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Rappels physiologiques [24, 29, 47, 82]
La principale fonction du rein consiste à la formation des urines permettant l’excrétion des produits de déchet du métabolisme azoté et la régulation du bilan hydrique. La formation des urines passe par trois étapes qui sont : la filtration glomérulaire, la réabsorption et la sécrétion tubulaire. Le glomérule intervient au niveau de la filtration glomérulaire.
La filtration glomérulaire
Définition [24,82]
La filtration glomérulaire est définie par le passage d’un liquide identique au plasma, dépourvu de protéines, à travers les capillaires glomérulaires dans les tubules rénaux. Ce liquide represente l’urine primitive.
La filtration s’effectue à travers la barrière de filtration glomérulaire qui est composée de 4 éléments : les cellules endothéliales, la membrane basale glomérulaire, le diaphragme de fente et les podocytes. Cette barrière est perméable à l’eau et aux solutés mais s’oppose au passage de molécules de grand diamètre et de celles chargées négativement.
On peut déterminer le taux de filtration glomérulaire en mesurant l’excrétion et la concentration plasmatique d’une substance qui est librement filtrée par les glomérules et n’est ni sécrétée, ni réabsorbée.
Contrôle de la filtration glomérulaire [24, 29, 47]
Les facteurs qui contrôlent la filtration glomérulaire sont : la perméabilité des capillaires et les gradients de pression hydrostatique et osmotique.
La perméabilité capillaire
La perméabilité est fonction de deux paramètres : la taille des substances et leur charge électrique.
La taille des substances
Les substances qui ont un diamètre inférieur à 4 nm sont filtrées librement, tandis que celles dont le diamètre dépasse 8 nm ne sont quasiment pas filtrées. Cette filtration s’effectue au travers des pores des cellules endothéliales.
La charge électrique
Toute substance chargée négativement passe difficilement la barrière de filtration glomérulaire quelque soit sa taille. En effet, les molécules anioniques de 4 nm de diamètre ont un taux de filtration inférieur de moitié à celui des substances neutres de même taille. Cette propriété de résistance aux substances chargées négativement est assurée principalement par la membrane basale glomérulaire et la paroi des capillaires riche en sialoprotéines, chargées négativement.
La pression capillaire
Dans les capillaires glomérulaires, la pression est plus élevée que dans les autres lits capillaires parceque les artérioles afférentes sont des branches rectilignes et les artérioles efférentes ont une résistance relativement élevée.
La pression hydrostatique capillaire est la pression qui régit la filtration, elle est contrée par la pression hydrostatique dans la capsule de Bowman et par la pression oncotique des protéines plasmatiques. Ainsi donc la pression nette de filtration est donc égale à la différence entre la pression hydrostatique capillaire et la somme des pressions intracapsulaire et osmotique Peff = Pc – (Pb + Po).
Peff : pression efficace de filtration ; Pc : pression hydrostatique du capillaire ; Po : pression osmotique des protéines plasmatiques ; Pi : pression intracapsulaire
Les déterminants de la pression artérielle [38,81]
Les déterminants de la pression artérielle sont: le débit cardiaque et les résistances vasculaires périphériques.
Le débit cardiaque
Le débit cardiaque (DC) est le volume de sang expulsé par le ventricule pendant une minute, il dépend du volume d’éjection systolique (VES) et de la fréquence cardiaque (FC), ainsi donc : DC = VES x FC.
Le VES dépend de la contractilité cardiaque, de la post charge et de la compliance ventriculaire, mais surtout de la précharge ventriculaire gauche.
La FC dépend de l’automatisme du noeud sinusal et de l’action du système nerveux autonome.
Les résistances vasculaires périphériques
Les résistances vasculaires périphériques (RVP) représentent la force qui s’oppose au flux sanguin dans les vaisseaux. Elle dépend de la viscosité sanguine, de la longueur et du diamètre du vaisseau. RVP = [8 x μ x L]/ [?r4].
μ : viscosité du sang ; L : longueur du vaisseau ; r : rayon du vaisseau
RVP : résistances vasculaires périphériques
Le secteur vasculaire avec la plus grande résistance au flux est celui artériolaire. Par conséquent, les RVP dépendent du tonus de la musculature lisse artériolaire contrôlé par le système nerveux autonome et de nombreux facteurs hormonaux.
Les mécanismes de régulation de la pression artérielle [3, 10, 81]
Il est vital pour l’homme de pouvoir adapter sa pression artérielle à des modifications de son environnement ou de son milieu intérieur. Plusieurs mécanismes qui ont leur origine dans le système cardiovasculaire, l’encéphale et les reins contrôlent la pression artérielle par l’intermédiaire de modifications des résistances périphériques et du débit cardiaque à la fois à court terme et à moyen et long terme.
La régulation à court terme
Elle est réalisée par des modifications réflexes du débit cardiaque et des résistances périphériques passant par l’action du système nerveux autonome.
L’arc réflexe impliqué dans cette régulation comporte des récepteurs, des voies afférentes, des voies éfferentes et des centres et des effecteurs.
La boucle du baroréflexe
Toute modification de la pression artérielle met en jeu l’arc réflexe des barorécepteurs qui agit sur le coeur et les vaisseaux de sorte que le débit cardiaque et la résistance vasculaire soient modifiés afin de ramener la pression artérielle vers sa valeur normale. Les afférences réflexes reposent sur les barorécepteurs que l’on peut classer en deux catégories : les récepteurs à haute pression situés au niveau des sinus carotidiens et les récepteurs à basse pression d’origine cardiaque Ces barorécepteurs fournissent continuellement des informations sur la pression artérielle. Ces informations arrivent au niveau des centres intégrateurs situés au niveau du tractus solitaire. Celui-ci a une action cardiovasculaire permanente qu’elle soit excitatrice ou inhibitrice. L’action excitatrice passe par le biais d’une stimulation des neurones sympathiques et l’action inhibitrice passe par une activation du système parasympathique. Les efférences sont les voies du système nerveux autonome et arrivent au niveau du coeur et des vaisseaux. Les effets du baroréflexe se situent donc à deux niveaux :
-Au niveau cardiaque, il s’agit d’une modulation de la fréquence cardiaque et de la contractilité (augmentation de la fréquence cardiaque en cas de diminution de la pression artérielle et réaction inverse en cas d’augmentation)
– Au niveau vasculaire, la régulation s’effectue par la modification des résistances vasculaires périphériques soit par vasodilatation en cas d’hypertension artérielle, soit par vasoconstriction dans le cas inverse.
Le réflexe des chimiorécepteurs
Les chimiorécepteurs sensibles au pH, au taux d’oxygène et de gaz carbonique dans le sang.Ainsi une hypoxémie, une hypercapnie ou une acidose entrainent une fréquence accrue de déchargement des chimiorécepteurs, ce qui augmente l’activité du sympathique avec élévation du débit cardiaque par une hypercontractilité du coeur et vasoconstriction.
La régulation à moyen terme
Elle est essentiellement sous dépendance hormonale. Elle comprend :
– Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
– L’hormone antidiurétique (ADH)
– Le peptide atrial natriurétique
Le système rénine-angiotensine-aldostérone
Ce système contribue largement à la régulation de la PA en jouant sur deux composants : le volume circulant et la vasomotricité
La rénine secrétée par l’appareil juxtaglomérulaire agit sur l’angiotensinogène d’origine hépatique pour donner l’angiotensine I, celle-ci est transformée en angiotensine II par une enzyme de conversion pulmonaire. L’angiotensine II stimule la sécrétion d’aldostérone au niveau de la surrénale.
La libération de la rénine est déclenchée par : la réduction de pression dans l’artériole afférente, la réduction de la charge sodée urinaire au niveau du tube contourné distal et la stimulation du système sympathique
L’angiotensine II entraine:
– Une vasoconstriction en stimulant la libération de noradrénaline au niveau des terminaisons nerveuses périphériques sympathiques
– Une expansion volumique, par augmentation de la réabsorption de sodium et d’eau au niveau du tube contourné proximal et du tube contourné distal via l’action de l’aldostérone.
– la libération de l’hormone antidiurétique (ADH) au niveau de l’hypohyse. Cette hormone entraine une réabsorption accrue d’eau au niveau du tube collecteur.
Le peptide atrial natriurétique (PAN)
C’est une hormone produite par l’oreillette en réponse à une élévation de la pression artérielle, elle inhibe l’ADH et l’aldostérone entrainant une augmentation d’excrétion d’eau et de sodium par les reins, elle entraine également une vasodilatation.
La régulation à long terme
Le rein est impliqué dans la régulation à long terme de la PA en contrôlant le volume de liquide extracellulaire dans le cadre de deux relations de proportionnalité directe : la relation pression artérielle – diurèse et la relation pression artérielle – natriurèse.
En cas d’élévation de la pression artérielle, le débit urinaire et l’excrétion rénale de sodium augmentent pour réduire la pression artérielle à la valeur normale.
L’HTA SECONDAIRE AUX GLOMERULOPATHIES PRIMITIVES
Définition
Elle se définit comme toute élévation de la PA avec une pression artérielle systolique (PAS) qui est égale ou supérieure à 140 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique égale ou supérieure à 90 mmHg [28], secondaire à une glomérulopathie primitive.
La glomérulopathie primitive se définit comme l’ensemble des signes cliniques et paracliniques en rapport avec une atteinte glomérulaire sans cause retrouvée [9].
Epidémiologique
L’ HTA est un problème majeur de santé publique. En effet, elle atteint 40% de la population mondiale, soit 1 milliard de personnes. L’Afrique est le continent le plus touché avec une prévalence de 46% [60]. Au Sénégal, la prévalence globale de l’HTA est de 24% [19].
Les néphropathies parenchymateuses constituent la 1ere cause d’HTA secondaire avec une prévalence de 2,5 à 5% [17] et les néphropathies les plus pourvoyeuses d’HTA sont les glomérulopathies primitives, en effet elles entrainent une HTA dans 30 à 50 % des cas [63,67].
Physiopathologie [30, 46, 70, 77]
Les mécanismes de survenue d’une HTA en cas de glomérulopathie primitive sont complexes et mal élucidés. Ils comprennent : l’activation du système rénine angiotensine aldostérone, l’activation du système nerveux sympathique, la rétention hydo-sodée avec expansion volumique et la diminution de la synthèse de substances vasodilatatrices.
Activation du système rénine angiotensine
La fuite des protéines au niveau des urines observée au cours des glomérulopathies entraine une baisse de la pression oncotique plasmatique, ce qui favorise le passage d’eau du secteur vasculaire vers le secteur interstitiel. La perte d’eau dans le secteur vasculaire entraine une hypovolémie relative qui va stimuler le système rénine angiotensine aldostérone avec production de l’angiotensine II et de l’aldostérone.
L’angiotensine II augmente la pression artérielle en agissant à la fois sur le débit cardiaque et la résistance vasculaire. En effet, elle entraine une vasoconstriction systémique et une expansion volumique. L’aldostérone agit au niveau du au niveau du tube contourné distal entrainant une augmentation de la réabsorption de sodium et d’eau .
Rétention hydrosodée
Deux hypothèses sont actuellement évoquées pour expliquer la rétention hydrosodée au cours des glomérulopathies.
Première hypothèse : « underfill hypothesis »
La fuite des protéines urinaires entraine une hypoalbuminémie avec diminution de la pression oncotique plasmatique et hypovolémie relative qui active le système rénine angiotensine aldostérone. L’activation du SRAA entraine une rétention de sodium et d’eau.
Deuxième hypothèse : «overfill hypothesis »
Elle suppose une rétention sodique primaire pouvant être causée par les mécanismes suivants : une activité renforcée du canal sodique épithélial due à une enzyme protéolytique, une activité accrue de la pompe Na-K-ATPase dans le tube collecteur cortical, une résistance relative à l’action du peptide atrial natriurétique
Dans certains cas, la rétention hydrosodée peut être due à un déséquilibre glomérulotubumlaire. En effet, au cours de certaines glomérulopathies, la surface de filtration est diminuée du fait de phénomènes exsudatifs locaux ce qui entraine une réduction du débit de filtration glomérulaire. A l’opposé les fonctions tubulaires sont conservées avec réabsorption d’une fraction excessive d’eau et de sodium du filtrat glomérulaire.
Activation du système nerveux sympathique
Le système nerveux sympathique est activé par l’hypovolémie relative secondaire au passage d’eau du secteur vasculaire vers le secteur interstitiel qui résulte de l’hypoalbuminémie. Cette hypoalbuminémie est causée par la fuite des protéines urinaires observée en cas de glomérulopathies.
L’activation du système sympathique libère des substances vasoconstrictrices telles que la noradrénaline et l’adrénaline et stimule la sécrétion de rénine activant ainsi le système rénine angiotensine aldostérone.
Diagnostic positif
Diagnostic de l’HTA et sa classification
Circonstances de découverte [11]
L’HTA peut être révélée devant :
-Des signes neurosensoriels de Dieulafoy : céphalées, vertiges, sensation de mouches volantes, acouphènes, bourdonnement d’oreilles, fourmillements,…
– Des complications : accidents vasculaires cérébraux, insuffisance cardiaque,
La découverte de l’HTA est en général fortuite lors d’une prise systématique de la PA.
L’HTA peut être découverte lors de l’exploration d’une protéinurie ou d’un syndrome oedémateux de type rénal.
Confirmation de l’HTA [6, 10, 58, 61, 62, 64]
La confirmation de l’HTA se fait par la mesure de la pression artérielle.
Il existe 3 méthodes de mesure de la PA : la mesure au cabinet, la mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA), l’automesure de la pression artérielle
La mesure au cabinet
Elle nécessite un stéthoscope, un tensiomètre muni d’un manomètre et d’un brassard adapté à la taille du bras qui doit couvrir les deux tiers de la longueur et de la largeur. L’appareil de référence reste le sphygmomanomètre à colonne de mercure
La mesure se fait chez un patient dévêtu, couché au repos depuis au moins 10 mn dans une salle calme, à distance d’un effort physique, d’une prise de repas, de tabac, d’alcool ou de café. Elle est effectuée aux deux bras en position couchée puis en position debout ou assise. Le bras du patient doit être au même niveau que le coeur, et il faut veiller à enlever tout ce qui fait « effet garrot » : le bracelet, le poignet serré a poing, les vêtements serrés,…
Le brassard est appliqué autour du bras avec son bord inférieur à deux travers de doigt au-dessus du pli du coude. Le stéthoscope est placé en regard du pouls huméral. Ensuite, le brassard est gonflé jusqu’à 20 à 30 mmHg au-dessus du niveau de disparition du pouls radial et il est ensuite dégonflé lentement
Lors du dégonflage du brassard, un premier bruit est perçu au niveau du stéthoscope, ce bruit est associé à une valeur indiquée par le manomètre, cette valeur correspond à la pression artérielle systolique. En continuant de dégonfler, le bruit devient de plus en plus faible jusqu’à disparaitre, la valeur du manomètre associée au dernier bruit est la pression artérielle diastolique
Le diagnostic d’HTA est posé lorsque la PA est supérieure à 140/90 mmHg après 3 mesures lors de la même consultation et faites à trois consultations différentes espacées de 3 à 6 mois.
La mesure ambulatoire de la pression artérielle
La mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) est réalisée à l’aide d’un appareil de mesure automatisé, qui utilise l’oscillométrie, et qui est porté à la taille par le patient. Elle est réalisée sur une période de 24 heures durant laquelle les mesures sont généralement effectuées à toutes les 30 minutes durant la période de jour et, à toutes les heures durant la nuit.
Le diagnostic d’HTA est posé lorsque la moyenne des résultats durant la période de jour est supérieure ou égale à 135/85 mm Hg ou lorsque la moyenne des résultats pour les 24 heures est supérieure ou égale à 130/80 mm Hg.
L’automesure de la pression artérielle
Elle se définit comme la mesure de la PA par le sujet lui-même, conscient et volontaire. L’appareil utilisé est un brassard occlusif placé sur le bras ou le poignet. L’automesure est réalisée au domicile, après un repos de 5 mn et en maintenant le bras ou le poignet à hauteur du coeur. Il est recommandé d’effectuer la “règle des trois” qui signifie que le patient devra prendre le matin au réveil 3 mesures successives de sa PA, et le soir au coucher 3 mesures successives. Ces mesures seront espacées d’une minute. La série de mesures dure au minimum 3 jours.
L’HTA est définie par une pression artérielle systolique supérieure ou égale à 135 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique supérieure à 85 mmHg.
Les syndromes glomérulaires [32, 53, 63]
Le Syndrome néphrotique
Il se traduit, cliniquement, par l’installation progressive d’oedèmes de type rénal ; il s’agit d’oedèmes mous, indolores, prenant le godet, déclives et associées à une bouffissure matinale du visage. L’HTA est souvent présente et modérée de même que l’hématurie.
Les examens biologiques confirment le diagnostic de syndrome néphrotique en mettant en évidence : une protéinurie des 24 h supérieure à 3 g/24h, une hypoalbuminémie inférieure à 30 g/l et une hypoprotidémie inférieure à 60 g/l.
La fonction rénale est le plus souvent conservée. Le syndrome néphrotique est dit pur en l’absence d’HTA, d’insuffisance rénale ou d’hématurie. Il est dit impur s’il existe l’un de ces signes.
Le syndrome néphritique aigu
Il associe l’installation, en moins de 48 heures, des signes suivants : oedèmes généralisés de type rénal, oligurie avec des urines « bouillon sale », HTA, protéinurie, hématurie abondante (> 100 000 hématies/min) et insuffisance rénale modérée. L’hypertension artérielle est en règle sévère et peut d’emblée se compliquer de céphalées, de convulsions ou de coma.
Le syndrome d’hématurie macroscopique récidivante
Le tableau clinique est caractérisé par une hématurie macroscopique survenant immédiatement après une infection rhinopharyngée sans intervalle libre, et qui est récidivante. Entre les épisodes, on peut observer une protéinurie et une hématurie microscopique. La protéinurie est modérée. L’HTA est souvent présente.
Le syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive
Le début est rapidement progressif et le tableau clinique comporte une hématurie macroscopique inaugurale ou microscopique, une insuffisance rénale d’aggravation rapide, une protéinurie d’abondance variable parfois de type néphrotique. L’HTA est inconstante et peu sévère.
Le syndrome de glomérulonéphrite chronique
Ce syndrome associe une protéinurie modérée et des signes d’insuffisance rénale chronique. L’HTA et l’hématurie sont souvent associés. Il représente l’évolution naturelle de toutes les glomérulopathies chroniques.
Diagnostic différentiel
Il faut éliminer les HTA précédant le syndrome glomérulaire et les HTA secondaires aux néphropathies vasculaires.
HTA antérieures au syndrome glomérulaire
Il s’agit d’une HTA survenant avant l’apparition de la glomérulopathie. Elle peut être primitive ou secondaire à une maladie générale responsable de la glomérulopathie. Le diagnostic est orienté par les éléments de l’interrogatoire qui permettent de préciser la durée d’évolution de l’HTA.
HTA secondaires aux néphropathies vasculaires
L’HTA est en général sévère et résistante et s’accompagne des certains cas de troubles hydroélectrolytiques à type d’hypokaliémie. Le sédiment urinaire est en général pauvre mais il peut exister une protéinurie qui est cependant minime.
Diagnostic de retentissement
La gravité d’une hypertension artérielle n’est pas estimée sur les valeurs tensionnelles mais sur l’existence de facteurs de risque cardiovasculaires et de complications viscérales.
Les complications viscérales de l’HTA
Les complications cardiaques
L’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) [1]
Elle se définit comme l’augmentation de la masse musculaire ventriculaire gauche due à l’hypertrophie des cellules myocardiques. Il s’agit d’un mécanisme d’adaptation visant à normaliser les contraintes pariétales imposées au ventricule gauche. Cependant, elle entraîne des conséquences néfastes au plan hémodynamique, coronarien et rythmique. En effet, l’HVG entraîne une insuffisance cardiaque par diminution du remplissage ventriculaire gauche. Elle peut être à l’origine d’une insuffisance coronarienne par augmentation des résistances coronaires. Enfin l’HVG est responsable de troubles du rythme tels que la fibrillation auriculaire.
L’électrocardiogramme (ECG) permet le diagnostic mais il manque de sensibilité. L’échocardiographie est l’examen clé permettant le diagnostic d’HVG.
L’oedème aigu du poumon (OAP) [25]
Il se définit comme une accumulation de fluides dans les espaces extravasculaires pulmonaires. A la clinique, le début est brutal ; le patient est pâle, couvert de sueurs, avec une orthopnée, il se plaint d’une toux ramenant une expectoration « rose saumoné ». L’auscultation pulmonaire retrouve des râles crépitants en « marée montante ».
La conduite à tenir en urgence devant un OAP est :
– Mettre le malade en position demi assise
– Oxygénothérapie (6 à 8 L/mn)
– Administration de dérivés nitrés : Trinitrine en spray (1 à 2 bouffées)
– Injection intraveineuse (IV) de diurétiques : furosémide (40 à 60 mg)
L’infarctus du myocarde (IDM) [23]
Le tableau clinique est dominé par la douleur. Il s’agit d’une douleur rétrosternale, d’apparition brutale avec des irradiations ascendantes au niveau des membres supérieurs, du cou et des mâchoires. Elle est très intense, constrictive, résistante à la trinitrine et ne cédant qu’aux morphiniques et s’accompagne de signes mineurs tels que les vomissements, le hoquet, des sueurs profuses. L’examen clinque est pauvre et seul l’ECG permet de poser le diagnostic.
Trois types de signes électrocardiographiques se succèdent :
– Le premier signe est la lésion sous épicardique. Elle se manifeste sous forme d’une surélévation du segment ST au-dessus de la ligne isoélectrique, englobant l’onde T. Elle apparaît dans les minutes qui suivent l’apparition de la douleur
– Le deuxième signe est l’onde Q de nécrose d’apparition plus tardive, entre la 18ème et la 24ème heure. Il est nécessaire de l’observer dans au moins deux dérivations différentes. Cette anomalie affecte le complexe QRS et se présente sous forme d’une négativité initiale dont l’amplitude excède 1 mV (1 cm) et dont la durée excède 4/100ème de seconde.
– Le troisième signe est l’ischémie sous épicardique qui se manifeste sous forme d’une inversion de l’onde T. Ce signe n’apparaît qu’à partir du 2ème jour.
Devant un IDM, la conduite à tenir en urgence est la suivante :
– Hospitalisation en unité de soins intensifs
– Administration d’antalgiques majeurs : morphine (4 à 8 mg en IV)
– Administration d’antiagrégants plaquettaires (Aspirine : 300 mg en dose de charge puis 75 à 100 mg/j ; Clopidogrel : 300 mg en dose de charge puis 75 mg/j)
– Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les statines
– La thrombolyse avec la streptokinase à la posologie de 1500000 UI en 1heure ou l’angioplastie coronaire.
La dissection aortique [72]
La douleur est le maître symptôme. Elle est dorsale interscapulaire, à irradiations lombaires et s’associe à une asymétrie ou une abolition d’un pouls périphérique.
L’ECG est souvent normal mais peut montrer des signes d’ischémie myocardique. La radiographie du thorax montre un élargissement du médiastin supérieur. L’angioscanner est l’examen de choix pour le diagnostic permettant de montrer l’extension de la dissection.
Le traitement est soit chirurgical s’il s’agit d’un type A de Stanford intéressant l’aorte ascendante, soit médical s’il s’agit d’un type B de Stanford. Le traitement médical repose essentiellement sur les bétabloquants.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I- RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES DU GLOMERULE
I-1. Rappels anatomiques
I-2. Rappels physiologiques
II- LA PRESSION ARTERIELLE
II-1. Définition
II-2. Les déterminants de la pression artérielle
II-3. Les mécanismes de régulation de la pression artérielle
III- L’HTA SECONDAIRE AUX GLOMERULOPATHIES PRIMITIVES
III-1. Définition
III-2. Epidémiologique
III-3. Physiopathologie
III-4. Diagnostic positif
III-5. Diagnostic différentiel
III-6. Diagnostic de retentissement
III-7. Diagnostic étiologique
III-8. Traitement
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I- Patients et Méthodes
I-1. Cadre d’étude
I-2. Type et période d’étude
I-3. Population d’étude
I-4. Méthodologie
I-5. Définition des variables opérationnelles
I-6. Etude statistique
II. RESULTATS DESCRIPTIFS ET ANALYTIQUES
II-1. Résultats descriptifs
II-2. Résultats analytiques
III. DISCUSSION
III-1. Epidémiologie
III-2. Facteurs de risque cardiovasculaire
III-3. Signes cliniques
III-4. Signes paracliniques
III-5. Les syndromes glomérulaires
III-6. Traitement
III-7. Evolution
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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