La neuropathie
IV.2. Les macro-angiopathies
IV.3. Les complications aigues métaboliques
IV.3.1. L’hypoglycémie
IV.3.2. L’acidocétose
IV.3.3. Le coma hyperosmolaire
V.4. Le pied diabétique
DEUXIEME PARTIE: PRISE EN CHARGE DE L’HYPERGLYCEMIE CHEZ LA FEMME ENCEINTE
I.LA PHYSIOPATHOLOGIE
II. L’EPIDEMIOLOGIE
II.1. La prévalence
II.2. Les facteurs de risque
III. Dépistage et diagnostic
III.1. Les stratégies de dépistage
III.1.1. La méthode de O ’Sullivan
III.1.2. Le dépistage ciblé et le dépistage systématique
III.2. Les stratégies de diagnostic
III.2.1. L’HGPO à 100g de glucose
III.2.2. L’HGPO à 75g de glucose
III.3. Les recommandations actuelles
IV. Les complications
IV.1. Les complications maternelles
IV.1.1. A court terme
VI.1.1.1. Les pathologies hypertensives gravidiques
IV.1.1.2. Les pathologies obstétricales
IV.1.2. A long terme
IV.2. Les complications fœtales
IV.2.1. A court terme
IV.2.1.1. La mortalité périnatale
IV.2.1.2. Les malformations congénitales
IV.2.1.3. La macrosomie fœtale
IV.2.1.4. Les complications métaboliques
IV.2.1.5. La détresse respiratoire
IV.2.1.6. la prématurité
IV.2.2. A long terme
V. La prise en charge du diabète gestationnel
V.1. La prise en charge thérapeutique
V.1.1. La prise en charge diététique
V.1.2. L’auto surveillance glycémique
V.1.3. L’activité physique
V.1.4. L’insulinothérapie
V.1.5. Les antidiabétiques oraux
V.2. Prise en charge obstétricale
V.2.1. Pendant la grossesse
V.2.2. Accouchement
V.3. Prise en charge post natal
V.3.1. Du nouveau-né
V.3.2. De la mère
V.4. Prise en charge à long terme
V.4.1. De la mère
V.4.2. De l’enfant
CONCLUSION GENERALE
REFERENCES

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