Soutenance mémoire
Rappels sur les hépatites virales
Le terme hépatite virale est communément utilisé pour plusieurs maladies cliniquement similaires mais qui sont distinctes sur le plan étiologique et épidémiologique. Ce sont des maladies inflammatoires des tissus parenchymateux qui s’expriment sur le foie. L’hépatite A est une infection à diffusion mondiale. La transmission du virus intervient essentiellement par ingestion d’eau ou d’aliments contaminés. Sur le plan mondial, l’hépatite B est la cause de la plupart des hépatites aigues et chroniques, de cirrhose et d’hépato-carcinome. Le virus peut être transmis par voie sexuelle parentérale ou verticale. Longtemps appelé l’hépatite non A, non B, l’hépatite C garde encore des aspects mystérieux. Le virus est avant tout transmis par le sang. La transmission sexuelle ou verticale est rare. Quant à l’hépatite D ou Delta, elle est causée par un virus défectif qui ne peut se multiplier qu’en présence du virus de l’hépatite B. La contamination se fait essentiellement par voie parentérale, mais aussi par voie sexuelle comme pour le virus de l’hépatite B. Découverte en 1990, le virus de l’hépatite E (VHE) est le moins connu des virus des hépatites virales. La contamination se fait principalement par ingestion d’eau souillée, par les matières fécales. La maladie se traduit par une hépatite aigue ictérique. Le virus de l’hépatite G (VHG) ressemble à celui de l’hépatite C, mais son pouvoir pathogène est bien différent et n’est pas encore entièrement élucidé.
Caractéristiques du virus
C’est un virus à ARN de 50-60nm de diamètre, enveloppé, très résistant à la chaleur dont le génome, c’est-à-dire la partie génétique est hautement variable. Il survit au moins deux jours à l’air libre. Sa variabilité a été à l’origine de l’émergence dans le temps à partir de leur ancêtre commun de plusieurs génotypes viraux qui ont une répartition géographique qui leurs sont propres. Le poids moléculaire de l’ARN est voisin de 4.106 Da. Par ces caractéristiques, il est apparenté à la famille des FLAVIVIRIDAE dont les membres les plus connus sont les virus de la fièvre jaune et de la dingue.
Répartition géographique
Depuis la mise au point des moyens de dépistage du VHC, des études prospectives et même rétrospectives, ont permis de caractériser le virus dans l’espace [4, 5, 33, 34]. On sait aujourd’hui que le virus est ubiquitaire, présent sur tous les continents avec ce pendant une prédominance dans les pays occidentaux et d’autres pays industrialisés comme le Japon (1%) [5, 36]. Le VHC se trouve dans le monde entier avec une prévalence moyenne de 3% (soit 170 million de personnes infectées) [chatpfe.com]. Ceci s’expliquerait par les habitudes de la modernité qui favoriseraient la propagation du virus dans leur population : toxicomanie à la seringue, dialyse, homosexualité, greffe d’organe et transfusion [8, 39]. La prévalence de l’infection par le VHC est de 60% environ chez les usagers de drogue intraveineuse. Elle serait d’au moins 25% chez les détenus [3]. Il y a environ 4 millions de de porteurs chroniques aux Etats-Unis [5]. En Europe de l’ouest 5 million de personnes sont touchées tandis qu’en Europe de l’est, certains pays sont particulièrement touchés jusqu’à 3 à 4%. La proportion des sujets atteints varie de 0,5% à 2% en fonction des pays avec un gradient nord sud [5, 4]. En Afrique noire, la prévalence varie de 2 à 6% selon les pays. La distribution est très hétérogène en particulier en Afrique au sud du Sahara [4, 5]. Au Mali, une prévalence de 3% a été rapportée chez les donneurs de sang au CNTS de Bamako en 1991 par Dembélé [16], 5,4% en 2002 par Katembé [21] et 2 à 5,4% en 2003 par Traoré [22] chez les mêmes populations de donneurs. Le VHC serait responsable de 19% des hépatites chroniques au Niger [5]. Une prévalence de 5,4% a été rapportée chez les enfants en âge scolaire au Ghana [4] et 3,3% chez les donneurs de sang à Lomé [3]. En Afrique centrale, les études ont rapporté une séroprévalence de l’ordre de 10 à 20% au Gabon oriental et au sud du Cameroun [4, 5]. Au Zaïre la prévalence est de 6%. L’Egypte apparaît comme ayant la plus haute prévalence : les anticorps anti-VHC ont été retrouvés chez 22% des nouvelles recrues de l’armée et chez 16,4% des enfants avec hépatomégalie [5].
Les autres modes de transmission
La transmission sexuelle : La transmission sexuelle du VHC est très rare. Elle est vraisemblablement liée à une exposition sanguine au cours d’un rapport sexuel, en cas de rapport sexuel traumatique, de lésions génitales associées le plus souvent à des MST (herpès+++) ou encore lors des rapports pendant les règles.
La transmission verticale (mère-enfant) : La transmission mère enfant a été démontrée mais rare (3%). Le risque de transmission est inférieur à 6% mais peut atteindre 10% si la mère a une charge virale élevée [4]. Le risque est plus élevé quand la mère est infectée par le virus du SIDA ou de VHB. S’agissant de l’allaitement et bien que les études ne soient pas concordantes, le risque semble extrêmement faible ou nul.
La transmission intra familiale : La transmission entre sujet habitant sous le même toit est rare et est le plus souvent liée au partage d’objets courants en particulier les objets de toilette. Il n’y a pas de risque lié au baiser ou au partage de la vaisselle.
L’hépatite chronique
L’évolution vers la chronicité est désormais bien démontrée [4], c’est la complication majeure de VHC, ce qui fait toute sa gravité. Elle survient dans 80% des cas après une infection aigue (symptomatique ou non). Elle se caractérise par la persistance du VHC dans le foie et dans le sang, au-delà de 6 mois après le contage. Les cellules de défenses de l’organisme se révèlent incapables d’éliminer toutes les cellules infectées, et le virus persiste au long cours dans le foie. Comme dans l’hépatite aigue, les cellules détruites régénèrent. Toutefois, chez certaines personnes va se développer progressivement une fibrose, qui est un tissu cicatriciel irréversible. La fibrose va délimiter progressivement des nodules : on parle alors de cirrhose. Lorsque la cirrhose est constituée, il n’y a pas obligatoirement de troubles, il peut même n’y avoir aucun risque. Toutefois, lorsque la fibrose progresse elle finit par étouffer les cellules hépatiques normales, et entraîner des manifestations qui peuvent être graves. La cirrhose peut survenir au terme de 20 années d’évolution dans environ 30% des cas. Par la suite cette cirrhose peut se compliquer d’un cancer du foie survenant chaque année pour 4 à 5% des cas de cirrhose. Certains facteurs accélèrent l’évolution de la maladie :
Age élevé au moment de la contamination (40 à 50 ans),
Sexe masculin,
Alcool (consommation quotidienne supérieure à 40-50g),
Surpoids,
Coïnfection par le VIH ou le VHB,
Tabagisme,
Poly toxicomanie (benzodiazépines ecstasy, médicaments…).
Le virus de l’hépatite B
Caractéristiques fondamentales : Le virus de l’hépatite B (VHB) décrit par Dane et Cameron en 1970 est un virus de 42nm de diamètre. Le VHB possède une enveloppe externe lipoprotéine de 7nm d’épaisseur, une enveloppe interne de 2nm d’épaisseur et une nucléocapside est compacte à 5 ou 6 faces de 28nm de diamètre. Cette nucléocapside est constituée par la protéine C. La nucléocapside du VHB contient également un ADN circulaire à deux spirales, renfermé dans un « étui protéique » auquel manque une spirale sur 25% de son étendue, et une ADN polymérase qui poursuit la construction de l’ADN au compte des protéines cellulaires. C’est donc un virus à ADN contrairement au VHC qui est un virus à ARN. La contamination est suivie d’une incubation de 50 à 180 jours en moyennes mais le virus peut déjà être détecté dans le sang. Le VHB est résistant au refroidissement jusqu’à -20°C pendant plusieurs années, au chauffage jusqu’à 56°C durant 24 heures, chauffé à 85-100°C, il perd ses propriétés antigéniques (ce qui ne correspond pas à la perte de la virulence) au cours de plusieurs minutes. Le virus perd son activité sous l’action du phénol à 3 ou 5% et de la chlora mine à 3%. Il résiste en moyenne 7 jours en milieu extérieur et n’est pas inactivé par l’alcool ni l’éther.
Répartition géographique : Deux milliards de sujets ont été infectés. On dénombre 350 millions de porteurs chroniques (persistance de l’infection au-delà de six mois). Le VHB a un caractère ubiquitaire, présent dans le monde entier. Il est la deuxième cause identifiée de décès par cancer après le tabac. Le VHB est responsable d’un million de décès par an [3]. Il existe schématiquement trois zones [3] :
Une zone de très forte prévalence : Chine, Asie du sud-est, Afrique subsaharienne : 70 à 95% des résidants ont fait une hépatite B. l’infection chez l’enfant y est fréquente.
Une zone de moyenne prévalence : Bassin Méditerranéen, Moyen Orient, Amérique du Sud, Europe de l’Est, ex-URSS : 20 à 50% des résidants ont fait une hépatite B.
Une zone de basse prévalence : Europe de l’Ouest, Amérique du Nord, Australie : 3 à 5% des résidants ont fait une hépatite B. elle est rare chez l’enfant. En France pays de faible prévalence 910000 personnes ont été contaminées. On compte un taux de portage chronique de 0,2 à 0,3% de la population générale (100 à 150000 cas). L’incidence de l’infection est de 30000 à 60000 nouveaux cas par an. Les nouvelles contaminations surviennent dans 90% des cas après 20 ans de comptage. On estime enfin que 1000 décès sont imputables chaque année à une forme chronique d’hépatite B. Au Mali Xavier en 1997 [7], Tembely en 2002 [18], Djiguiba en 2004 [8], Diallo en 2005 [20] avaient trouvé respectivement des Effectifs s de 16,5% et 15,25% et 16,14% et 12,1% chez les donneurs de sang au CNTS de Bamako. Guindo [15] a obtenu une Effectifs de 17,1% chez les nouvelles recrues de l’armée en 2003. Le taux de portage de l’Ag HBs est estimé à 14,9% selon le même auteur.
Les manifestations cliniques
L’hépatite virale a une évolution cyclique qui se caractérise par la présence de 4 périodes : incubation, pré ictérique (prodromique), ictérique, convalescence, la durée de l’incubation est de 50 à 180 jours dans l’hépatite virale B. La période pré ictérique dure en moyenne 1 ou 2 semaines, elle peut se réduire à 2 ou 3 jours ou se prolonger jusqu’à 30 jours. Il y a une certaine dépendance entre la durée de la période pré ictérique et la gravité de l’évolution. Plus la période est longue généralement l’évolution du mal est grave. Cependant chez l’enfant c’est le contraire qu’on observe. La période pré ictérique est caractérisée par les syndromes suivant : dyspepsique, arthralgies, asthénovégétatif, catarrhal, et mixtes. Le plus souvent la maladie commence par un syndrome dyspepsique (dans 70% des cas) qui se traduit par un mauvais appétit jusqu’à l’inappétence et dégoût de la nourriture, nausées, vomissements, douleurs sourdes à l’hypocondre droit et à l’épigastre, tendance à la constipation, pourtant il peut y avoir de la diarrhée. Les phénomènes dyspepsiques s’accompagnent parfois de fièvre (variante dyspepsique fébrile). Chez un petit nombre de malades (8%) le syndrome douloureux (douleur dans la moitié droite de l’abdomen) est fortement prononcé, il peut simuler une appendicite, une cholécystite, une colique hépatite.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. OBJECTIFS
II. GENERALITE
III. METHODOLOGIES
IV. RESULTATS
V. COMMANTAIRES ET DISCUSSION
VI. CONCLUSION
VII. RECOMMANDATIONS
VIII. REFFERENCES
IX. ANNEXE
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