Les tumeurs malignes épithéliales

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Le plan nerveux

Le nerf facial

Le nerf facial, septième paire crânienne, émerge après sa course intra pétreuse au niveau du foramen stylo-mastoïdien immédiatement en arrière de la base de l’apophyse styloïde.
Il pénètre dans la loge parotidienne, à la partie haute du rideau stylien au niveau du triangle stylo-digastrique formé par le muscle stylo-hyoïdien et le ventre postérieur du muscle digastrique (figue 3). Auparavant il a un court trajet retro-stylien d’importance capitale pour le chirurgien car il représente la portion où l’on découvre chirurgicalement le nerf. Il forme ainsi la bissectrice de l’angle masto-tympanal dont la clé de l’abord est la section du fascia mastoïde-parotidien de Lore puis il s’enfonce dans le parenchyme glandulaire.
Chez l’enfant, il a une situation très superficielle et plus haute que chez l’adulte. Ceci s’explique par le non développement des cellules mastoïdiennes chez l’enfant. En effet, le processus mastoïdien pousse le nerf facial vers la portion profonde de la glande à l’âge adulte. Toutefois, le calibre du nerf facial est relativement plus gros par rapport aux structures voisines chez l’enfant et l’adolescent, ce qui à priori facilite son repérage et sa dissection au cours de l’intervention chirurgicale.
Si à l’entrée de la loge de VII est un élément profond par son trajet très oblique en avant et en dehors, il devient superficiel dans la glande en se divisant à la face externe de la veine jugulaire externe en deux branches (figure 4).
❖ Une branche temporo-faciale (branche supérieure) la plus volumineuse.
Elle est comprise entre les canaux qui vont constituer le canal de Stenon en dessous et des vaisseaux transversaux de la face au-dessus. Elle a une direction oblique en haut et en avant, innerve les muscles peauciers situés au-dessus de l’orifice buccal. Elle s’anastomose avec le nerf auriculo-temporal avant de donner des rameaux temporaux, frontaux, palpébraux, sous-orbitaires et buccaux supérieurs.
❖ Une branche cervico-faciale (branche inférieure) plus grêle.
Elle a une direction oblique en bas et en avant. Elle est destinée aux muscles peauciers de la face et du cou situées au-dessous de l’orifice buccal. Elle donne des rameaux buccaux inférieure, où nait par trifurcation et est destinée à la commissure buccale.
En pratique, il est intéressant de noter des repères de recherche du VII à son émergence du trou stylo-mastoïdien :
❖ Repère cartilagineux du CAE permet la libération de la face postérieure de la parotide et la mise en évidence du processus triangulaire de SCHWALBE ou nommé <<the pointer>> par J. Conley et Montgomery [33]. C’est un repère de profondeur qui montre du doigt le VII à son émergence,
❖ le repère musculaire représenté par les 3 marches de Faraboeuf : Le bord antérieur du SCM, le bord supérieur du ventre postérieur du muscle digastrique, puis le tronc du VII,
❖ le repère osseux qui est la scissure tympano-mastoïdienne où s’insère le fascia de Lore, clé d’abord de l’angle masto-tympanal,
❖ le repère de la direction représenté par la <<ligne faciale>> de Y.Guerrier : le nez du sujet allongé étant au zénith, un fil accroché au lobule de l’oreille et tendu par une masselotte donne la direction du VII.

Le nerf auriculo-temporal

Le nerf auriculo-temporal, issu du trijumeau (V), pénètre dans la glande parotide dans sa partie supérieure, par la boutonnière retro-condylienne, au-dessus des vaisseaux maxillaires. Il traverse le pôle supérieur de la parotide en arrière des vaisseaux temporaux pour se diriger en haut vers la région temporale (figure 4).
Il donne des rameaux innervant la glande parotide (nerfs sécrétoires véhiculant des fibres nées du noyau salivaire inférieur du nerf glosso-pharyngien (IX), le méat acoustique externe, articulation temporo-mandibulaire.
Sa section est responsable dans les suites opératoires du syndrome de Lucie Frey par régénération aberrante vers les glandes sudoripares.

Le nerf grand auriculaire

Il est formé par la branche auriculaire du plexus superficiel. Le nerf grand auriculaire apparait au bord postérieur du muscle sterno-cléido-mastoïdien. Il se dirige obliquement en haut et en avant vers l’oreille et la région parotidienne.
Il assure l’innervation sensitive du revêtement cutané de la région parotido-auriculaire en se divisant en 2 rameaux : l’un à destinée parotidienne et l’autre à destinée auriculaire dont la conservation prévient l’anesthésie post-opératoire du pavillon de l’oreille.
Le nerf grand auriculaire chemine en arrière de la veine jugulaire externe et est parallèle à cette dernière.

Le plan veineux

Le plan veineux plus superficiel que le plan artériel car il se trouve immédiatement au contact en dedans du plan nerveux. Le drainage est assuré par une double voie (figure 3) :
❖ Une voie de drainage pour les territoires latéraux de la glande qui utilise la veine jugulaire externe, elle-même issue des veines faciales, temporales superficielles et transverse de la face,
❖ une voie drainage pour la partie médiale de la glande qui utilise la veine retro-mandibulaire qui rejoint la veine faciale se drainant ensuite dans la veine jugulaire interne.
La veine retro-mandibulaire et la veine faciale forment un réseau d’anastomose qui relie la veine jugulaire externe a la veine jugulaire interne. La veine retro-mandibulaire a un rapport étroit avec la portion cervicale du nerf facial.
Du fait de la richesse du réseau, il est recommandé de ne lier la veine jugulaire externe qu’après avoir disséqué le rameau du VII, afin d’éviter une stase veineuse intra-glandulaire rendant très hémorragique ce temps de dissection.

Le plan artériel

Il est formé de l’artère carotide externe (AEC) et ses branches terminales. L’artère carotide externe chemise d’abord dans l’espace retro-stylien, perfore le rideau stylien entre le muscle et le ligament stylo-hyoïdien. Elle poursuit ensuite un trajet intra-parotidien (figure3). C’est l’élément le plus profond des vaisseaux traversant la glande.
Dans la loge parotidienne, elle se divise en plusieurs branches qui sont :
❖ L’artère auriculaire postérieure qui se dirige en arrière et en haut vers la mastoïde. Elle fournit l’artère stylo-mastoïdienne qui accompagne le nerf facial dans le foramen stylo-mastoïdien (satellite du tronc du VII),
❖ des rameaux parotidiens,
❖ l’artère maxillaire interne qui rejoint la fosse infra-temporale par la boutonnière de Juvara.
Puis, l’artère carotide externe se termine en deux branches : l’artère temporale superficielle, verticale, qui se dirige vers la région temporale et l’artère transverse de la face.
L’artère carotide externe peut saigner lors du temps de recherche du nerf facial (VII) et mettre en danger celui-ci lors de l’hémostase. Elle est clivable de la partie profonde de la glande dans la plupart des cas (ce qui permet de réaliser une parotidectomie totale sans ligature de l’ACE), sauf s’il existe un prolongement pharyngien important.
La section entre deux ligatures de l’ACE est une des clés de l’abord chirurgical des tumeurs du prolongement pharyngien.

Les lymphatiques

Le drainage lymphatique est assuré par le système lymphatique avec des ganglions rencontres à trois niveaux :
❖ Niveau Sus-aponévrotique.
❖ Niveau sous-aponévrotique.
❖ Niveau intra-parotidien, le long des vaisseaux ou à distance.
Les lymphatiques sont les satellites de la veine jugulaire externe et sont les premiers relais vers le groupe sous digastrique de Kuttner.
Il faut noter que le territoire de drainage des ganglions parotidiens est vaste (parotide, glande lacrymale, paupière, conjonctive, racine du nez, joue, pommette, oreille, région temporale et frontale de la peau, lèvre supérieure, fosses nasales, palais, sinus, oreille moyenne, gencives).
Par conséquent, toute atteinte de ces régions peut entrainer une réaction du système lymphatique intra-parotidien.
La découverte préopératoire d’une tumeur d’allure maligne impose la vérification du groupe sous digastrique et d’y associer un évidement ganglionnaire cervical complet si nécessaire.

PHYSIOLOGIE DE LA GLANDE PAROTIDE

La glande parotide participe avec les autres glandes salivaires principales et accessoires à la production de la salive.
La salive est produite à partir de cellules séreuses groupées en acini. Elle est ensuite drainée par un système canalaire arborisé, tapissé par des cellules épithéliales, convergeant vers un canal collecteur principal : Le canal de Stenon. Les acini parotidiens contiennent également des cellules myoépithéliales, éléments contractiles qui permettent un drainage actif de la salive.
La parotide contient en outre du tissu interstitiel contenant des macrophages, des mastocytes et de nombreux tissus lymphoïdes jouant un rôle dans les mécanismes immunologiques de défense.

La sécrétion salivaire

La salive primaire est aqueuse et se mélange à celle produite par les autres glandes salivaires pour former la salive mixte qui est transparente. Son volume est variable d’un sujet à l’autre (500-1200cc) ; la salive au repos serait de 100ml, le ph est de 5,5 pour l’adulte et variable chez enfant. La salive finale est élaborée dans les canaux excréteurs où il se produit une réabsorption active de sodium (na+) et de chlore (CL-), une sécrétion active de bicarbonates (HCO3-) et de potassium (k+). Les canaux excréteurs sont peu perméables à l’eau et les échanges ioniques (réabsorption active Na+) aboutissent à la formation d’un liquide hypotonique par rapport au plasma (30 à 300m/Osm/L) selon le débit de sécrétion. La salive finale est composée de bicarbonate de potassium, de chlorure de sodium, de calcium, de magnésium, de phosphore et de fluor. Les composants organiques de la salive sont essentiellement des protéines synthétisées dans les cellules acineuses et secrétées par des mécanismes d’exocytose : enzyme (amylase), immunoglobulines (A, D, E, M, G).
La production de salive est commandée essentiellement par le système nerveux sympathique et parasympathique. Certaines hormones y jouent également un rôle, telles que :
❖ L’hormone post hypophysaire antidiurétique (ADH) qui règle le transfert de l’eau à travers l’épithélium et réduit le flux salivaire,
❖ l’aldostérone (minéralocorticoïde) favorise l’excrétion salivaire du k+ et la rétention du Na+,
❖ certains médiateurs chimiques tels que la kallicréine salivaire ont une action vasomotrice sur les glandes salivaires.
La simulation salivaire est réalisée essentiellement par le système parasympathique. Cette stimulation parasympathique par l’intermédiaire de l’acétylcholine entraine la production d‘une salive abondante et riche en enzyme.
Par contre la simulation sympathique par l’intermédiaire de la noradrénaline entraine une vasoconstriction artériolaire, une production de salive peu abondante et riche en mucus.

Rôle de la salive

La salive a différents rôles :
❖ Des fonctions mécaniques avec une action de solvant et de lubrification pour la digestion du bol alimentaire,
❖ des fonctions de protection ; grâce à la salive, la cavité buccale présente une grande résistance contre les infections. Lors d’une hypersialie, on note une halitose, les muqueuses sont plus sujettes à l’infection, les caries se développent plus rapidement,
❖ un rôle physique car elle permet l’auto-nettoyage de la cavité buccale et l’humidification des muqueuses, évitant par cette action les changements dégénératifs,
❖ un rôle antibactérien, par sa composition en lysozyme, Thiocyanate et immunoglobulines. Le bicarbonate contenu dans la salive permet une protection efficace des dents contre les excès de substances acides par un pouvoir tampon,
❖ un rôle de digestion par l’amylase. Elle assure l’élimination de certaines substances toxiques, telles que l’urée, l’acide urique et les minéraux des toxiques ingérés.
La salive joue également un rôle d’accessoire mécanique dans l’élocution : en l’absence de salive, la langue<<colle>> aux muqueuses environnantes et aux dents : c’est la carafe de l’orateur. Elle joue également un rôle médico-légal grâce aux antigènes qu’elle contient.

HISTOLOGIE DE LA GLANDE PAROTIDE [31, 75]

La glande parotide est exocrine, il s’agit d’une glande salivaire majeure, séreuse pure. Le parenchyme parotidien se constitue d’acini et de canaux.

Acinus

Les acini, limités en périphérie par une membrane basale, sont constitués de cellules diverses.

Cellules séreuses

Les cellules acineuses séreuses sont regroupées en grappes, entraînant la production d’une salive fluide, riche en protéines enzymatiques (amylase). Leur lumière punctiforme est délimitée par une seule couche de cellules pyramidales. Les cellules séreuses renferment dans leur pôle apical des grains de zymogène (proenzyme). Ils sont constitués de protéines libérées sous forme d’enzymes dans la sécrétion salivaire. Le pôle basal de ces cellules contient le noyau et est riche en ribosomes et réticulum granuleux.

Cellules myoépithéliales

Situées dans le lobule salivaire, elles sont interposées entre la membrane basale et la membrane plasmique du pôle basal des cellules épithéliales.

Système des canaux excréteurs

Un système canalaire ramifié est partagé en différents segments. Les canaux intralobulaires comprennent les canaux intercalaires et les canaux striés. Chaque canal intercalaire draine un acinus, chaque canal strié draine un lobule. Plusieurs canaux striés confluent vers un canal interlobulaire qui aboutit au canal excréteur principal : canal de Sténon, qui est unique et sert pour l’excrétion de la salive.

Canaux intercalaires

En continuité immédiate avec les acini, ils font partie du lobule glandulaire. Ils sont constitués d’une seule couche de cellules cuboïdes faiblement colorées, à noyau central et cytoplasme pauvre en organites.

Canaux striés

Ils comportent une seule couche de cellules épithéliales cylindriques, très éosinophiles, à noyau central et à cytoplasme strié, du côté basal, par de fines structures parallèles.

Canaux excréteurs

Ils sont bi stratifiés avec un épithélium cylindrique et quelques cellules mucosécrétantes. De plus en plus volumineux, ils drainent la salive vers l’ostium. Ils comprennent les canaux interlobulaires et le canal de Sténon.

Tissu interstitiel conjonctif

La capsule conjonctive de la glande émet des cloisons qui la partagent en lobes et en lobules et renferment des vaisseaux sanguins, des nerfs et les canaux excréteurs interlobulaires et principal. Dans ce tissu conjonctif sont présentes des cellules de l’immunité et en particulier des plasmocytes sécrétant des IgA qui se mélangent à la sécrétion salivaire. Ces IgA résistantes à la digestion enzymatique assurent une protection contre les pathogènes de la cavité buccale.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE [20]

La pathologie tumorale de la glande parotide se caractérise par un grand polymorphisme. La majorité des tumeurs sont de nature épithéliale. Ensuite viennent les tumeurs conjonctives, les lymphomes et les exceptionnelles métastases.

Technique de prélèvement

Elles sont primordiales pour assurer le diagnostic de certitude par l’examen anatomo-pathologique.

La ponction à l’aiguille fine

La ponction de la tumeur primitive comme des adénopathies est à proscrire car les cellules recueillies ne sont pas toujours représentatives du polymorphisme tumoral habituel pour la parotide.
Par ailleurs, la notion de limitation et de topographie de la lésion essentielle en pathologie salivaire reste inconnue par ce procédé qui ne peut être qu’une méthode d’appoint.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. ANATOMIE CHIRURGICALE
1.1. Loge parotidienne
1.2. La glande parotide
1.3. Les éléments vasculo-nerveux
1.3.1. Le plan nerveux
1.3.1.1. Le nerf facial
1.3.1.2. Le nerf auriculo-temporal
1.3.1.3. Le nerf grand auriculaire
1.3.1.4. Le plan veineux
1.3.2. Le plan artériel
1.3.3. Les lymphatiques
2. PHYSIOLOGIE DE LA GLANDE PAROTIDE
2.1. La sécrétion salivaire
2.2. Rôle de la salive
3. HISTOLOGIE DE LA GLANDE PAROTIDE
3.1. Acinus
3.1.1. Cellules séreuses
3.1.2. Cellules myoépithéliales
3.2. Système des canaux excréteurs
3.2.1. Canaux intercalaires
3.2.1. Canaux striés
3.2.2. Canaux excréteurs
3.3. Tissu interstitiel conjonctif
4. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
4.1. Technique de prélèvement
4.1.1. La ponction à l’aiguille fine
4.2. L’examen histologique extemporané
4.3. Examen anatomo-pathologique
4.3.1. Classification
4.3.2. Quelques types histologiques
4.3.2.1. Tumeurs bénignes épithéliales
4.3.2.2. Les tumeurs malignes épithéliales
4.3.2.3. Tumeurs conjonctives
4.3.2.4. Lymphomes malins
4.3.3. Métastase
5. DIAGNOSTIC
5.1. Diagnostic positif
5.1.1. Circonstance de découverte
5.1.2. Anamnèse
5.1.3. Examen physique
5.1.3.1. Examen local
5.1.3.2. Examen locorégional
5.1.3.3. Examen somatique général
5.1.4. Résultats
5.1.5. Examens complémentaires
5.1.5.1. Radiographie simple
5.1.5.2. La scintigraphie au technétium 99m
5.1.5.3. Echographie
5.1.5.4. Scanner ou tomodensitométrie (TDM)
5.1.5.5. Imagerie par résonnance magnétique IRM
5.1.5.6. Les examens anatomo-pathologiques
5.2. Diagnostic différentiel
5.3. Diagnostic d’extension
6. TRAITEMENT
6.2. Moyens et Méthodes
6.2.1. Moyens chirurgicaux
6.2.1.1. Chirurgie tumorale
6.2.1.2. Chirurgie ganglionnaire
6.2.2. La radiothérapie
6.2.2.1. Technique
6.2.2.2. Volume d’irritation
6.2.2.3. Champ d’irradiation
6.2.2.4. Dose
6.2.3. La chimiothérapie
7. INDICATIONS
7.1. Critères d’indication
7.1.1. Tumeurs manifestement malignes et évoluées
7.1.2. Tumeurs parotidiennes avec ou sans signes de malignité
7.1.3. Problèmes particuliers
7.1.3.1. Problème de la reconstruction du VII
7.1.3.2. Problème de la reconstruction cutané
7.1.4. Traitement des récidives des tumeurs mixtes (adénomes pléomorphes)
7.1.5. Les tumeurs inopérables
8. COMPLICATIONS CHIRURGICALES
8.1. Incident et accidents per opératoires
8.2. Complications immédiates
8.3. Complications tardives-séquellaires
9. EVOLUTION-PRONOSTIC
9.1. Tumeurs malignes
9.1.1. Surveillance
9.1.2. Modalités évolutives
9.1.2.1. Survie
9.1.2.3. Récidives loco-régionales
9.1.2.4. Métastases
9.2. Tumeurs bénignes
9.2.1. Adénome pléomorphe
9.2.2. Les autres tumeurs bénignes
DEUXIEME PARTIE MATERIELS ET METHODES
1. CADRE D’ETUDE
1.1. L’hôpital principal de Dakar
1.2. Le service d’ORL de l’Hôpital Principal de Dakar
2. PATIENTS ET METHODES
2.1. Patients
2.1.1. Critères d’inclusion
2.1.2. Critères d’exclusion
2.2. Méthode
2.2.1. Type et période d’étude
2.2.2. Recueil des données
2.2.3. Variable d’étude
2.2.4. Analyse des données
2.2.5. Techniques opératoires
2.2.6. Limites méthodologiques
3. RESULTATS
3.1. Epidémiologie générale
3.1.1. Répartition géographique
3.1.2. Répartition selon l’âge
3.1.3. Répartition selon le sexe
3.2. La clinique
3.2.1. Le temps d’évolution de la symptomatologie clinique
3.2.3. Latéralité
3.2.4. Etat de la peau
3.2.5. La consistance
3.2.6. Etat général
3.3. La paraclinique :
3.3.1. Biologie
3.3.2. L’imagerie médicale
3.3.3. Résultats anatomo-pathologiques
3.3.3.1. Cytoponction
3.3.3.2. L’examen anatomopathologique de la pièce opératoire
3.4. Le traitement
3.4.1. Chirurgie
3.5. Evolution
3.5.1. Les suites opératoires
3.5.2. Les patients perdus de vue
TROISIEME PARTIE
DISCUSION
1. Sur le plan épidémiologique
2. Sur le plan clinique
3. Sur le plan paraclinique
4. Sur le plan thérapeutique
5. Evolution
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXE

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