Les voies d’inhibition de l’agrégation plaquettaire

Les voies d’inhibition de l’agrégation plaquettaire

L’agrégation plaquettaire in vivo

Les plaquettes sont des cellules sanguines discoïdes anucléées de 2 à 3 µm de diamètre, synthétisées dans la moelle osseuse par fragmentation cytoplasmique des mégacaryocytes. Elles ont une capacité d’adhésion à la surface endothéliale et d’autoagrégation permises par la structure caractéristique de leur membrane cellulaire.Suite à l’apparition d’une brèche vasculaire, la réparation va être permise par la mise en place de l’hémostase primaire et de la coagulation plasmatique afin de limiter les pertes sanguines. L’hémostase primaire est la réponse d’urgence à la rupture de l’intégrité d’un vaisseau sanguin. Les vaisseaux sont composés d’une couche de cellules endothéliales au repos, au contact du sang. Cette couche est dite hémocompatible puisqu’en situation normale, elle ne va pas déclencher l’hémostase primaire. Cependant, en cas de brèche vasculaire, les cellules endothéliales vont s’activer et exprimer des substances pro-thrombotiques à leur surface membranaire mais aussi dans le milieu environnant. Il va alors y avoir contact entre le sang et les structures sous-endothéliales (couche de cellules musculaires lisses et couche externe formée de tissu conjonctif) qui sont, elles aussi, pro-thrombotiques. Cela va entrainer la formation d’un « clou plaquettaire » en plusieurs étapes détaillées cidessous.

Le temps vasculaire

Tout d’abord, il va y avoir une vasoconstriction du vaisseau lésé, permettant de limiter les pertes sanguines, et laissant l’opportunité aux autres acteurs de l’hémostase primaire d’agir grâce au ralentissement du flux sanguin. – Le temps plaquettaire (Figure n°1) : Lorsque le flux sanguin est linéaire, les plaquettes circulantes vont se fixer à la surface sous-endothéliale lésée via l’interaction entre les récepteurs membranaires α2β1 ou GPIV (GlycoProtéine IV) et le collagène. En cas de turbulences, c’est le complexe plaquettaire GPIbV-IX et le facteur von Willebrand (FvW) lui-même fixé sur le collagène du sousendothélium, qui vont se lier l’un à l’autre de manière plus stable [28]. C’est l’adhésion plaquettaire, qui est un phénomène passif. Cela va permettre la transduction d’un signal d’activation : les plaquettes vont changer de forme pour devenir ovoïdes et développer des pseudopodes. Elles vont ensuite libérer, via un système canaliculaire ouvert (OCS), le contenu de leurs granules cytoplasmiques composé de substances favorisant l’agrégation, la coagulation et la vasoconstriction .Le fibrinogène va alors pouvoir former des ponts entre les plaquettes par liaison au récepteur plaquettaire αIIbβ3, conduisant ainsi à l’agrégation plaquettaire. L’activation et l’agrégation plaquettaires sont des phénomènes actifs nécessitant de l’énergie sous forme d’ATP (Adénosine TriPhosphate) et la présence d’ions Ca2+ intra-cytoplasmiques. L’agrégation plaquettaire est potentialisée par l’intervention de médiateurs tels que l’ADP (Adénosine DiPhosphate) et la thrombine, puis va être amplifiée par d’autres molécules comme les thromboxanes et les prostaglandines (formés à partir d’acide arachidonique), ainsi que la sérotonine ou l’adrénaline.

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Table des matières

Table des figures
– Table des tableaux
Table des annexes
Abréviations
1. Introduction
2 Partie bibliographique
2.1 L’agrégation plaquettaire : généralités
2.1.1 L’agrégation plaquettaire in vivo
2.1.2 L’agrégation plaquettaire in vitro
2.1.3 Les voies d’inhibition de l’agrégation plaquettaire
2.2 Le CTAD
2.3 Le bovin : une espèce sensible à l’agrégation plaquettaire in vitro ?
3 Partie expérimentale
3.1 Prélèvement des spécimens
3.2 Analyses
3.2.1 Contrôles de qualité
3.2.2 Critères d’exclusion au laboratoire
3.2.3 Procédures effectuées sur chaque spécimen
3.3 Interprétation des résultats scientifiques – statistiques
4 Résultats
4.1 Description de la population
4.2 Effets de la durée de conservation et du site de ponction sur l’Indice d’Agrégation Plaquettaire
4.3 Effets des covariables sur la numération plaquettaire
4.3.1 Effets de l’IAP sur la numération plaquettaire
4.3.2 Effets de la durée de conservation sur la numération plaquettaire
4.4 Comparaison des deux techniques de comptage des plaquettes
5 Discussion
Conclusion
Références
Annexes