Lésions endoscopiques en images

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Physiopathologie de l’HTP

L’hypertension portale est définie par l’augmentation pathologique de la pression portale au-dessus de 15mmhg ou un gradient de pression porto-systémique supérieure à 5mmhg [16]. Cette pression portale est liée à la résistance et au débit sanguin au niveau de ce même réseau veineux [35]. Des modifications structurelle et vasculaire entraînent une augmentation de la résistance intra-hépatique et du débit sanguin portal [4,23,36]. En cas de cirrhose, cette augmentation de la résistance est retrouvée au niveau de la microcirculation hépatique [36]. D’un côté, il y a activation des myofibroblastes, rétrécissement des sinusoïdes et développement de nodules de régénération [23]. De l’autre côté, il y a une vasoconstriction locale avec une diminution de la production des facteurs vasodilatateurs tels le monoxyde de carbone [4,36]. En conséquence, il y a formation des réseaux veineux collatéraux pour compenser le système veineux portal et pour normaliser la pression portale [17,18,27]. En raison de l’anatomie veineuse unique, la circulation collatérale se développe dans la région gastro-œsophagienne et fait apparaître les varices [37-39].
En cas de bilharziose, il existe une interaction complexe entre l’homme qui est l’hôte définitif et le parasite [40]. Ce dernier est un ver plat du genre schistosoma, un trématode hématophage vivant dans le système circulatoire [41]. Le schistosoma mansoni est l’agent responsable de la bilharziose intestinale et hépatosplénique [41]. Les vers adultes s’accouplent dans les veinules portes intra-hépatiques et se déplacent à contre-courant vers les lieux de la ponte : la veine porte, la veine mésentérique inférieur et la veine hémorroïdaire [41]. Environ la moitié des œufs vont gagner le foie [40]. Ses œufs sont responsables de la plupart des lésions en induisant la formation d’un granulome bilharzien (bilharziome). C’est le point de départ de la fibrose dans les espaces portes et source de l’hypertension portale [40]. Ce granulome centré par un œuf de schistosome est formé par des éosinophiles, d’histiocytes, des cellules épithéloïdes géantes et fibroblastes [41]. L’atteinte hépatosplénique résulte de ces embols ovulaires dans le foie et la rate déterminant une thrombose dans les veinules. Son évolution est caractérisée par une fibrose concentrique peri-vasculaire : « fibrose en tuyau de pipe » qui est à l’origine de l’hypertension portale sans insuffisance hépatocellulaire. Il s’agit d’un bloc pré-sinusoïdal avec un gradient de pression normal [40].

Physiopathologie des VO

Formation des VO

L’existence du bloc au niveau du flux sanguin portal entraîne une déviation de ce flux vers les territoires à basse pression. Il existe une accumulation de sang dans les territoires splanchniques qui est à l’origine de la splénomégalie et de la dilatation des territoires de dérivation porto-systémique [17,27]. Cette dernière est à l’origine des circulations collatérales et notamment la formation des varices œsophagiennes [27].

Anatomopathologie des VO

Aspect macroscopique

Les varices œsophagiennes sont des dilatations veineuses de la sous-muqueuse qui se répartissent en quatre cordons [17]. Sur la face antérieure de l’œsophage se trouve le plus gros cordon qui est la varice sentinelle de DAGRADI. Les varices œsophagiennes se développent surtout au niveau du tiers inférieur de l’œsophage [17,18].

Aspect microscopique

Ce sont des dilatations veineuses et des atteintes dystrophiques de la paroi veineuse. Ce sont des sièges de phlebosclérose et d’endophlébites proliférantes entraînant l’amincissement et l’atrophie de la muqueuse malpighienne en une seule couche basale. D’où l’aspect des signes rouges à l’endoscopie [42].

Classification des VO

Différentes classifications ont été établies pour connaître le pronostic et les risques d’apparition d’un accident hémorragique par rupture des varices œsophagiennes selon les aspects retrouvés à l’endoscopie digestive haute.

Varices cardio-tubérositaires

Au cours de l’hypertension portale, les varices peuvent se développer aussi au niveau cardio-tubérositaires. Elles peuvent être le prolongement des varices œsophagiennes sur la ligne Z de la petite courbure, ou s’étalant au niveau de la grande courbure et rarement au niveau de la jonction cardio-tubérositaire ou au niveau de l’antre [45,46].

Gastropathie d’HTP

Elle est secondaire au syndrome hyperkinétique avec hypervolémie et vasodilatation [47,48]. Lorsqu’elle est modérée, elle se présente sous forme de maille, mosaïque ou
« peau de serpent » [45,47,48]. Lorsqu’elle est sévère, elle se présente sous forme de piqueté purpurique, d’ectasie vasculaire antrale ou d’érosions [49].

Principe et physiopathologie de la LE

Principe

Le fibroscope utilisé est muni d’un cylindre monté sur son extrémité distale [5]. Un cylindre interne est porteur d’un anneau élastique circulaire inséré à l’intérieur du cylindre [5]. La technique consiste à la mise en place de bague en caoutchouc au niveau des colonnes des varices qui sont aspirées dans le creux du cylindre interne porteur de l’anneau élastique [5,6,19]. Des dispositifs en rafale ont remplacé les dispositifs à bande unique [6,13]. Une fois les bandes élastiques sont mises en place, le tissu ligaturé avec la bande peut tomber après quelques jours [5,12,13]. D’où l’appellation de chute d’escarre, responsable d’une hémorragie cliniquement significative [15]. Le kit multibandes permet de ligaturer en une seule introduction du vidéo endoscope, et de réduire ainsi la durée de l’intervention et l’inconfort du patient [44,50].

Physiopathologie

La ligature agit par strangulation de la varice, induisant une obstruction veineuse et une stase qui provoque la thrombose puis la fibrose du vaisseau. Cinq jours après la LE, la muqueuse œsophagienne apparaît macroscopiquement sous forme de polype nécrotique [50]. Microscopiquement, le sommet du polype est constitué de vaisseaux dilatés. Le pied du polype est composé de veines tortueuses dilatées et des tissus conjonctifs. Le tissu au contact de l’élastique est le siège d’une nécrose de coagulation sans infiltration inflammatoire. Les varices dilatées de la sous-muqueuse sont des foyers de thrombose. Si le tissu aspiré est à cheval sur la varice et le tissu adjacent, l’effet hémostatique est obtenu par traction sur la varice voisine [2].

Diagnostics positifs

Anamnèse

L’anamnèse conduit à l’identification de l’hépatopathie sous-jacente. Les facteurs qui favorisent l’apparition des VO sont : la consommation d’alcool, la prise de toxiques ou de médicaments.

Cliniques

Au cours de l’hypertension portale non cirrhotique, l’apparition d’une hémorragie digestive ou la présence d’une splénomégalie suscitent déjà l’existence de VO [4,51].
Au cours de l’hypertension portale cirrhotique, le diagnostic clinique se fait par apparition d’un ictère, des circulations veineuses collatérales abdominales, de l’ascite, des angiomes stellaires ainsi que de la splénomégalie [4,51].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Epidémiologie
1.1. Définitions
1.1.1. Définition de la ligature endoscopique
1.1.2. Définition des VO
1.2. Fréquence des VO
1.3. Répartition
1.4. Gravité des VO
1.4.1. Rupture des VO
1.4.1.1. Définition
1.4.1.2. Fréquence
2. Physiopathologies
2.1. Physiopathologie de l’HTP
2.2. Physiopathologie des VO
2.2.1. Formation des VO
2.2.2. Anatomopathologie des VO
2.2.2.1. Aspect macroscopique
2.2.2.2. Aspect microscopique
2.2.3. Classification des VO
2.2.3.1. Classification selon la NIEC
2.2.3.2. Classification française
2.2.4. Lésions associées
2.2.4.1. Signes rouges
2.2.4.2. Varices cardio-tubérositaires
2.2.4.3. Gastropathie d’HTP
2.3. Principe et physiopathologie de la LE
2.3.1. Principe
2.3.2. Physiopathologie
3. Diagnostics positifs
3.1. Anamnèse
3.2. Cliniques
3.3. Paracliniques
3.3.1. Moyens paracliniques non invasifs
3.3.1.1. Analyses biologiques
3.3.1.1.1. Albuminémie
3.3.1.1.2. Comptage des plaquettes
3.3.1.1.3. Fibrotest
3.3.1.2. Analyses morphologiques
3.3.1.2.1. Rapport ratio-plaquettaire et taille de la rate
3.3.1.2.2. Manométrie de la veine portale
3.3.1.2.3. Ultrasonographie doppler
3.3.1.2.4. Mesure du débit sanguin azygos
3.3.1.3. Imagerie
3.3.1.3.1. Radiographie au Baryum
3.3.1.3.2. Echographie abdominale
3.3.1.3.3. Echographie doppler
3.3.1.4. Capsule endoscopique
3.3.1.5. Analyses physiques : Elastométrie hépatique-splénique
3.3.2. Moyens para cliniques invasifs
3.3.2.1. Mesure de l’HVPG
3.3.2.2. Endoscopie digestive haute
3.3.2.2.1. Définition
3.3.2.2.2. Protocole
3.3.2.2.3. Principe
3.3.2.2.4. Lésions endoscopiques en images
3.3.3. Score de Child Pugh
4. Diagnostics de gravité
4.1. Rupture des VO
4.2. Facteurs majeurs prédictifs de saignement
5. Diagnostics étiologiques : Etiologies de l’HTP
6. Traitements
6.1. Buts
6.2. Traitement de fond
6.3. Moyens
6.3.1. Moyens pharmacologiques
6.3.1.1. β-bloquant
6.3.1.1.1. Principe
6.3.1.1.2. Contres indications
6.3.1.1.3. Posologies
6.3.1.2. Médicaments vaso-actifs
6.3.1.2.1. Dérivés nitrés d’action prolongée
6.3.1.2.2. Somatostatine et ses dérivés…
6.3.2. Moyens endoscopiques
6.3.2.1. Injection à la colle
6.3.2.2. Pose de clips
6.3.2.3. Sclérothérapie endoscopique
6.3.2.3.1. Principe
6.3.2.3.2. Schémas thérapeutiques
6.3.2.3.3. Résultats et complications
6.3.2.4. Ligature des varices oesophagiennes
6.3.2.4.1. Procédure de la ligature endoscopique
 Conditionnement
 Déroulement de la séance
 Surveillance
6.3.2.4.2. Avantages
6.3.2.4.3. Désavantages
6.3.2.4.4. Complications
 Complications liées à la technique
 Complications locales
 Complications locorégionales
6.3.2.4.5. Mortalité
6.3.2.4.6. Matériels de ligature
6.3.3. Moyen interventionnel : TIPS
6.3.4. Moyens chirurgicaux
6.3.4.1. Différents types
6.3.4.2. Transplantation hépatique
6.4. Indications thérapeutiques…
6.4.1. Prophylaxie pré-primaire
6.4.2. Prophylaxie primaire
6.4.3. Prophylaxie secondaire
6.4.4. Rupture des VO
6.4.4.1. Mesures spécifiques
6.4.4.2. Mesures non spécifiques
6.4.5. Algorithme de traitement en cas de récidive précoce
6.4.6. Cas particuliers
6.4.6.1. Transplantation hépatique
6.4.6.2. Splénectomie
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
METHODES
1. Lieu d’étude
2. Type d’étude
3. Recrutement
4. Critère d’inclusion
5. Critère d’exclusion
6. Méthode de sélection
7. Méthode d’intervention
7.1. Méthode d’intervention proprement dite
7.2. Procédure de la ligature endoscopique en image
8. Critères de jugement
8.1. Critère d’évaluation de l’intervention
8.2. Critère d’éradication
8.3. Critère d’échec
9. Variables à étudier
10. Méthode statistique
11. Considération éthique
RESULTATS
1. Caractéristiques de la population d’étude
1.1. Nombre de cas
1.2. Profil des patients
1.3. Ages des patients
1.4. Genre et tranches d’âges
1.5. Secteurs d’activités des patients
1.6. Villes d’origine des patients….
2. Antécédents
2.1. Antécédent toxique à base d’alcool
2.2. Antécédents hémorragiques
2.2.1. Répartition selon les caractéristiques cliniques
2.2.2. Types d’hémorragie digestive antérieure à la LE
3. Cliniques
3.1. Répartition selon les caractéristiques cliniques
3.2. Splénomégalie
4. Résultats des examens paracliniques
4.1. Principaux résultats du bilan étiologique
4.2. Score de Child Pugh
4.3. Autres paramètres para clinique
5. Aspects endoscopiques initiaux
5.1. Grade des VO
5.2. Lésions initiales associées
6. Principales causes de l’HTP
6.1. Répartition selon la cause de l’HTP
6.2. Rapport entre l’âge moyen et les causes de l’HTP
7. Ligature des varices oesophagiennes
7.1. Indications de la ligature endoscopique
7.2. Intervalle entre les séances
7.3. Nombre moyen de séances pour parvenir à l’éradication
7.4. Nombre moyen de bandes élastiques posées
7.5. Eradication des VO
7.5.1. Pourcentage de l’éradication
7.5.2. Eradication des VO en fonction des caractéristiques démographiques
7.5.3. Influence de l’âge sur l’éradication des VO
7.5.4. Influence du genre sur l’éradication des VO
7.5.5. Eradication des VO en fonction de l’étiologie de l’HTP
7.5.6. Eradication des VO en fonction de l’indication de la LE
7.5.7. Eradication des VO en fonction du score de Child Pugh
7.5.8. Nombre des patients en cours d’éradication
7.6. Nombre de perdus de vue
7.7. Efficacité du traitement
7.7.1. Décès par rapport à la technique
7.7.2. Récidives hémorragiques en post-ligature
7.8. Période de suivie
8. β-bloquant non cardio-sélectif associé
8.1. Répartition
8.2. Dose moyenne de Propanolol
8.3. Efficacité du Propanolol
8.4. Effets secondaires liés au Propanolol
9. Complications de la ligature endoscopique
9.1. Complications à court terme
9.2. Complication à moyen terme
9.2.1. Récidives hémorragiques au cours du traitement
9.2.1.1. Répartition
9.2.1.2. Diminution des épisodes hémorragiques au cours du traitement
9.2.1.3. Types d’hémorragie digestive au cours du traitement
9.2.1.4. Principales causes d’HD au cours du traitement
9.2.1.5. Récidives hémorragiques en fonction de la démographie
9.2.1.6. Récidives hémorragiques en fonction de l’étiologie de l’HTP
9.2.1.7. Récidives hémorragiques en fonction du score de Child Pugh
9.2.1.8. Récidives hémorragiques en fonction de l’aspect endoscopique
9.2.2. Recherche de facteurs associés aux récidives hémorragiques…
9.2.2.1. Etiologies de l’HTP
9.2.2.2. Score de Child Pugh
9.2.2.3. Aspect endoscopique initial
9.3. Complications à long terme
9.3.1. Aggravation de l’aspect de la gastropathie d’HTP
9.3.2. Aggravation des varices cardio-tubérositaires
9.3.3. Aggravation de la gastropathie et varices cardio-tubérositaires
9.3.4. Repousse des varices oesophagiennes
9.3.5. Corrélation entre l’apparition des complications et l’éradication des VO
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. Caractéristiques de la population
1.1. Taille de l’échantillon
1.2. Ages
1.3. Sex-ratio
2. Méthode d’intervention
2.1. Examen sous-anesthésie générale
3. Aspects endoscopiques initiaux
3.1. Répartition selon l’aspect endoscopique initial
3.2. Lésions associées
4. Causes de l’HTP
5. Sévérité de la maladie hépatique
5.1. Score de Child Pugh
6. Ligature des varices oesophagiennes
6.1. Indication de la ligature endoscopique
6.2. Nombre moyen des séances
6.3. Intervalle entre les séances
6.4. Nombre moyen de bandes élastiques
6.5. Pourcentage de l’éradication
6.6. Suivi
7. β-bloquant non cardio-sélectif
8. Complications
8.1. Ulcère oesophagien
8.2. Douleur thoracique
8.3. Dysphagie
8.4. Fièvre
8.5. Sténose oesophagienne
8.6. Perforation oesophagienne
8.7. Intolérance à l’endoscopie
8.8. Aggravation mixte en post-ligature
8.9. Récidive hémorragique
8.10. Réapparition des varices oesophagiennes
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

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