Lésions du tube digestif par ingestion de produits caustiques

Lésions du tube digestif par ingestion de produits caustiques

TRAITEMENT

But

La pris en charge des malades victimes d’ingestion caustique est multidisciplinaire. Les différentes modalités de prise en charge disponibles peuvent aller des mesures de réanimation de base jusqu’à la chirurgie réparatrice. Cette prise en charge vise à préserver le pronostic vital et donner le meilleur résultat fonctionnel possible, ainsi permettre une qualité de vie quasi normale pour ces patients.

Méthodes

Réanimation

La brûlure est immédiate, il n’y a pas d’antidote. Il faut essayer de savoir la nature et la quantité du produit en cause, une association éventuelle. L’état de la bouche peut nécessiter un nettoyage avec des compresses sèches. Une voie veineuse (sauf sous Clavière gauche gênant une cervicotomie possible) prélude au transport médicalisé, en position demi assise. Un tableau asphyxique d’emblée peut conduire à une intubation de réalisation difficile, évitant toute souillure caustique de la trachée (14). A l’arrivée du malade, on ne réalise en principe que des gestes simples comme une oxygénothérapie nasale et s’assurer de la voie veineuse périphérique permettant l’administration d’antalgiques non morphiniques ou d’anxiolytiques. En cas d’hypo volémie, l’indication d’un abord veineux central peut se posée. Le choix du site de perfusion doit tenir compte des impératifs chirurgicaux pour ne pas gêner la voie d’abord (8). La rééquilibration hydro électrolytique est impérative. La transfusion est indiquée quand l’hémoglobine est inférieure à 8g/100ml (4). Certains auteurs recommandent l’administration de pansement gastrique notamment la cimétidine (600mg/j en injectable) de façon systématique (4). La mise au repos du tube digestif est la règle. Cela permet d’améliorer le délai de la cicatrisation muqueuse. L’alimentation parentérale repose sur un régime hypercalorique [exemple : 25-30 cal/g avec du TRIVE 1000 (mélange nutritif de glucosé, lipide, protide, 1ml apporte 1 calorie] (4). Une alimentation entérale est entreprise dès que possible éventuellement par jéjunostomie.

Produits pharmaceutiques

Le tissu conjonctif normal présente une résistance et une élasticité dues aux propriétés physiques de ses fibres collagènes ; alors que le tissu conjonctif cicatriciel doit sa rigidité à une perte d’élasticité de ses fibres collagènes. Les sténoses post caustiques de l’œsophage sont dues à la formation d’un tissu conjonctif cicatriciel dont l’épaisseur et la rétraction inextensible rendant compte de l’importance de la sténose (36). Deux possibilités s’offrent donc au thérapeute pour prévenir ces sténoses :

– Soit inhiber la synthèse du collagène – Soit modifier ses propriétés physiques de telle sorte qu’il ait une élasticité aussi voisine que possible de celle du collagène normal. L’inhibition de la synthèse du collagène peut être obtenue par l’utilisation de nombreux produits :

• La colchicine

• Les analogues de la proline comme la cis-hydroxy-proline. Lésions du tube digestif par ingestion de produits caustiques Mais dans le cadre de prévention des sténoses oesophagienne, seule les corticoïdes sont utilisés in vitro et in vivo (37, 38, 39,40). Le rôle essentiel que joue les stéroïdes autant qu’anti-inflammatoires est de diminuer l’inflammation intense qui peut endommager les tissus viables par hypoxémie et anoxie provoquée par l’œdème interstitiel et par la thrombose vasculaire. Ils peuvent ainsi empêcher une brûlure de deuxième degré de progresser et de devenir une brûlure de troisième degré (41). Il semble cependant que les stéroïdes n’ont un effet bénéfique que sur les brûlures du premier et du deuxième degré, que leur action reste négligeable sur les brûlures du troisième degré (42, 43, 44, 45, 46,47) C’est pourquoi il ne faut pas utiliser les stéroïdes chez les patients ayant des signes ou des symptômes de complication initiale majeurs. Les stéroïdes peuvent alors masquer de telle complication et encourager l’infection, ce qui conduit à l’emploi systématique des antibiotiques à base de pénicilline ou ampicilline. Cependant cette attitude reste très discutée (48). Le corticoïde qui améliore le mieux la cicatrisation des brûlures et réduit le nombre de dilatation pendant la première année après la brûlure par comparaison avec la prédnisolone est la dexamethasone (49). Certaines études récentes (50, 51, 52) montrent cependant qu’il n’y a pas de bénéfice net à l’usage de la cortisone : elle n’apporte ni cicatrisation plus rapide des lésions, ni retard ou freinage de la formation de la sclérose, et qu’elle n’est pas dénuée de danger (53). A coté des corticoïdes qui inhibe la synthèse du collagène, d’autres substances sont essayées au début afin de modifier les propriétés physiques du collagène cicatriciel, de telle sorte qu’il ait une élasticité aussi voisine que possible de celle du collagène normal, permettant la formation d’une cicatrice non rétractile.
– L’essai du Béta-amino-propio-nitril (B.A.N.P) (54, 36, 55). Les fibroblastes élaborent du tropocollagène, et la juxtaposition de nombreuses fibrilles de tropocollagène constitue la fibrille collagène. La rigidité de cette fibre dépend du nombre et du type de liaisons chimiques qui s’établissent entre les molécules de tropocollagène. Le B.A.P.N supprime les liaisons covalentes qui unissent les molécules de tropocollagène et par la aboutit à un accroissement de l’élasticité du collagène néoformé, ainsi qu’à une diminution de sa résistance. L’usage du B.A.P.N reste du domaine de l’expérimentation animale. Dans la même optique, la D-pénicillamine est essayée chez les animaux, et son application en thérapeutique humaine n’est pas encore entrée en pratique, quoi que les résultats expérimentaux semblent très prometteurs (56, 57).

La sonde naso-gastrique

La sonde naso-gastrique a longtemps été de règle, lors des ingestions de caustiques, aussi bien comme mode d’alimentation que comme de prévention des sténoses oesophagiennes, en permettant le calibrage et le modelage de l’œsophage sur la sonde. Depuis les années 70, sa mise en place est remise en question.

Ses détracteurs

Pour DESNOS la sonde gastrique favorise le reflux gastro-oesophagien qui peut lui même retarder la cicatrisation ; exacerber les phénomènes cicatricielles sténotiques ou être responsable à lui seul d’une sténose peptique (58). Pour WALDMAM et DICOSTANZO ; en exacerbant les réactions inflammatoires locales, la sonde peut être tenue pour responsable dans l’évolution ultérieure d’une sténose (1). Elle est inconfortable et peut induire une gène respiratoire.

Ses promoteurs

– La sonde naso-gastrique a pour avantage de maintenir la perméabilité oesophagienne en s’opposant à la formation de synéchies, facilitant ainsi les séances de dilatation ultérieures.
– REYES (59) démontre que, chez le chat, la mise en place d’un tuteur de silastic pendant 3 semaines, entraîne une cicatrisation sans sténose pour des lésions responsables de sténose dans 100 % des cas pour les groupes témoins.
– MORGAN (60) recommande le maintien de la sonde jusqu’à cicatrisation complète, ce qui peut aller jusqu’à trois mois voire plus.

En pratique

Comme moyen de nutrition précoce, la sonde naso-gastrque ne semble pas présenter un intérêt particulier par rapport à la nutrition parentérale qui peut être maintenue sans inconvénient pendant les 15 premiers jours. Dans notre série l’alimentation parentérale est la règle, elle réalisée chez tous nos malades et instaurée immédiatement après l’arrivée du patient. Dans aucun cas, on n’a fait recours à la sonde naso-gastrque. Comme sonde de calibrage, elle ne doit pas être utilisée si l’estomac est atteint, or ce dernier est souvent atteint.

En conclusion

Les inconvénients de la sonde naso-gastrique sont actuellement bien mis en évidence, alors que ses avantages, si ils existent ne le sont qu’imparfaitement. Actuellement ses indications sont, si non annulée du moins fortement limitée aux progrès accomplis aussi bien en matière de nutrition artificielle, qu’en matière de chirurgie de l’œsophage.

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