L’EVALUATION DU FAIBLE POIDS DE NAISSANCE PAR UNE METHODE DIRECTE

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L’interrogatoire 

Il précise les antécédents d’hypotrophie, de prématurité, de mort fœtale in utero, d’hypertension artérielle ou de toxémie gravidique, de prise de tabac et d’alcool.
Il recherche l’existence d’une pathologie infectieuse, cardiaque ou respiratoire.

La mesure de la hauteur utérine 

Elle permet d’évoquer l’hypotrophie qui doit toujours être confirmée par les mensurations échographiques. Sa technique doit être rigoureuse : en décubitus dorsal, tête légèrement surélevée, jambes demi fléchies, cuisses légèrement écartées, bras le long du corps, en dehors d’une contraction utérine.
Selon FOURNIE, entre la 16ème et 32ème SA, la hauteur utérine en centimètre doit être au minimum égale au nombre de semaines révolues moins 4cm.
Si la hauteur utérine est très basse (une hauteur utérine inférieure ou égale au nombre de semaines révolues moins 6cm), un RCIU est très vraisemblable. Dans ce cas il faut confirmer le RCIU par échographie, rechercher une cause éventuelle et apprécier la vitalité fœtale.
Si la hauteur utérine est basse (une hauteur utérine égale au nombre de semaines révolues moins 5cm), un RCIU est probable et, une échographie doit être faite.
Si la hauteur utérine est limite (une hauteur utérine égale au nombre de semaines révolues moins 4cm), une échographie est faite dans les jours suivants et, si elle est normale une nouvelle consultation avec échographie de contrôle est pratiquée 15 jours plus tard.

L’échographie

L’échographie de la 22ème SA permet le dépistage des hypotrophies précoces et sévères, tandis que celle de la 33ème SA dépiste les hypotrophies tardives. Le diagnostic échographique se fait grâce aux mesures suivantes :
le diamètre bipariétal ou céphalique, qui est déterminé dés la 10ème SA. Il reflète le développement cérébral du fœtus. La précision de la mesure échographique du diamètre bipariétal dans l’estimation de l’âge gestationnel est de l’ordre de 7 jours, mais elle s’estompe après la 27ème SA ;
le diamètre abdominal transverse ou périmètre abdominal fœtal, qui est le reflet du tronc fœtal et en général le premier paramètre atteint en cas de ralentissement de la croissance ; la longueur du fémur, qui reflète la croissance en longueur, du squelette fœtal.
Ces mensurations permettent une estimation du poids fœtal avec des erreurs de l’ordre de 10% d’autant plus importante que le poids du nouveau-né est faible. Toutefois il faut savoir que d’autres mesures telles que le pli cutané et le périmètre brachial complètent l’évaluation de la trophicité.

LES FACTEURS ETIOLOGIQUES

Les facteurs liés à la prématurité 

Prés de 40% des accouchements prématurés ne connaissent pas d’étiologie précise et entrent dans le cadre des accouchements prématurés idiopathiques. Les autres causes sont nombreuses et variées et peuvent parfois être intriquées.

Les affections obstétricales

. les malformations utérines congénitales ou acquises ;
. la béance cervico-isthmique ;
. le placenta praevia ;
. les grossesses multiples ;
. l’hydramnios.

Les infections maternelles

. les infections à streptocoque (groupe B et de plus en plus groupe D) ;
. les infections à bacille gram négatif (Escherichia coli surtout) ;
. les infections virales (grippe, CMV, rubéole, listériose, toxoplasmose) ; etc.

Certaines situations à risque

parité (primiparité, multiparité supérieure ou égale à 4) ; âge maternel <18 ou >35 ans ; antécédents de prématurité ;
grossesse non désirée ;
situations socio économiques défavorisées ; conditions de travail et de transport pénibles ; surmenage ;
tabagisme actif ;
statut de mère célibataire ; etc.

Cas particuliers

La prématurité peut dans certains cas, être provoquée (déclenchement de l’accouchement ou de la césarienne sur décision médicale pour protéger la vie de la mère, de l’enfant ou de deux) :
diabète maternel ;
pré-éclampsie, éclampsie, HRP, HELLP syndrome, PP hémorragique ;
iso immunisation fœto-maternelle (rhésus surtout) ;
toute affection maternelle grave à risque ou en cours de décompensation (insuffisance cardiaque ou rénale).
A contrario, la prématurité peut être spontanée c’est-à-dire sans affection causale retrouvée, dans environ 35% des cas. Dans cette situation, une infection méconnue doit toujours être suspectée.

Les facteurs liés à l’hypotrophie 

Le RCIU est un phénomène qui survient au cours de la grossesse de constitution tardive au cours des dernières semaines (hypotrophie disharmonieuse) ou de manière prolongée et intense par une souffrance fœtale précoce (hypotrophie harmonieuse). Parmi les causes de RCIU on évoque :

Une anomalie ovulaire ou fœtale (hypotrophie harmonieuse)

primitive

les anomalies génétiques : aberrations chromosomiques (trisomie 13, trisomie 18, délétion du bras court des chromosomes 4 et 5, délétion du bras long des chromosomes 18 et 21, plus rarement trisomie 21) ;
les syndromes malformatifs variés (nanisme, polymalformations) ; une grossesse gémellaire surtout monozygote.

secondaire

A des phénomènes immunologiques se produisant au moment même de l’implantation de l’œuf empêchant le développement normal du placenta ;
A des embryo-foetopathies : rubéole, CMV, toxoplasmose, syphilis, herpes ;
au tabagisme, à l’alcool, à l’héroïne, aux immunosuppresseurs.

Des pathologies maternelles

terrain : très jeune âge, petite taille, la vie en altitude ; Malnutritions protéino-caloriques sévères ; conditions socioéconomiques défavorables ;
hypoxies chroniques : anémies, cardiopathies, broncho-pneumopathies graves ;
syndromes vasculo-rénaux : HTA, Lupus, néphropathie ; Tabac, alcool.

Des causes utéro-placentaires

Elles donnent surtout des hypotrophes disharmonieux. On distingue :
les causes Utérines parmi lesquelles une hypoplasie, des malformations (insertion placentaire sur cloison), une anomalie de la vascularisation utérine ;
les causes Utéro-placentaires parmi lesquelles les toxémies gravidiques vraies ou surajoutées ;
les causes placentaires ou funiculaires parmi lesquelles les infarctus placentaires chroniques, les nécroses ischémiques villositaires, les chorio-angiomes, une insertion vélamenteuse du cordon, une artère ombilicale unique.

Les causes idiopathiques

Environ 30% des cas.

LES COMPLICATIONS ASSOCIEES AU FAIBLE POIDS DE NAISSANCE

Les complications respiratoires

Les signes d’appel sont dominés par les troubles du rythme respiratoire, des signes de lutte et une cyanose. Il s’agit en particulier de :
la tachypnée (FR>60 cycles/mn, classiquement le premier signe et, peut être remplacée par une bradypnée ou une irrégularité du rythme respiratoire avec des épisodes prolongés d’apnée ;
les signes de lutte respiratoire tels que le balancement thoraco-abdominal, le tirage intercostal, des battements des ailes du nez, la rétraction xyphoïdienne et le geignement expiratoire. Ces signes sont codifiés par Silverman pour suivre l’évolution des troubles du rythme. Une note est donnée à chaque critère de 0 à 2 selon qu’il est absent, peu marqué ou net. Ainsi un score de Silverman supérieur ou égale à 6 traduit une détresse respiratoire sévère.
la cyanose, peut être localisée à la région péribuccale et aux extrémités ou généralisée. L’examen physique et la radiographie du thorax permettent d’avoir une orientation diagnostique [15,36].
Ainsi parmi ces complications respiratoires, on distingue les complications précoces et retardées.

Les complications précoces

Elles sont dominées par la maladie des membranes hyalines et les infections pulmonaires.

La maladie des membranes hyaline ou détresse respiratoire idiopathique 

Elle est due à un défaut de synthèse du surfactant pulmonaire dont le rôle est d’éviter aux alvéoles de se collaber. Son incidence est inversement proportionnelle à l’âge gestationnel.
Elle débute dans les premières heures de vie et s’accentue rapidement se manifestant par syndrome de détresse respiratoire néonatale.
⇒ Signes cliniques : elle associe une tachypnée, des signes francs de rétraction avec un score de Silverman >5, une cyanose qui a la particularité de s’aggraver à la moindre manipulation du nouveau-né. L’ampliation thoracique est faible, le murmure vésiculaire est diminué dans les deux champs pulmonaires parfois associé à des râles crépitants.
⇒ Signes paracliniques :
à la radiographie du thorax en inspiration, on note une mauvaise expansion pulmonaire et un syndrome alvéolaire bilatéral homogène et symétrique associant une diminution diffuse de la transparence pulmonaire, un bronchogramme aérien portant sur les bronches de 2ème et 3ème ordre et un microgranite qui se caractérise par des opacités diffuses bilatérales et symétriques au niveau des deux champs pulmonaires ;
la confirmation biologique est possible par la mesure du rapport lécithine/sphingomyéline (L/S) qui s’effectue dans les sécrétions pharyngées ou trachéales.
o dans la MMH ce rapport L/S est<2.
o si le rapport L/S est>2, il faut répéter le dosage (possible surconsommation) et rechercher le phosphatidylglycérol (témoin de la maturité du surfactant) dont le taux est<0,5ug /ml en cas de MMH.
⇒ Evolution : elle se fait en 3 phases, marquée par,
o une aggravation progressive dans les 24 premières heures suivie, o d’une phase de stabilisation pendant 24 à 48 heures puis,
o amélioration rapide et franche au delà de la 72ème heure, habituellement précédée d’une augmentation des sécrétions bronchiques et d’une crise polyurique.
⇒ Traitement : il est avant tout prophylactique.
o le traitement curatif a recours à une oxygénothérapie contrôlée, à la ventilation mécanique conventionnelle avec pression expiratoire positive et l’administration intra-trachéale de surfactants exogènes ;
o le traitement préventif repose sur le dépistage et le traitement des causes de la prématurité, l’accélération artificielle de la maturation pulmonaire fœtale par les corticostéroïdes en cas d’accouchement prématuré inévitable.

Les infections pulmonaires 

Elles sont une cause fréquente d’accouchement prématuré et réalisent un certain nombre de détresses respiratoires en rapport avec l’alvéolite infectieuse.
⇒ Signes cliniques : la détresse respiratoire est précoce et sévère avec un geignement audible.
⇒ Signes paracliniques : la radiographie du thorax montre un syndrome alvéolo-interstitiel inhomogène et parfois un discret épanchement pleural. L’alvéolite infectieuse entraîne souvent une destruction du surfactant et son tableau clinique et radiologique est alors très semblable à celui de la MMH en particulier dans les infections à streptocoque du groupe B.
⇒ Traitement : il repose sur une antibiothérapie précoce et adaptée, une ventilation mécanique contrôlée sur tube trachéal.

l’emphysème interstitiel 

C’est une complication qui apparaît en général dans les premiers jours de vie. Il peut être localisé ou généralisé et est évoqué devant une détresse respiratoire initiale plus sévère
avec la nécessité d’une ventilation assistée plus agressive. Il peut se compliquer de pneumo-médiastin ou de pneumothorax.

le pneumothorax 

Il s’agit d’un épanchement gazeux développé entre les feuillets viscéral et pariétal de la plèvre.
⇒ Signes cliniques : il se manifeste par une aggravation brutale d’une détresse respiratoire aigüe préexistante. Le diagnostic est évoqué devant une asymétrie de l’ampliation thoracique, une hypersonorité et l’abolition du murmure vésiculaire associée parfois à un souffle amphorique.
⇒ Signes paracliniques :
la radiographie du thorax montre une hyper clarté tantôt étendue, tantôt limitée à un hémi-thorax ;
l’électrocardiogramme montre un aplatissement des complexes QRS.
⇒ Traitement : dépend du degré de tolérance : Il va de la simple surveillance dans les formes mineures jusqu’à l’exsufflation à l’aiguille ou au drainage thoracique urgent en cas de pneumothorax suffocant.

l’hémorragie pulmonaire 

Elle peut compliquer toute détresse respiratoire et réalise un tableau d’état de choc avec comme :
⇒ Signes cliniques, une hémoptysie ou une épistaxis et à l’auscultation des râles crépitants diffus.
⇒ Signes paracliniques : la radiographie du thorax montre une diminution massive de la transparence pulmonaire qui peut être diffuse ou parfois localisée à un seul poumon ou à un lobe.
⇒ Traitement : repose sur l’assistance respiratoire avec un allongement du temps inspiratoire jusqu’à la disparition des crépitants et parfois une transfusion sanguine.

Les complications retardées

Les apnées du pré terme 

C’est une complication qui survient dans les premières semaines de vie. Les épisodes d’apnée sont fréquents chez les nouveau-nés de très faible de naissance et ceci jusqu’à ce qu’ils atteignent un âge gestationnel d’environ 32 semaines.
Les apnées sont des arrêts de la ventilation alvéolaire d’une durée supérieure ou égale à 20 secondes et ceux d’une durée inférieure mais qui s’accompagnent d’une bradycardie à moins de 100 battements par minute et ou d’une chute de la SaO2 avec cyanose.
⇒ Classification : il existe 3 types d’apnée du pré terme,
les apnées centrales caractérisées par la cessation de toute activité respiratoire thoraco-abdominal et représentent 10 à 25 % des apnées ;
les apnées obstructives, elles représentent 10 à 25% des apnées. Dans ce cas on note que le flux ventilatoire est interrompu avec une persistance des mouvements respiratoires thoraco-abdominaux. ;
les apnées mixtes qui sont les plus fréquentes, et représentent 50 à 75%. Dans ce cas les apnées obstructives précédent ou succèdent aux apnées centrales.
⇒ Mécanisme : il fait surtout appel à l’immaturité du système cardiorespiratoire et de da régulation mais également à l’influence d’autres systèmes immatures, entre autres, le système nerveux autonome.
⇒ Traitement : comporte systématiquement des mesures préventives telles que le nursing (la tête en légère extension avec une vérification de la perméabilité narinaire associée à des aspirations fréquentes brèves et douces), mais aussi un traitement pharmacologique par administration d’analeptiques. En effet la survenue de trois apnées dans un délai < 24 heures ou de deux apnées <4 – 6 heures justifie la prescription d’une base xanthique pour stimuler les centres respiratoires de façon directe, telle que la caféine et la théophylline en sachant que la caféine est plus facile à administrer et moins dangereuse que la théophylline. Il existe aussi des apnées expiratoires prolongées qui surviennent à l’occasion d’un cri ou pendant l’aspiration trachéale et leur traitement repose sur l’intubation trachéale et la ventilation assistée.

Les complications cardiovasculaires 

Elles sont dominées par la persistance du canal artériel. Le retard de fermeture du canal artériel semble être lié à une sensibilité accrue du canal immature aux PGE2 et à une concentration plasmatique des PGE2 plus élevée que chez les nouveau-nés à terme. Elle est responsable d’un shunt gauche-droite exclusif, aorte-artère pulmonaire qui entraîne une diminution de la pression artérielle diastolique, une inversion du flux diastolique au niveau des artères cérébrales et mésentériques associée à une défaillance cardiaque.
⇒ Signes cliniques : le détournement du sang oxygéné est à l’origine de dyspnée, du pouls bondissant, de tachycardie, et d’un tableau de détresse respiratoire parfois, d’endocardite infectieuse. L’auscultation met en évidence un souffle continu systolo-diastolique. Quelquefois ce souffle n’est que systolique et parfois chez quelques nouveau-nés il n’y a pas de souffle.
⇒ Signes paracliniques :
l’ECG est le plus souvent normal ;
la radiographie du thorax montre une cardiomégalie et la vascularisation artérielle pulmonaire ;
l’écho doppler couleur cardiaque est essentiel pour confirmer le diagnostic, apprécier l’importance et le sens du shunt, évaluer son retentissement fonctionnel et poser l’indication d’une éventuelle fermeture thérapeutique.
⇒ Traitement : repose sur la restriction hydro sodée et la prescription de diurétiques. La fermeture pharmacologique fait appel aux prostaglandines dont la plus utilisée est l’indométacine à la posologie de 0,2 mg/kg en IV répétée 1 à 2 fois en 24 heures d’intervalle chez les pré-termes de moins de 30SA. La posologie de 0,1 mg/kg pendant 6 jours consécutifs donne de meilleurs résultats avec moins d’effets secondaires. L’efficacité
de l’indométacine est meilleure quand celle-ci est administrée avant le 7ème – 10ème jour de vie. La fermeture chirurgicale du canal artériel (clip ou ligature) n’est indiquée qu’en cas d’échec ou de contre-indication de la fermeture pharmacologique, elle peut être faite dans l’incubateur.

Table des matières

INTRODUCTION
REVUE DE LA LITTERATURE
I.LE FAIBLE POIDS DE NAISSANCE
I-1. DEFINITION ET CLASSIFICATION
I-1-1. Définition
I-1-2.Classification
I-1-2-1. La prématurité
I-1-2-2. Le retard de croissance intra utérin ou hypotrophie
I-2.ELEMENTS DE DIAGNOSTIC
I-2-1. La détermination de l’âge gestationnel
I-2-1-1. Les critères chronologiques
I-2-1-2. Les critères neuro-morphologiques de maturation
I-2-2. L’interrogatoire
I-2-3. La mesure de la hauteur utérine
I-2-4. L’échographie
I-3. LES FACTEURS ETIOLOGIQUES
I-3-1. Les facteurs liés à la prématurité
I-3-1-1. Les affections obstétricales
I-3-1-2. Les infections maternelles
I-3-1-3. Certaines situations à risque
I-3-1-4. Cas particuliers
I-3-2. Les facteurs liés à l’hypotrophie
I-3-2-1. Une anomalie ovulaire ou fœtale (hypotrophie harmonieuse)
I-3-2-2. Des pathologies maternelles
I-3-2-3. Des causes utéro-placentaires
I-3-2-4. Les causes idiopathiques
I-4.LES COMPLICATIONS ASSOCIEES AU FAIBLE POIDS DE NAISSANCE
I-4-1. Les complications respiratoires
I-4-1-2. Les complications retardées
I-4-2. Les complications cardiovasculaires
I-4-3. Les complications neurologiques
I-4-3-1. Les hémorragies intraventriculaires
I-4-3-2. La leucomalacie périventriculaire
I-4-4. Les complications digestives
I-4-4-1. Définition
I-4-4-2. Classification
I-4-4-3. Facteurs de risque
I-4-4-4. Clinique
I-4-4-5. Paraclinique
I-4-4-6. Traitement
I-4-5. Les complications hématologiques
I-4-5-1. Définition
I-4-5-2. Facteurs étiologiques
I-4-5-3. Clinique
I-4-5-4. Traitement
I-4-6.Les complications métaboliques.
I-4-6-1. Hypoglycémie
a) définition
b) Physiopathologie
c) Clinique
d) Traitement
I-4-6-2. Hypocalcémie
a) définition
b) Physiopathologie
c) clinique
d) Paraclinique
e) Traitement
I-4-6-3. Hypothermie
b) définition
c) classification de l’OMS
d) mécanismes
e) effets et symptômes de l’hypothermie
f) prise en charge de l’hypothermie
g) prévention des pertes thermiques au moment de la naissance
I-4-6-4. Ictère néonatal
a) définition
b) physiopathologie
c) conséquence de l’ictère
d) symptomatologie
e) évolution
f) traitement
II.L’EVALUATION DU FAIBLE POIDS DE NAISSANCE
II-1. GENERALITES
II-2. L’EVALUATION DU FAIBLE POIDS DE NAISSANCE PAR UNE METHODE DIRECTE
II-3. L’EVALUATION DU FAIBLE POIDS DE NAISSANCE PAR DES METHODES INDIRECTES
II-3-1. Relation entre le faible à la naissance et le périmètre brachial
II-3-2. Relation entre le faible poids à la naissance et le périmètre du mollet
II-3-4. Relation entre le faible poids et les données maternels.
METHODOLOGIE
I. ETUDE
I-1. TYPE D’ETUDE
I-2. CADRE DE L’ETUDE
I-2-1. Les locaux
I-2-1-1. La maternité
I-2-1-2. La crèche
I-2-1-4. La réanimation
I-2-2. Le personnel
I-2-2-1. Personnel de la maternité
I-2-2-2. Personnel de la crèche
I-2-2-3. Personnel de la réanimation
I-3. PERIODE D’ETUDE
II. PATIENTS
II-1.CRITERES D’INCLUSION
II-2. CRITERES D’EXCLUSION
III. MATERIEL ET METHODES
III-1. ECHANTILLONAGE
III-2.RECUEIL DES DONNEES
III-2-1. Les variables sociodémographiques
III-2-2. Les variables obstétricales et néonatales
III-3 DEFINITION ET METHODE DE MESURE DES PARAMETRES
III-4 ANALYSE STATISTIQUE
RESULTATS
I. CARACTERISTIQUES DE NOTRE POPULATION D’ETUDE
I-1. CARACTERISTIQUES DE L’ENSEMBLE DE LA POPULATION
I-1-1. Caractéristiques des parturientes
I-1-1-1 Données générales et sociodémographiques maternelles
a) l’âge
b) la gestité
c) la parité
d) le niveau d’instruction
f) le statut matrimonial
e) la profession
f) les habitudes de vie
I-1-1-2. Les données anthropométriques
b) le poids à l’accouchement
c) le périmètre brachial
I-1-1-3. Les antécédents gynécologiques
I-1-1-4 Données relatives à la grossesse
a) l’âge gestationnel
b) les consultations prénatales et surveillance
c) les pathologies observées au cours de la grossesse
I-1-2. Données néonatales
I-1-2-1. Le sexe
I-1-2-2. Le poids
I-1-2-3. La taille
I-1-2-4. Le périmètre crânien
I-1-2-5 le périmètre thoracique
I-1-2-6 le périmètre brachial
I-1-2-7 le périmètre du mollet
I-2. CARACTERISTIQUES DES SOUS POPULATIONS
I-2-1. CARACTERISTIQUES MATERNELLES
I-2-1-1. Données sociodémographiques maternelles
I-2-1-2. Données obstétricales générales et pathologies de la grossesse
a) données anthropométriques, gestité, parité et consultations prénatales
b) pathologies au cours de la grossesse
I-2-2. Caractéristiques du nouveau-né
II. ANALYSE DES DONNEES ANTHROPOMETRIQUES
II-1. ETUDE DE LA SENSIBILITE, DE LA SPECIFICITE, DE LA VALEUR PREDICTIVE POSITIVE, DE LA VALEUR PREDICTIVE NEGATIVE ET DE L’INDICE DE YOUDEN DU PERIMETRE BRACHIAL ET DU PERIMETRE DU MOLLET POUR LE DEPISTAGE DES NOUVEAU-NES DE FAIBLE
II-1-1.Sensibilité, spécificité, valeur prédictive positive, valeur prédictive négative du périmètre brachial – valeur de l’indice de Youden
II-1-2. La courbe ROC du périmètre brachial
II-1-3. L’analyse du rapport de vraisemblance pour le périmètre brachial
II-1-4. Sensibilité, spécificité, valeur prédictive positive, valeur prédictive négative et indice de Youden du périmètre du mollet
II-1-5. La courbe de ROC du périmètre du mollet
II-1-6. L’analyse du rapport de vraisemblance du périmètre du mollet
II-2. CORRELATION LINEAIRE DE PEARSON
II-3. LA REGRESSION LINEAIRE MULTIPLE
DISCUSSION
I. CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION DE L’ETUDE
I.1. CARACTERISTIQUES MATERNELS
I.1.1. Données sociodémographiques et anthropométriques
I.1.2.Données obstétricales et pathologies au cours de la grossesse
I.2.CARACTERISTIQUES NEONATALES
II. ANALYSE DES DONNEES ANTHROPOMETRIQUES DU NOUVEAU-NE ETVALEURS SEUIL DU PERIMETRE BRACHIAL ET DU PERIMETRE DU MOLLET PERMETTANT DE DEPISTER LES NOUVEAU-NES DE FAIBLE POIDS
II-1 CORRELATION LINEAIRE DE PEARSON
II-2 VALEUR PREDICTIVE DU PERIMETRE BRACHIAL
II-2-1 Sensibilité, spécificité, valeur prédictive positive, valeur prédictive négative, indice de Youden et rapport de vraisemblance positive du périmètre brachial
II-3 VALEUR PREDICTIVE DU PERIMETRE DU MOLLET
II-3-1 Sensibilité, spécificité, valeur prédictive positive, valeur prédictive négative, indice de Youden et rapport de vraisemblance positive du périmètre du mollet
CONCLUSION
REFERENCES

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