Soutenance mémoire
Anatomie descriptive
Le col utérin est la portion fibromusculaire basse de l’utérus. Il est de forme cylindrique ou conique. Chez la nullipare, le col de l’utérus a une longueur de 2,5 cm et une largeur de 2,5 cm. Chez la multipare, il perd au contraire de sa longueur. Il est soutenu par les ligaments larges et utéro-sacrés qui s’étirent entre les parties latérales et postérieures du col et les parois de l’os pelvien. La moitié inférieure du col, désignée sous le nom de « portio vaginalis » est de forme cylindrique, elle mesure 3 à 4 cm de longueur, et 2,5 à 3,5 cm de diamètre ; ces dimensions peuvent cependant varier en fonction de l’âge, de la parité et du statut hormonal. Le col de la femme multipare est plus volumineux. La moitié supérieure du col rencontre le corps musculaire de l’utérus au niveau de l’orifice cervical interne. La portion du col s’étendant à l’extérieur de l’orifice externe est appelée « exocol ». C’est la partie aisément visible lors d’un examen visuel avec le spéculum. La portion du col située à l’intérieur de l’orifice externe est appelée « endocol ». Pour la visualiser, il est nécessaire d’étirer ou de dilater l’orifice externe. Le canal endocervical traverse l’endocol et met en relation la cavité utérine et le vagin. Sa longueur et son diamètre varient en fonction de l’âge de la femme et de son statut hormonal. Il atteint sa largeur maximale, soit un diamètre de 6 à 8 mm, chez les femmes en âge de procréer (Figure 1). L’orifice cervical externe apparaît sous la forme d’une large fente transversale béante chez la multipare, alors qu’il se présente sous l’aspect d’une petite ouverture circulaire au centre du col chez la nullipare. Son réseau artériel est constitué par les branches cervicales et vaginales des artères utérines dérivées des artères iliaques internes. Les veines du col cheminent parallèlement aux artères pour se jeter dans le plexus veineux hypogastrique. Les vaisseaux lymphatiques du col se jettent dans les ganglions iliaques externes et internes, les ganglions obturateurs et paramétriaux. Un réseau nerveux issu du plexus hypogastrique assure l’innervation du col. L’endocol possède des terminaisons nerveuses sensitives étendues. En revanche celles-ci sont peu nombreuses au niveau de l’exocol, si bien qu’à ce niveau, le prélèvement de biopsies ou les traitements par électrocoagulation et cryothérapie sont bien tolérés par la plupart des femmes sans anesthésie locale préalable. Il existe au niveau de l’endocol des fibres sympathiques et parasympathiques qui sont parfois à l’origine d’une réaction vasovagale lors de la dilatation et du curetage de l’endocol.
Papillomavirus
Les papillomas virus humains ou HPV (Human Papilloma Virus) sont des virus nus de petite taille (45 à 55mm de diamètre) dont le génome est constitué d’ADN double brin de 8 000 paires de bases environ, avec un seul brin codant et trois régions génomiques (Figure 5) :
La région L (Late) code pour les protéines de structure L1 et L2 composant la capside
La région E (Early) codant pour sept protéines non structurales E1 à E7
La région non codant qui contient les promoteurs des gènes précoces et des séquences de régulation de la transcription et de la réplication.
Au cours de ces vingt dernières années, plus de cent vingt génotypes de papillomavirus ont été identifiés [87]. Parmi les génotypes d’HPV, une vingtaine présente un tropisme génital. Parmi eux, on distingue les HPV dits à haut risque (HPV 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56 et 58), et les HPV à bas risque (HPV 6, 11, 42,43 et 44). De nombreuses études ont montré que les femmes infectées par les HPV à haut risque ont un risque élevé de progression vers une néoplasie intraépithéliale par rapport à celles infectées par les HPV à bas risque, et une incidence marquée du cancer du col par rapport aux femmes non infectées [50,75,91,104]. La voie sexuelle représente la voie traditionnelle de transmission [3,27,40]. La cellule cible des papillomavirus est la cellule basale de l’épithélium ; de ce fait la zone de jonction est le lieu privilégié de pénétration des papillomavirus directement en contact avec la couche basale. Le cancer du col se développe sur la zone de transformation, site d’affrontement entre l’épithélium cylindrique et l’épithélium malphigien au niveau de la zone de jonction [71]. Selon le génotype, l’entrée des virus dans les cellules se fait par endocytose. Le transport cytosolique des particules virales emprunte alors les réseaux de microtubules et des filaments d’actine pour se diriger vers le noyau. La translocation de l’ADN des HPV dans le noyau cellulaire nécessite le démantèlement de la capside virale [44]. Le cycle viral comporte deux phases distinctes [3] :
– La première non productive est observée dans les cellules basales de l’épithélium qui conservent des propriétés de division. Le nombre de génomes d’HPV atteint alors 50 à 100 copies par noyau. Le nombre de copies d’ADN viral est ensuite maintenu dans les cellules filles. La réplication du génome viral se fait classiquement sous forme épisomale, sous le contrôle des deux protéines E1 et E2. Cette réplication est à l’origine d’un effet cytopathogène caractéristique des infections par HPV appelé koïlocytose ;
– La seconde phase conduit, en plus de l’amplification des génomes viraux, à l’expression des protéines tardives et à la production de virions. Cette phase, étroitement dépendante du processus de différenciation des cellules épithéliales, ne se déroule que dans les couches les plus superficielles de l’épithélium. Les virions matures et infectieux sont alors libérés au cours du processus de desquamation et les risques de transmission à un partenaire sont possibles. La persistance de l’infection HPV favorisée par les cofacteurs de la carcinogénèse du col de l’utérus entraîne des néoplasies intra-épithéliales (CIN). Les CIN sont caractérisées par une désorganisation architecturale et une prolifération de cellules atypiques plus ou moins différenciées. La sévérité des lésions est évaluée par la hauteur des anomalies cellulaires dans l’épithélium. Ainsi, l’extension au tiers inférieur de l’épithélium correspond à une CIN1; l’extension aux deux tiers correspond à une CIN2 ; l’extension à toute la hauteur correspond à une CIN3 [103]. Les infections à HPV exceptionnelles chez les femmes vierges sont très fréquentes chez les femmes en période d’activité génitale [20,50,106]. Les génotypes 16 et 18 sont responsables dans les pays occidentaux d’un peu plus de 70% des cancers du col de l’utérus [34,57,69,87], ce qui fait qu’ils aient été choisis comme cible pour les vaccins anti-HPV. Le risque de développer une lésion de haut grade est corrélé à la persistance de l’infection à HPV. Dans la plupart des cas, en particulier chez la femme de moins de 30 ans, les infections à HPV sont transitoires et s’accompagnent de la disparition des anomalies cytologiques et histologiques qu’elles avaient pu induire [70,74,81,92]. En effet, la clairance virale de cette infection des HPV est fréquente ; en moyenne 70%, des infections disparaissent en 12 mois et 90% en 24 mois [8,11,87]. Certaines de ces néoplasies intra-épithéliales sont des stades facultatifs (CIN1 et CIN2) [7] ; et pour d’autres, des étapes sont nécessaires (CIN3) à l’apparition d’un cancer invasif[34,69,69,80]. L’adénocarcinome en revanche ne comporte qu’une seule étape qui précède l’envahissement (l’adénocarcinome in situ). Cette lésion déjà cancéreuse fait également suite à la persistance de l’infection par un HPV à haut risque oncogène mais son histoire naturelle est moins connue.
Techniques de destruction
Cryothérapie : Cette technique est basée sur une cryonécrose des tissus qui est obtenue lorsque la température des cellules se situe entre -20 et -40°C. Cette baisse de température est obtenue par l’application d’une cryode pendant 3 minutes environ. Cette cryode est refroidie grâce à l’expansion d’un gaz (généralement du monoxyde d’azote). Les avantages de cette méthode sont le faible coût et le faible risque d’hémorragie per-opératoire.
Vaporisation au laser : Il s’agit d’une destruction tissulaire obtenue à l’aide d’un faisceau lumineux monochromatique infrarouge, unidirectionnel et de forte densité d’énergie. L’énergie transmise aux tissus est proportionnelle à la puissance d’émission et inversement proportionnelle à la surface d’impact du faisceau.
Thermocoagulation : Il s’agit d’un appareil électrique muni des sondes à tête chauffante, la température de la tête chauffante est modulable de 60 °C à 120 °C. La sonde chauffante mise en contact de la surface suspecte du col utérin entraine une destruction du tissu en regard par thermocoagulation diathermique ; Pour des températures de 80 à 100 °C, la destruction du tissu cervical en regard atteint la profondeur de 1 mm ; pour des températures de 100 à 120°C la destruction tissulaire atteint 2 à 3 mm de profondeur. La destruction sur une profondeur de 1 mm permet de détruire toutes les cellules dysplasiques en regard, l’épaisseur de l’épithélium exocervical étant de 0,5 mm. Ce contact destructeur dure environ 1 à 2 min, le tissu endocervical est pauvre en terminaisons nociceptives, ce qui explique l’application sans anesthésie préalable. Après la destruction tissulaire la cicatrisation se fait par colonisation de la zone détruite par un nouveau tissu normal.
Niveau de connaissances sur le dépistage et le cancer du col
« Cancer » n’est pas un terme inconnu par les femmes. Il renvoie le plus souvent à une idée de mort, de fatalité. Toutefois, seulement quelques femmes connaitraient l’existence du cancer du col utérin et cette connaissance serait acquise durant le jeune âge, et d’origine non médicale. Le dépistage est perçu comme un acte médical et, de ce fait, il renvoie à l’idée de maladie. Il est donc perçu comme un recours en cas de maladie ou de symptômes ressentis [85]. L’intérêt du dépistage serait méconnu si bien qu’un dépistage précoce aurait empêché le recours au service d’oncologie, les lésions précancéreuses détectées pouvant être prises en charge au niveau sanitaire inférieur [85]. Par ailleurs, une grande information sur le sujet du cancer du col pourrait être source d’inquiétude du fait de la représentation du cancer souvent assimilé à la mort. Le cancer du col de l’utérus est perçu comme potentiellement grave et pouvant conduire à la mort dans des délais rapides. Le cancer du col de l’utérus est tout de même appréhendé comme une épreuve redoutable à affronter [26].
Aspects thérapeutiques
La conisation fut préconisée dans 7% des cas dans notre étude ; elle est habituellement indiquée devant les lésions de haut grade. La hauteur de la conisation sera guidée par l’examen colposcopique. Dans les pays développés, le traitement des lésions précancéreuses du col de l’utérus se fait habituellement par des méthodes conservatrices à savoir la cryothérapie, l’électrorésection ou LEEP à l’anse diathermique [59,94]. Le frottis de contrôle à 6 mois demeure la recommandation, il était demandé dans 9% des cas dans notre étude. Toutefois, selon les envies, les craintes, les besoins ou les antécédents médicaux, la date du frottis de contrôle peut être modulée par le médecin. En même temps qu’un frottis, on peut réaliser un test viral HPV, qui permettra de savoir si la patiente est porteuse d’un HPV oncogène ; il a été réalisé dans 5% des cas dans notre étude. Le curetage de l’endocol est une technique courante aux Etats-Unis quand la jonction squamo-cylindrique est endocervicale et non visible, ou face à des anomalies cytologiques de l’endocol. En Europe, la technique est moins répandue avec l’argument que la majorité des études ont montré que le matériel prélevé n’est pas toujours satisfaisant rendant le diagnostic souvent difficile ou impossible ; aucune information sur la profondeur du stroma impliqué dans le processus dysplasique n’est fournie. Il a été réalisé dans 1% des cas. Nous notions dans notre étude une anxiété plus marquée chez les patientes qui devaient effectuer une conisation puis chez celles qui ont bénéficié d’une biopsie et chez celles qui devaient faire le FCU de contrôle à 1an.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. ANATOMIE ET HISOTOLOGIE DU COL DE L’UTERUS
1.1 Anatomie descriptive
1.2 Histologie du col utérin
2. HISTOIRE NATURELLE DES LESIONS PRECANCEREUSES DU COL UTERIN
2.1 Papillomavirus
2.2 Dépistage du cancer du col de l’utérus
2.3 Traitement des lésions précancéreuses
2.4 Prévention des infections à Human Papilloma Virus
3. IMPACT PSYCHOLOGIQUE D’UNE LESION PRECANCEREUSE DU COL UTERIN
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
1. OBJECTIFS
2. CADRE D’ETUDE
3. MATERIELS ET METHODES
3.1 Type d’étude
3.2 Période d’étude
3.3 Paramètres étudiés
3.4 Critères d’inclusion
3.5 Critères d’exclusion
3.6 Collecte et analyse des données
4. RESULTATS
4.1 Résultats descriptifs
4.2 Résultats analytiques
5. DISCUSSION
5.1 Limites de l’étude
5.2 Facteurs sociodémographiques
5.3 Aspects diagnostiques
5.4 Aspects thérapeutiques
5.5 Perceptions et impact psychologique
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
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