L’Hémoglobine et la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine

LES SIGNES CLINIQUES DU DÉFICIT EN O2

PHYSIOLOGIE DE L’OXYGENATION

(D’après [25], [28], [33] et [34]) La supplémentation en O2 augmente la quantité d’O2 dans le sang, augmente la pression partielle en O2 au niveau capillaire et améliore la délivrance d’O2 aux tissus. En plus d’améliorer l’oxygénation tissulaire, l’administration d’O2 peut améliorer les systèmes métaboliques O2-dépendants comme le cytochrome P450 qui a un rôle très important dans le métabolisme des médicaments et des toxines, la synthèse des composés nitrés régulant la vasodilatation ou encore les systèmes de défense de l’organisme comme le complément. L’amélioration de l’oxygénation tissulaire est également bénéfique pour la cicatrisation des plaies. Etant donné tous les bienfaits de la supplémentation en O2, il est sans nul doute un des médicaments si ce n’est le plus utilisé dans les unités d’urgences-soins intensifs d’aujourd’hui. Les grandes étapes de l’oxygénation de l’organisme sont l’approvisionnement en O2, sa diffusion, sa délivrance aux tissus et sa consommation au niveau cellulaire (métabolisme cellulaire). Puisqu’il existe des maladies respiratoires causant un déficit en O2 qui ne répondent pas à l’oxygénothérapie, il est nécessaire pour le clinicien d’avoir une connaissance de la physiologie de l’O2, des mécanismes régulant sa délivrance aux tissus et des causes possibles d’hypoxie tissulaire. Cette compréhension globale permet au clinicien de détecter les patients en déficit d’O2 et de mettre en oeuvre les moyens les plus adaptés à la situation de chaque animal.

L’Hémoglobine et la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine

L’hémoglobine est le transporteur d’O2 dans la circulation sanguine tandis que la myoglobine est le réservoir d’O2 dans les tissus musculaires. L’Hb possède une plus grande affinité pour l’O2 là où la PO2 est élevée (dans les poumons) et une plus faible affinité lorsque la PO2 est basse (au niveau des tissus). La courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine illustre la relation entre l’O2 et l’Hb en fonction de la PO2 ou, plus précisément, décrit comment la PO2 détermine le pourcentage de saturation de l’Hb. La courbe de dissociation est sigmoïde et s’explique par les changements de conformation de l’Hb qui surviennent lors de la fixation ou du relargage de l’O2 (Fig. 3). La portion plate de la courbe correspond à des PO2 hautes (>80mmHg). La portion croissante de la courbe correspond à l’échelle de valeurs physiologique de PO2 (30 à 80mmHg) et permet d’expliquer la délivrance d’O2 aux tissus lorsque la SaO2 chute grâce à la chute de PO2 au niveau tissulaire.

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Table des matières

IV. INTRODUCTION
V. PHYSIOLOGIE DE L’OXYGENATION
A. L’APPROVISIONNEMENT EN O2 ET SA DIFFUSION
B. LA QUANTITÉ TOTALE D’O2
C. L’HÉMOGLOBINE ET LA COURBE DE DISSOCIATION DE L’OXYHÉMOGLOBINE
D. LA DÉLIVRANCE EN O2 AUX TISSUS
E. LA CONSOMMATION D’O2
VI. L’HYPOXIE ET L’HYPOXEMIE
A. LES SIGNES CLINIQUES DU DÉFICIT EN O2
B. LES DIFFÉRENTES CATÉGORIES D’HYPOXIE
1. Les hypoxies centrales
a) L’hypoxie anoxique
(1) La Diminution de la FiO2
(2) L’Hypoventilation
(3) Les Troubles de diffusion
(4) Les altérations du rapport (V/Q)
(5) Les Shunts Intrapulmonaires Anatomiques
b) L’Hypoxie anémique et les dyshémoglobinémies
(1) L’anémie
(2) La Méthémoglobinémie
(3) La Carboxyhémoglobinémie
2. Les hypoxies périphériques
a) L’hypoxie de stase
b) L’hypoxie hystiocitique (Histiocytic hypoxia)
c) L’hypoxie de surconsommation
VII. GAZOMETRIE ARTERIELLE ET OXYGENOTHERAPIE
A. LE PRÉLÈVEMENT SANGUIN
B. L’ANALYSE DES GAZ SANGUINS ARTÉRIELS
1. PaO2 et PCO2
a) La PaO2
b) La PaCO2
2. Le gradient alvéolo-artériel P(A-a)O2
3. Le rapport PaO2/FiO2
4. La SaO2
5. La CaO2
6. La Délivrance en O2
7. La P50
VIII. L’OXYGENOTHERAPIE
A. HISTOIRE DE L’OXYGÉNOTHÉRAPIE
1. Les Propriétés thérapeutiques de l’O2
2. Les Indications de l’O2
3. Les Voies d’administration de l’O2
4. Utilisation pratique de l’O2
a) Le Site d’injection
b) Les Doses recommandées
c) Les Appareils d’administration
5. Efficacité clinique de l’oxygénothérapie sous-cutanée
B. INDICATIONS
C. CONTRE-INDICATIONS
D. RÉALISATION PRATIQUE DE L’OXYGÉNOTHÉRAPIE
1. Les Sources d’O2
a) Le Générateur ou concentrateur d’O2
b) L’O2 compressé en bouteille
2. L’humidification
a) Humidités relative et absolue d’un gaz
b) L’Humidification physiologique
c) L’Utilisation des gaz médicaux
d) Les Risques liés à l’usage des gaz médicaux
e) Les Indications de l’humidification
f) Les types d’humidificateurs
(1) Les évaporateurs
(2) Les bulleurs
(3) Les échangeurs d’humidité et de chaleur
(4) Les nébulisateurs
g) L’Hygiène des humidificateurs
3. Les Dispositifs d’administration
a) Le « Flow-to-nose » ou « Flow-by » ou flux d’O2
b) Dispositifs « fermés »
(1) Le masque facial
(2) Le collier Elisabéthain ou collier carcan
(3) Le Sac plastique
c) Dispositifs d’administration nasale
(1) Le cathéter nasal ou sonde nasale
(2) Les « lunettes » nasales
d) Dispositifs d’administration trachéale
(1) Le Cathéter naso-trachéal.
(2) Le Cathéter trans-trachéal
(3) La Sonde endo-trachéale ou la sonde de trachéostomie
e) La Cage à O2 ou la couveuse
f) La Ventilation mécanique
g) L’Oxygénothérapie hyperbare
E. SUIVI DE L’OXYGÉNOTHÉRAPIE
F. COMPLICATIONS ET TOXICITÉ DE L’O2
1. L’atélectasie de dénitrogénation (ou d’absorption)
2. Autres complications de l’oxygénothérapie
3. Toxicité de l’O2
a) La toxicité cellulaire
b) La toxicité pulmonaire
Pathophysiologie de la toxicité pulmonaire
(a) La phase exsudative
(b) La phase proliférative
(c) La phase fibrotique
c) La toxicité nerveuse
4. Le diagnostic de la toxicité liée à l’O2
5. Le Traitement de la toxicité liée à l’O2
G. LES POSSIBILITÉS FUTURES
IX. INTERET DE LA CONNAISSANCE DE LA FIO2
X. MATERIELS ET METHODE
A. DESIGN DE L’ÉTUDE
B. POPULATION
A. RANDOMISATION
B. TAILLE DE L’ÉCHANTILLON
C. MANIPULATION ET RECUEIL DES DONNÉES
1. Protocole de sédation
2. Monitoring
3. Mesure des gaz respiratoires
4. Administration d’O2
5. Recueil des mesures
6. Les prélèvements sanguins artériels
7. Analyse des échantillons
D. ANALYSE STATISTIQUE
XI. RESULTATS
A. RÉSULTATS PRÉ-MANIPULATIONS
B. RÉSULTATS DE L’EXPÉRIMENTATION
1. Variations des mesures cliniques FC, FR, T
2. Variations des gaz respiratoires
a) EtCO2
b) PiCO2
c) FiO2
d) FeO2
3. Variations des paramètres sanguins (gazométrie et biochimie sanguine)
a) Variations de la PaO2
b) Variations de la SaO2
c) Variations de la PaCO2
d) Variations des paramètres biochimiques
4. Variations des indices de la fonction pulmonaire
a) PaO2/FiO2
b) P(A-a)O2
c) P(a-A)CO2
XII. DISCUSSION
A. INTERPRÉTATION DES RÉSULTATS
B. CRITIQUE DU PROTOCOLE
1. La population
2. Le protocole expérimental
XIII. CONCLUSION
XIV. AGRÉMENT SCIENTIFIQUE
XIV. BIBLIOGRAPHIE