LESIONS CERVICALES CARIEUSES ET NON CARIEUSES

Email

      Il recouvre la couronne dentaire jusqu’au collet. L’émail est la structure la plus dure de l’organisme. C’est également le tissu le plus minéralisé. Sa richesse en sels minéraux atteint 95% environ de son poids. Sa partie minérale est essentiellement phosphocalcique. Radiographiquement, il est le plus opaque des tissus dentaires. Il a une structure prismatique et les prismes d’émail sont orientés perpendiculairement à la limite émail-dentine (appelée également jonction amélo-dentinaire). Sur le plan histologique, la plus petite unité composant l’émail est le monocristal d’hydroxyapatite. Il constitue la plus petite nanostructure intervenant dans l’organisation de l’émail. Ces monocristaux ne mesurant qu’une dizaine d’Angströms se réunissent pour former des prismes de l’émail. L’émail est constitué principalement de 3 phases :
– Phase minérale: 96% de cristaux d’hydroxyapatite ;
– Phase organique ;
– Eau.

Lésions cervicales carieuses

       Il s’agit des lésions du site 3 à point de départ cervical touchant le tiers cervical coronaire ou toute surface radiculaire exposée quelle que soit la dent. Ces lésions peuvent se situer sur les parties cervicales des faces vestibulaires ou linguales ou encore sur les faces proximales largement en dessous de l’aire de contact et en regard des zones de récession gingivales. Les lésions carieuses peuvent indifféremment intéresser n’importe quelle zone de la circonférence d’une dent. Elles résultent d’un manque d’hygiène et d’une accumulation de plaque dentaire et peuvent présenter un périmètre cavitaire totalement inclus dans l’émail. Habituellement ces lésions présentent une limite coronaire dans l’émail et une autre plus cervicale située dans la dentine. Dans le schéma de KEYES [45], 3 composantes entrent en action et c’est leur combinaison qui initie le développement du processus carieux. Il s’agit :
– des bactéries cariogènes ;
– du substrat ;
– de l’hôte permissif (ou terrain).
NEWBRUN [65] introduira par la suite un quatrième facteur, à savoir le temps, affirmant ainsi que la conjonction entre les 3 facteurs précédents doit se poursuivre pendant une durée certaine pour que la carie apparaisse. La carie est une altération spécifique de la dent, d’étiologie multifactorielle. Le schéma de Keyes, qui résume cette déminéralisation acide d’origine bactérienne, nous permet de considérer les deux facteurs étiologiques agresseurs : sucres fermentescibles et bactéries cariogènes représentées par les Streptococcus, Actinomyces et Lactobacillus.

Cancer oro-facial, radiothérapie et lésions cervicales

       Dans les cas de cancers O.R.L. traités par radiothérapie externe, des séquelles dentaires sont systématiquement retrouvées en particulier dans la région cervicale. En effet, chez ces patients on observera des polycaries bien spécifiques de couleur noirâtre dites « d’ébène ». Les caries sont circulaires et rampantes, venant sertir la dent au niveau du collet pour aboutir à une atteinte dentinaire avec fracture secondaire cervicale coronoradiculaire. Elles touchent initialement le bloc incisivo-canin et n’épargnent aucune dent (Figure 3). Ce sont des lésions généralisées. Elles apparaissent 4 à 6 mois après la radiothérapie et se caractérisent par leur agressivité et leur évolution très rapide. Malgré l’hypothèse d’une action directe des rayonnements sur la micro-circulation du complexe dentino-pulpaire, les fortes doses délivrées au niveau des glandes salivaires sont source d’hyposialie et de xérostomie radio-induites, créant ainsi un déficit salivaire quantitatif (diminution de l’auto-nettoyage) et qualitatif (acidité buccale, baisse du pouvoir tampon et du pH salivaire). Ces caries cervicales doivent être prévenues et traitées car elles constituent une des complications des traitements des cancers O.R.L[7].

Historique des LCNC

       Depuis 1771, JOHN HUNTER [37], chirurgien anatomiste anglais décrivait des lésions dentaires indépendantes du processus carieux, dans son ouvrage intitulé «The Natural History of the human teeth». En 1862 BLACK [5], cherche une étiologie concernant les lésions cervicales d’usure mais n’en trouve pas. A cette période, plusieurs hypothèses voient le jour : un défaut dans le processus de formation de la dent, des «frictions» dues à une pâte dentifrice abrasive, l’action d’un acide «inconnu», une sécrétion pathologique par une glande salivaire malade, une résorption dentaire similaire aux dents déciduales, l’action de fluides alcalins sur les sels calciques, l’action d’enzymes de bactéries sur la surface dentaire. N’ayant aucune donnée validant ces théories, il conclut qu’il n’avait aucune explication réelle au sujet de ces lésions. MILLER [62] met en corrélation l’existence des lésions avec celle de facteurs d’origine mécanique et chimique. Les lésions dentaires érosives auraient une origine multifactorielle. Selon lui, la perte de substance dentaire serait due à quatre processus, abrasion, attrition, érosion ainsi qu’à la combinaison de facteurs chimiques et mécaniques. Dans une publication de 1932, KORNFELD [46] met en corrélation la présence de lésions cervicales d’usure avec l’existence d’une facette abrasée sur la face occlusale de la dent correspondante. Une hypothèse occlusale serait donc de mise. En 1982, MC COY G [60] expose la possibilité d’une déformation de la structure de l’émail, entraînant une lésion entre l’émail et la dentine. La présence de forces occlusales répétées et non physiologiques en serait la cause. En 1991, GRIPPO [30], définit le processus d’abfraction comme une fragmentation ou une cassure de l’émail et de la dentine. Il serait dépendant de la puissance, de la durée d’application, de la fréquence et du point d’application de forces occlusales pathologiques. Le processus mécanique conduisant à des micros déformations de la dent engendrerait des petits courants électriques. Ceux-ci seraient suffisants pour transporter des ions calcium (Ca2+), créant une déminéralisation. Ce type de lésion d’usure est de plus en plus fréquent, du fait de l’évolution de l’espérance de vie, donnant lieu à une augmentation de la durée de vie des dents sur l’arcade. De plus, cerner l’étiologie de ces lésions et réaliser leur traitement de manière durable, reste délicat pour la majorité des chirurgiens-dentistes [6].

Anamnèse médicale

      L’histoire médicale du patient permet de répertorier les situations susceptibles d’entraîner les LCU lorsque le pH de la cavité buccale baisse au-dessous du seuil critique de 5,3. Les lésions érosives sont plus concernées ; cependant, l’acidité peut être associée aux autres mécanismes d’usure (friction et stress) expliquant ainsi le caractère multifactoriel de l’étiologie des lésions cervicales non carieuses. Parmi les facteurs impliqués dans l’acidité buccale, on peut citer :
– les vomissements, la rumination,
– les reflux gastro-œsophagiens pathologiques,
– l’utilisation fréquente de médicaments acides,
– les maladies auto-immunes (syndrome de Gougerot Sjogren’s),
– l’alcoolisme,
– la sécheresse buccale.

Traitement symptomatique

      Le soulagement thérapeutique des symptômes, quant à lui, est réalisé grâce à plusieurs produits disponibles pour une utilisation professionnelle ou à domicile.
– Les dentifrices désensibilisants constituent une bonne option initiale. Les formulations à base de potassium sont les plus largement répandues et sont bien acceptés par les patients. Celles à base de strontium sont généralement moins répandues, car leur goût désagréable les rend moins populaires.
– L’application directe de dentifrice désensibilisant sur la lésion après une utilisation en brossage est bénéfique. Elle permet de déposer la partie active directement sur le site sensible, sans qu’elle ne soit diluée par l’eau ou par la salive. Ces pâtes dentifrices sont à utiliser de manière biquotidienne jusqu’à la disparition totale des symptômes. En présence de lésions d’abfraction multiples, un équilibrage occlusal fin des arcades permet des contacts dento-dentaires optimaux. La fonction incisive, la protection canine devront être vérifiées. Le port d’une gouttière nocturne peut s’avérer nécessaire chez les patients bruxomanes. Dans le cas d’une lésion isolée, le sur-contact occlusal sera limité par un meulage sélectif.

Mise en œuvre de l’amalgame

       Utilisé en odontologie restauratrice depuis plus d’un siècle et représentant le matériau le plus utilisé mondialement à l’heure actuelle pour l’obturation des lésions dentaires, l’amalgame est à peine cité voire inexistant dans la plupart des articles ou ouvrage concernant la restauration des cavités du site 3 car il est tout simplement contre indiqué. Son utilisation se fait comme suit :
– insérer la capsule dans la pince du vibreur et respecter le temps de trituration de 8 secondes en générale selon le fabriquant.
– enfoncer l’extrémité creuse du porte-amalgame dans le matériau jusqu’au fond du godet afin de le charger, puis déposer le matériau dans la cavité en exerçant une pression sur le poussoir du porte-amalgame.
– utiliser les fouloirs pour condenser l’amalgame. Une condensation ferme est nécessaire pour faire remonter en surface les excès de mercure. Multiplier les apports et condensations jusqu’à obtenir un remplissage de la cavité avec un excès d’amalgame [96, 97].
– pour finir on réalisera une sculpture ainsi qu’un polissage du matériau. Matériels : capsule d’amalgame, amalgamateur, godet, porte-amalgame, fouloir, brunissoir, spatule d’hollenbach, matrice et porte-matrice, cupule à polir.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS SUR LES LESIONS CERVICALES
CHAPITRE I : GENERALITES
1.1. Rappels sur les structures de la dent
1.1.1. Email
1.1.2. Dentine
1.1.3. Pulpe
1.1.4. Cément
1.2. Rappels sur la classification des LCC
1.2.1. Classification de Black
1.2.2. Classification SISTA
1.2.2.1. Localisation par sites
1.2.2.2. Localisation par stade évolutif
1.3. Rappels sur la classification des LCU
1.3.1. Indices de LUSSI [68]
1.3.2. Indices de SMITH et KNIGHT
CHAPITRE II : ETIOPATHOGENIE ET ASPECTS CLINIQUES DES LC
2.1. Lésions cervicales carieuses
2.1.1. Etiopathogénie
2.1.1.1. Lésions cervicales carieuses dues à une forte concentration en bactéries cariogènes
2.1.1.2. Lésions cervicales carieuses dont la cause est liée à un substrat
2.1.1.3. Lésions carieuses liées à un terrain favorable
2.1.1.3.1. Cancer oro-facial, radiothérapie et lésions cervicales
2.1.1.3.2. Dépendance addiction à des substances psychoactives et caries serpigineuses
2.1.2. Aspects cliniques
2.1.2.1. Lésions cervicales carieuses dues à une forte concentration en bactéries cariogènes
2.1.2.2. Aspect clinique typique de la carie serpigineuse
2.2. Lésions cervicales non carieuses
2.2.1. Historique des LCNC
2.2.2. Définition
2.2.2.1. Abrasion
2.2.2.2. Abfraction
2.2.2.3. Erosion
2.2.3. Etiopathogénie
2.2.3.1. Abrasion
2.2.3.1.1. Etiologie
2.2.3.1.2. Mécanisme
2.2.3.1.2.1. Abrasion globale
2.2.3.1.2.2. Abrasion focalisée
2.2.3.2. Abfraction
2.2.3.2.1. Etiologie
2.2.3.2.2. Mécanisme
2.2.3.3. Erosion
2.2.3.3.1. Etiologie
2.2.3.3.1.1. Facteurs intrinsèques
2.2.3.3.1.2. Facteurs extrinsèques
2.2.3.3.1.3. Facteurs biologiques et chimiques
2.2.3.3.2. Mécanisme
2.2.4. Aspects cliniques
2.2.4.1. Abrasion
2.2.4.2. Abfraction
2.2.4.3. Erosion
CHAPITRE III : DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE DES LESIONS CERVICALES
3.1. Diagnostic des LCC
3.1.1. Diagnostic positif
3.1.2. Diagnostic différentiel
3.2. Diagnostic des LCNC
3.2.1. Interrogatoire
3.2.1.1. Motifs de la consultation
3.2.1.2 Habitudes alimentaires
3.2.1.3. Habitudes d’hygiène bucco-dentaire
3.2.1.4. Environnement socio-professionnel
3.2.1.5. Anamnèse médicale
3.2.1.6. Histoire dentaire
3.2.2. Examen clinique
3.2.2.1. Diagnostic d’une lésion d’érosion
3.2.2.2. Diagnostic d’une lésion d’abrasion
3.2.2.3. Diagnostic d’une lésion d’abfraction
3.3. Traitement des lésions cervicales carieuses
3.3.1. Traitement étiologique
3.3.2. Traitement préventif
3.3.3. Traitement restaurateur
3.3.3.1. Objectifs
3.3.3.2. Difficultés rencontrées
3.4. Traitement des lésions cervicales non carieuses
3.4.1. Traitement préventif
3.4.2. Traitement symptomatique
3.4.3. Traitement restaurateur des LCNC
3.4.3.1. Objectifs
3.4.3.2. Difficultés rencontrées
3.5. Matériaux de restauration
3.5.1. Amalgame
3.5.2. Ciments verres ionomères
3.5.3. Verres ionomères modifiés par adjonction de résine
3.5.4. Compomères
3.5.5. Résines composites
3.5.5.1. Définition
3.5.5.2. Indications
3.5.5.3. Avantages
3.6. Protocole opératoire
3.6.1. Mise en œuvre de l’amalgame
3.6.2. Mise en œuvre de la résine composite
3.6.3. Mise en œuvre du CVI, CVIMAR et du Compomère
3.7. Schéma récapitulatif de la prise en charge des LCU
DEUXIEME PARTIE: NIVEAU DE CONNAISSANCE ET PRISE EN CHARGE DES LESIONS CERVICALES CARIEUSES ET NON CARIEUSES ENQUETE AUPRES DES CHIRURGIENS-DENTISTES BURKINABE
CHAPITRE I: PRESENTATION DE L’ETUDE
1.1. Problématique
1.2. Justificatifs et objectifs
1.3. Nature de l’étude
1.4. Matériels et méthodes
1.4.1. Population étudiée
1.4.1.1. Critères d’inclusion
1.4.1.2. Critères de non inclusion
1.4.2. Recueils de l’information
1.5. Traitement de l’information
CHAPITRE II : RESULTATS
2.1. Identification du praticien
2.2. Age
2.3. Sexe
2.4. Secteur d’activité
2.5. Résultats spécifiques
2.5.1. Motifs de consultation des LC
2.5.2. Fréquence de rencontre des LC
2.5.3. Fréquence de rencontre des différentes formes cliniques des LC
2.5.4. Localisation la plus fréquente des LC
2.5.5. Facteurs étiologiques des LC
2.6. Prise en charge des LCC
2.6.1. Traitement des dents antérieures
2.6.1.1. Traitement préventif des LCC au niveau antérieur
2.6.1.2. Traitement restaurateur des LCC au niveau antérieur
2.6.1.3. Matériaux utilisés pour la restauration des LCC au niveau antérieur
2.6.2. Traitement des dents postérieures
2.6.2.1. Traitement préventif des LCC au niveau postérieur
2.6.2.2. Traitement restaurateur des LCC au niveau postérieur
2.6.2.3. Matériaux de restauration des LCC au niveau postérieur
2.7. Prise en charge des LCNC
2.7.1. Traitement des dents antérieures
2.7.1.1. Traitement préventif des LCNC au niveau antérieur
2.7.1.2. Traitement restaurateur des LCNC au niveau antérieur
2.7.1.3. Matériaux utilisés pour la restauration des LCNC au niveau antérieur
2.7.2. Traitement des dents postérieures
2.7.2.1. Traitement préventif des LCNC au niveau postérieur
2.7.2.2. Traitement restaurateur des LCNC au niveau postérieur
2.7.2.3. Matériaux utilisés pour la restauration des LCNC au niveau postérieur
CHAPITRE III : DISCUSSION
3.1. Caractéristiques des praticiens
3.2. Résultats spécifiques
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
WEBOGRAPHIE
ANNEXES

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