L’hyperferritinémie et les données sociodémographiques

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Captation du fer

Le Récepteur de la Tf membranaire est indispensable à l’internalisation du fer lié à la Tf. Le fer ainsi libéré est alors soit utilisé par la cellule, soit emmagasiné par la ferritine [19].
Le Récepteur 1 de la Tf (TfR1) est une glycoprotéine transmembranaire ubiquitaire qui comporte deux sites de liaison pour la Tf. Toutes les formes de Tf peuvent se lier à TfR1 à la surface cellulaire. L’expression de TfR1 est contrôlée par le pool cellulaire martial labile.
La captation du fer plasmatique associé à la Tf (fer- Tf) par l’ensemble des cellules (en dehors des érythrocytes matures) fait le TfR1 [24]. Ce récepteur est en fait constitué de deux sous-unités identiques associées par des ponts disulfures et exprimées à la membrane cellulaire. Le complexe Tf -récepteur de la Tf est endocyté. L’abaissement du pH dans l’endosome permet la libération du fer qui est alors réduit par la protéine six transmembrane epithelial antigen of prostate 3[24], puis exporté vers le cytoplasme par la protéine DMT1 exprimée dans la membrane endosomale. Si du fer non lié à la Tf est présent, il pénètre dans les cellules probablement grâce à la protéine ZIP14 (gène Slc39a14) particulièrement exprimée par l’hépatocyte, expliquant l’avidité de ces cellules pour le fer non lié à la Tf [29].

Stockage du fer [24]

Le fer des réserves dans les cellules est associé à la ferritine, la protéine de stockage permettant de séquestrer rapidement le fer sous une forme facilement disponible, non réactive et de constituer des réserves à long terme.
Si du fer en excès est présent dans la cellule, il faut en limiter la concentration et le transformer en une forme chimiquement inactive pour éviter la production d’espèces réactives de l’oxygène, potentiellement toxiques. C’est la ferritine qui assure cette fonction. Elle est formée de 24 sous-unités de deux types (H et L) qui forment une structure présentant une cavité au sein de laquelle le fer en excès dans la cellule, jusqu’à 4500 atomes par molécule de ferritine peut être stocké sous une forme chimiquement inactive, évitant ainsi tout effet délétère. Il est à noter qu’une ferritine mitochondriale, exprimée dans un nombre réduit de tissus, pourrait jouer un rôle de stockage du fer en excès dans la matrice mitochondriale
Les principales réserves en fer se trouvent dans le foie et dans la rate.
Bien qu’étant une protéine essentiellement intracellulaire, la ferritine se trouve aussi dans le sérum.
La synthèse de ferritine est activée par le fer, et la concentration en ferritine augmente aussi bien dans les cellules que dans le sérum en cas de surcharge en fer.

Fer et érythropoïèse

L’activité érythropoïétique de la moelle osseuse joue un rôle prépondérant dans le contrôle de l’homéostasie du fer, du fait de la grande quantité de fer nécessaire à la production journalière de 200 milliards de nouveaux globules rouges. Ce fer (environ 25 à 30 mg) provient essentiellement du recyclage du fer héminique par les macrophages, suite à la phagocytose et au catabolisme des globules rouges sénescents. Ce recyclage est principalement contrôlé par l’hepcidine plasmatique, l’expression de celle-ci étant fortement régulée par l’activité érythropoïétique de la moelle osseuse [30].

Exploration paraclinique du métabolisme du fer

Le gold standard pour estimer la quantité de fer et poser le diagnostic d’une carence martiale reste l’analyse du frottis médullaire par la coloration de Pearls (normoblastes < 10 %, témoignant d’une carence martiale).Son caractère invasif et traumatique en limite cependant l’usage en pratique courante [31, 32].
Les examens accessibles par un prélèvement veineux pour l’exploration du métabolisme du fer sont:
– le dosage du fer sérique
– le dosage de la Tf sérique
Deux éléments théoriques sont calculés à partir de ce dosage pondéral de la Tf:
 la CTFT.
CTFT (μmol/L) = transferrine (g/L) x 25, ou CTFT (mg/L) = transferrine (g/L) x 1,395.
 le CST qui correspond au rapport entre le fer sérique et la CTFT.
– le dosage de la ferritine sérique
– le dosage des récepteurs solubles de la transferrine
En utilisant le dosage des récepteurs solubles de la Tf et celui de la ferritine sérique, le rapport récepteurs solubles/log Tf sérique peut être calculé.
– le dosage de l’hepcidine: La mise en place de ce dosage a rencontré plusieurs difficultés du fait de la faible immunogenicité de cette molécule et de sa petite taille (25 acides aminés). Il a été montré qu’il existait une grande hétérogénéité en termes de valeurs cibles, de sensibilité et spécificité pour les différentes méthodes utilisées (ELISA, spectrométrie de masse) [33].
D’autres paramètres sanguins cependant jouent un rôle primordial soit pour orienter vers une anomalie de métabolisme du fer, soit aider à l’interprétation des perturbations du bilan martial. Ce sont notamment, la numération sanguine et le bilan inflammatoire. La ferritine et le CST sont les meilleurs marqueurs des réserves de fer. Chez les patients avec une IRC, avoir des réserves de fer dans la norme ne signifie pas qu’elles sont adéquates et les valeurs de référence des laboratoires ne sont pas applicables chez eux [34]. En effet, chez près de 50% des patients avec une IRC et un bilan martial jugé comme satisfaisant (ferritine > 100 μg/l et CST > 20%), une augmentation de l’érythropoïèse a été observée après l’administration d’une supplémentation en fer. Cette stimulation de l’érythropoïèse après l’administration de fer a été constatée jusqu’à des valeurs de ferritine de 500 μg/l et de CST à 30%. Au-delà de ces chiffres, aucun patient ne répond au traitement martial [34]. La ferritine et le CST sont les examens les plus performants en termes de valeurs prédictives positive et négative à la réponse fonctionnelle à une dose de fer en IV et les recommandations KDIGO suggèrent donc d’administrer du fer tant que la ferritine ≤ 500 μg/l et le CST ≤ 30% si l’on souhaite augmenter la concentration en hémoglobine pour une cible entre 100-120 g/l ou réduire les apports en agents stimulants de l’érythropoïèse (ASE) (2C, niveau d’évidence bas) [7, 34]. Quant à la fréquence à laquelle on doit réaliser un bilan martial, les recommandations d’experts (KDIGO 2012) préconisent un contrôle de la ferritine et de CST 4 fois par an ainsi qu’à chaque changement des apports martiaux et en cas de saignement [7].

Maladie rénale chronique et carence martiale

La carence martiale au cours de la maladie rénale chronique est définie par un CST inferieur à 20 % et/ou une ferritinémie inférieure à 100 mg/l.
La prévalence de la carence martiale au cours de la maladie rénale chronique du stade 3 au stade 5 se situe entre 57,8 et 58,8 % chez l’homme et entre 69,9 et 72,8 % chez la femme [35].
Les KDIGO [7] et les ERBP [36] recommandent pour les patients en MRC traités par ASE, une valeur minimale de la ferritine de 100 μg/L et un CST supérieur à 20 %. Au cours du traitement de l’anémie chez l’hémodialysé, la valeur cible de la ferritinémie se situe entre 200 et 500 μg/L avec un CST autour de 30% [6, 8].

Types de carence martiale

On distingue deux types de carence martiale : carence absolue et carence fonctionnelle qui peuvent être associées.

Carence absolue [37]

La carence absolue se traduit par une baisse simultanée du CST et de la ferritinémie (respectivement inférieurs à 20 % et 100 mg/L) correspondant à une déplétion des réserves en fer.
Cette carence absolue est en grande partie liée à l’augmentation des pertes sanguines liées aux investigations invasives, aux actes chirurgicaux, aux traitements antiagrégants ou aux prélèvements sanguins.
Ces pertes sont plus importantes en hémodialyse du fait des pertes régulières par restitution sanguine incomplète des circuits extracorporels. A cette augmentation des pertes, s’associe une augmentation de la consommation induite par la stimulation érythropoïétique sous ASE. L’apport de fer est donc nécessaire et inévitable chez la plupart des patients insuffisants rénaux chroniques, en particulier, ceux traités par hémodialyse.

Carence fonctionnelle [37]

La carence fonctionnelle se traduit par un coefficient de saturation de la transferrine bas et une ferritinémie normale ou haute correspondant à un défaut de disponibilité du fer malgré des réserves normales.
La carence fonctionnelle correspond à des anomalies de régulation du métabolisme du fer probablement liées à une augmentation de la synthèse de l’hepcidine. Une augmentation de la concentration plasmatique d’hepcidine peut, en effet, rendre compte de la réduction de l’absorption intestinale du fer et du défaut de libération du fer à partir de ses réserves observées dans les syndromes inflammatoires et dans l’IRC (figure 3)

Pertes sanguines chez l’hémodialysé [37]

Les pertes sanguines concourent de façon importante à la constitution d’une carence martiale vraie au cours de la MRC en hémodialyse. Ces pertes sanguines proviennent de la sommation des pertes iatrogènes liées à la technique dialytique et des prélèvements sanguins des bilans biologiques systématiques de suivi de dialyse, ainsi que des pertes sanguines infra-cliniques digestives (liées à l’entéropathie urémique et à la fréquence des angiodysplasies).
Les pertes sanguines durant les séances d’hémodialyse sont estimées à environ 1,1 ml/ séance soit une perte annuelle de 165 ml de sang. Par contre les pertes sanguines annuelles liées aux prélèvements biologiques systématiques de suivi de dialyse oscillaient entre 350 et 450 ml/an. Les pertes sanguines du tractus digestif qui représentent le troisième mécanisme concourant à la carence martiale des patients dialysés. Ces micro-saignements digestifs, souvent non détectés par le test Hémoccult (en raison de sa limite de sensibilité) ou plus récemment par le test immunologique plus fiable, sont favorisés par l’entéropathie et la thrombopathie urémiques et aggravées par l’anticoagulation des séances de dialyse par l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) et l’héparine sodique. Ces pertes sanguines infra-cliniques intestinales sont majorées chez les hémodialysés traités par les antiagrégants plaquettaires et les anti-vitamines K (AVK).

Prise en charge de l’anémie et de la carence martiale du dialyse

L’anémie ferriprive est un problème fréquent et cliniquement significatif chez les patients atteints d’IRC. La carence martiale, avec ou sans anémie, peut notamment être associée à un accroissement de la mortalité, à une diminution de la capacité physique et à une péjoration de la qualité de vie [38]. L’anémie peut se manifester déjà au stade 3 de la MRC [39].
L’utilisation d’ASE et l’administration de fer sont les piliers de la gestion de l’anémie. Les recommandations KDIGO ont été classées selon leur niveau de force décroissant de 1 à 4, et selon leur grade A, B, C, D ou E dépendant de l’evidence based medecine [7]. Tout d’abord, il est recommandé, avant la mise en route d’un traitement par ASE, de corriger toutes les causes d’anémie, et notamment par ordre de fréquence décroissante, la carence martiale, les états inflammatoires (1A) et, de façon beaucoup plus rare, les carences en folates et vitamine B12, ainsi que les hyperparathyroïdies secondaires sévères
Les KDIGO recommandent de corriger une carence martiale absolue ou fonctionnelle par un test thérapeutique consistant à administrer du fer oral ou intraveineux sur une durée de 1 à 3 mois, tant que le CST est inférieur à 30 % et la ferritinémie inferieure à 500 μg/l avant d’administrer un ASE. Cette supplémentation martiale peut donc être orale, notamment chez les patients en pré dialyse ou en dialyse péritonéale, ou intraveineuse chez les patients en hémodialyse. Le choix du mode d’administration est fonction de la sévérité du déficit, des possibilités d’accès vasculaire, de la réponse ou non à un traitement martial préalable per os, de l’observance, de la tolérance et du cout du traitement. Il est également recommandé par les KDIGO d’attendre au moins une semaine après la fin du traitement par fer intraveineux pour réaliser un bilan martial [7].
Ces recommandations KDIGO insistent d’emblée sur la nécessité de ne débuter un traitement par ASE qu’en l’absence de causes pouvant préalablement être corrigées, avant tout la carence martiale et les états inflammatoires. Dans un second temps, il est conseillé d’évaluer les bénéfices potentiels de la réduction des transfusions sanguines et des symptômes liés à l’anémie en comparaison avec les risques potentiellement délétères des ASE (accident vasculaire cérébral, thrombose de l’abord vasculaire, hypertension artérielle), avant de les prescrire (recommandation de grade 1B). L’initiation de l’ASE ne doit être mise en place chez les patients non dialysés que pour une Hb < 10 g/dl (2D). Il faut néanmoins prendre en compte, chez ces patients, la vitesse de diminution de l’Hb, évaluer les risques de transfusions (immunisation chez les patients en attente de transplantation) et l’intensité des symptômes de l’anémie qui ne sont pas toujours spécifiques. Pour les patients dialysés, il est suggéré de débuter l’ASE lorsque l’Hb est située entre 9 et 10 g/dL. Il est suggéré de ne pas dépasser un taux d’Hb égal à 11,5 g/dL (recommandation de grade 2C). Toutefois, une individualisation du traitement est possible chez certains patients chez qui l’on attend une amélioration de la qualité de vie pour une concentration d’Hb > 11,5 g/dL, dès lors qu’ils ont été informés et sont prêts à accepter les risques encourus en cas de normalisation du taux d’hémoglobine. Les KDIGO recommandent de ne pas dépasser intentionnellement une Hb de 13 g/dl.
La dose d’ASE initiale doit être déterminée en fonction de l’Hb, du poids du patient et des circonstances cliniques (1D). L’adaptation de cette dose doit également se faire en fonction de la concentration d’Hb, de la vitesse de variation de l’Hb et de la dose d’ASE. La fréquence d’administration de l’ASE varie selon le stade de l’insuffisance rénale chronique, le protocole thérapeutique en vigueur, la réponse au traitement envisagée, la tolérance et la préférence du patient, ainsi que le type d’ASE, selon sa demi-vie.
Une réponse est considérée comme insuffisante si l’augmentation du taux d’hémoglobine est inférieure à 2 % à l’issue du premier mois du traitement par ASE, administré à une posologie adaptée au poids du patient. Une perte d’efficacité´ du traitement par ASE correspond à la nécessité d’augmenter progressivement, jusqu’à la doubler, la posologie préalable d’ASE, alors qu’à la fois le taux d’hémoglobine et la dose d’ASE étaient stables.
La résistance aux ASE est définie par une absence d’augmentation de l’Hb après le premier mois de traitement par un ASE à une posologie appropriée, déterminée selon le poids. Il est recommandé d’éviter des augmentations répétées de la dose d’ASE et de fixer comme dose maximale le double de la dose initiale appropriée. Cette précaution est liée au risque accru de complications vasculaires (HTA, thromboses) favorisées par des doses élevées d’ASE et une Hb initialement basse [7].

Hyperferritinemie et maladie rénale chronique: causes et conséquences.

Causes

L’hyperferritinémie est couramment observée chez les patients atteints de MRC indépendamment de leur taux d’hémoglobine, et est souvent considérée comme étant liée à l’état inflammatoire chronique, à la malnutrition et ainsi qu’aux néoplasies [40]. Le taux sérique élevé de la ferritine chez l’hemodialysé chronique peut également être secondaire à une surcharge en fer en rapport avec la correction de l’anémie par des multiples transfusions sanguines et par l’administration du fer injectable [41]. Cependant, comme dans la population générale, toutes les causes possibles des hyperferritinémies doivent être aussi discutées chez les hémodialysés chroniques (tableau III).

Syndrome inflammatoire et ferritinémie [4]

Toute inflammation aiguë ou chronique, quelle que soit sa cause, peut élever la ferritinémie. La saturation de la transferrine est le plus souvent abaissée. Au cours du syndrome inflammatoire, les cytokines, en particulier l’IL-6, stimulent la synthèse de ferritine et la synthèse d’hepcidine. L’élévation de la concentration sanguine d’hepcidine va entraîner une séquestration du fer dans les entérocytes et les macrophages et de ce fait une augmentation de la synthèse de ferritine.
La ferritinémie s’élève 1 à 2 jours après le début de la réaction inflammatoire et atteint son maximum en 8 jours. L’élévation de la ferritinémie est souvent modérée, de 500 à 700 μg/L, plus élevée au cours des infections que des pathologies auto-immunes. Cependant, des ferritinémies supérieurs à 2000, voire supérieures à 10 000 μg/L peuvent se rencontrer dans les chocs septiques (cytolyse associée) et les pathologies infectieuses s’accompagnant d’une activation macrophagique, mais aussi dans certaines pathologies inflammatoires comme la maladie de Still.

Alcool et ferritinémie [4]

La ferritinémie s’élève chez 40 à 70 % des alcooliques chroniques et cette augmentation n’est pas proportionnelle à la quantité d’alcool consommée. L’hyperferritinémie peut s’expliquer par une action directe de l’alcool qui augmente la synthèse de ferritine et diminue celle d’hepcidine et par les lésions hépatiques induites, plus ou moins importantes. Malgré la diminution de la synthèse d’hepcidine, la surcharge hépatique en fer est cependant modérée. Les taux de ferritine sont habituellement inférieurs à 1000 μg /l et la saturation de la transferrine normale. Cependant, chez 15 % environ des alcooliques chroniques, on observe des taux de ferritinémie supérieurs à 1000 μg /L et un CST à 60 %. L’arrêt de toute boisson alcoolisée entraîne une baisse significative de la ferritinémie d’environ 50 % en 15 jours. Le retour à la norme des taux de ferritine peut demander plus de 6 semaines.

Cytolyse et ferritinémie [4]

Toute cytolyse, qu’elle soit hépatique ou musculaire, peut élever la ferritinémie. L’élévation des  transaminases est fréquemment associée.

Cytolyse hépatique et ferritinémie.

Les hépatites aiguës ou chroniques peuvent élever la ferritinémie parfois à des taux supérieurs à 10 000 μg/L. L’élévation de la saturation de la transferrine (surtout s’il existe une insuffisance hépatocellulaire associée) est souvent retrouvée. Au cours des hépatites chroniques, la ferritinémie est élevée chez 30 à 40 % des patients, mais la surcharge hépatique en fer est rare. Des facteurs associés (mutation hétérozygote C282Y, H63D, prise d’alcool) augmentent le risque de surcharge hépatique en fer. Au cours des traitements antiviraux, la ferritinémie s’élève dans un premier temps avant de se normaliser quelques mois après la fin du traitement. Une élévation importante (plus de 2,5 fois le taux de base après12 semaines de traitement) serait corrélée à une meilleure réponse thérapeutique.

Cytolyse musculaire et ferritinémie.

Toute lyse musculaire peut élever la ferritinémie. Cependant, il existe peu de données dans la littérature. Récemment, l’intérêt du dosage de la ferritinémie dans des myosites associées à une atteinte pulmonaire interstitielle a été évoqué. L’intensité de l’hypoxie secondaire à l’atteinte pulmonaire et l’activation macrophagique fréquemment retrouvée expliqueraient l’hyperferritinémie s’élevant rapidement.

Syndrome métabolique et hyperferritinémie

L’importance actuelle de ce syndrome mérite quelques précisions. Ce syndrome associe 4 éléments : hypertension artérielle, dyslipidémie, intolérance au glucose, obésité androïde.
La ferritinémie est élevée de façon modérée dans le syndrome métabolique, aux environs de 500 μg /l mais peut parfois dépasser 1000 μg /l. Le fer sérique et le CST sont le plus souvent normaux. Cependant, la saturation de la transferrine peut être élevée dans 35 % des cas. Le taux plasmatique d’hepcidine est augmenté dans le syndrome métabolique.

Hémochromatose

S’il existe une hyperferritinémie associée à un CST élevé (> 50 %), c’est une hémochromatose qu’il faut évoquer en priorité. L’hémochromatose de type I (HFE-1) est une maladie génétique, de transmission autosomale récessive. Le diagnostic repose sur la présence d’une mutation homozygote C282Y au niveau du gène HFE. Elle est fréquente en Europe occidentale, atteint 2 à 5 ‰ personnes en France, jusqu’à 1 % en Irlande. Dans une population donnée, la mutation homozygote C282Y était retrouvée chez 3 % des personnes ayant une hyperferritinémie.
Dans l’Hémochromatose héréditaire, le taux de ferritinémie est un bon reflet de la surcharge en fer. L’IRM hépatique avec étude de la charge en fer ne permet pas de déterminer s’il existe une fibrose hépatique importante. Si le taux de ferritinémie est inférieur à 1000 μg /l, qu’il n’y a pas d’hépatomégalie ni d’élévation des transaminases, il n’y a pas de risque de fibrose sévère. En revanche, si la ferritinémie est supérieure ou égale à 1000 μg /l, que les transaminases sont au-dessus de la norme et que le taux de plaquettes est inférieur ou égal à 200 000/mm3, le risque de cirrhose hépatique est supérieur à 80 % [4].
C’est dans ces circonstances que la biopsie hépatique est utile pour préciser le degré d’atteinte hépatique et, s’il existe une cirrhose, surveiller plus étroitement les patients du fait du risque d’hépatocarcinome.
Dans le cas de l’hémochromatose ou hémosiderose post-transfusionnelle, la surcharge martiale est secondaire au fer apporté par les transfusions érythrocytaires. Le diagnostic d’hémosidérose post-transfusionnelle sera donc suspecté en Hémovigilance en cas de ferritinémie ≥ 1000 ng/mL, mesurée après la transfusion d’au moins 20 concentrés de globules rouges [29].
L’administration de fer intraveineux apparaît fréquente et nécessaire chez le patient hémodialysé afin de maintenir un stock martial suffisant pour le plein effet de l’ASE.
Ce fer peut être à l’origine chez le dialysé d’une surcharge martiale dans l’organisme en particulier le foie et la rate [30].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. Métabolisme du fer
I.1. Introduction
I.2. Répartition du fer dans l’organisme
I.3. Besoin et perte en fer
I.4. Absorption intestinale
I.4.1. Absorption au niveau moléculaire
I.4.2. Régulation de l’absorption intestinale du fer
I.4.2.1. Régulation intracellulaire de l’absorption intestinale
I.4.2.2. Régulation systémique de l’absorption intestinale
I.5. Transport plasmatique et captation du fer
I.5.1. Transport plasmatique
I.5.2. Captation du fer
I.6. Stockage du fer
I.7. Fer et érythropoïèse
I.8. Exploration paraclinique du métabolisme du fer
II. Maladie rénale chronique et carence martiale
II.1. Introduction
II.2. Types de carence martiale
II.2.1. Carence absolue
II.2.2. Carence fonctionnelle
II.3. Pertes sanguines chez l’hémodialysé
II.4. Prise en charge de l’anémie et de la carence martiale du dialyse
III. Hyperferritinemie et maladie rénale chronique: causes et conséquences.
III.1. Causes
III.1.1. Syndrome inflammatoire et ferritinémie
III.1.2. Alcool et ferritinémie
III.1.3. Cytolyse et ferritinémie
III.1.3.1. Cytolyse hépatique et ferritinémie.
III.1.3.2. Cytolyse musculaire et ferritinémie.
III.1.4. Syndrome métabolique et hyperferritinémie
III.1.5. Hémochromatose
III.2. Conséquences
DEUXIEME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL
I. Patients et méthodes
I. 1. Cadre d’étude
I.2. Type et période d’étude
I.3. Population d’étude
I.3.1. Critères d’inclusion
I.3.2. Critères de non inclusion
I.4. Recueil des données
I.4.1. Méthode de recueil des données
I.4.1.1. Variables étudiées.
I.4.1.1.1. Données épidémiologiques
I.4.1.1.2. Données étiologiques
I.5. Analyse des données
I.5.1. Définition des variables opérationnelle
I.5.2. Analyse et traitement des données:
II. Résultats
II.1. Résultats descriptifs
II.1.1. Aspects épidémiologiques
II.1.1.1. Résultats globaux
II.1.1.2. L’âge
II.1.1.3. Le genre
II.1.1.4. Activité professionnelle
II.1.1.5. Ancienneté en hémodialyse
II.1.1.6. Abords vasculaires
II.1.1.7. Rythme des séances d’hémodialyse
II.1.1.8. Néphropathie causale
II.1.1.9. Données anthropométriques
II.1.1.9.1. Indice de masse corporelle (IMC)
II.1.1.9.2. Geriatric nutritional risk index (GNRI)
II.1.1.10. Marqueurs de l’inflammation
II.1.1.11. Statut martial
II.1.1.12. Traitement par ASE
II.1.1.13. Traitement martial
II.1.1.14. Transfusion
II.1.2. Aspects étiologiques
II.2. Résultats analytiques
II.2.1. L’hyperferritinémie et les données sociodémographiques
II.2.1.1. L’âge
II.2.1.2. Le genre
II.2.2. L’hyperferritinémie et les données de l’hémodialyse
II.2.2.1. L’ancienneté en hémodialyse
II.2.2.2. L’abord vasculaire
II.3. Corrélation entre l’état nutritionnel et l’hyperferritinémie
II.3.1. L’IMC
II.3.2. Le GNRI
II.3.3. Corrélation entre la CRP et l’hyperferritinémie
II.3.4. Corrélation entre la transfusion et l’hyperferritinémie
II.3.5. Corrélation entre les étiologies et le niveau de ferritinémie
III. Discussion
III.1. Aspects épidemiologiques
III.1.1. Prévalence de l’hyperferritinémie
III.1.2. Age
III.1.3. Genre
III.1.4. Ancienneté en hémodialyse
III.1.5. Abords vasculaires
III.1.6. Néphropathie causale
III.1.7. Etat nutritionnel
III.1.8. Anémie
III.2. Aspects étiologiques
CONCLUSION, LIMITES ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE

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