LES TUMEURS DU CORTEX SURRENALIEN

LES TUMEURS DU CORTEX SURRENALIEN

Infiltration du cortex surrénalien par un tissu néoplasique

L’infiltration de la glande surrénale par un tissu néoplasique peut également être responsable d’insuffisance corticotrope. Il a notamment été découvert (32) des cas d’hypocorticisme félin secondaires à l’infiltration des surrénales par un lymphome.
Le lymphome est le cancer le plus fréquent chez le chat, il représente près d’un tiers des cas de tumeurs malignes dans cette espèce. Ce syndrome d’infiltration bilatérale des surrénales par du tissu lymphomateux est bien connu chez l’être humain (25 à 35% des cas de lymphome non-Hodgkinien), mais n’a apparemment été décrit chez le chat que depuis 1999.
Dans l’étude menée par Parnell et al, deux chats ont été présentés en consultation avec des symptômes cliniques d’hypocorticisme et ce n’est qu’à l’étude nécropsique qu’ils on découvert l’infiltration tumorale lymphoïde des surrénales.
Cette étude laisse donc à penser qu’il faut retenir le lymphome parmi les hypothèses diagnostiques de tout chat souffrant d’hypoadrénocorticisme ou d’augmentation de tailles des surrénales, surtout si elle est bilatérale.

Hyperplasies du cortex surrénalien chez le chat

La principale cause d’hyperplasie corticale recensée chez le chat est celle causée par la surstimulation des cellules corticales par un excès d’ACTH (12), (41). Elle est liée à la sécrétion autonome par un adénome (ou d’un adénocarcinome) hypophysaire. Les surrénales sont alors de taille augmentée et présentent une hyperplasie diffuse des zones fasciculée et réticulée avec une forte vacuolisation des spongiocytes. On est alors confronté à un syndrome de Cushing d’origine hypophysaire (maladie de Cushing) (30), (43).
On rencontre également des cas d’hyperaldostéronisme chez le chat pouvant être dus à une hyperplasie de la zone glomérulée (12).

Tumeurs du cortex surrénalien du chat

Deux types de tumeurs primitives de la cortico-surrénale sont rencontrées chez le chat : les adénomes (24) et les adénocarcinomes (3). Ces derniers sont non sécrétants la plupart du temps. Lorsqu’ils le sont, l’hormone sécrétée dépend du type de cellule corticale touchée, aldostérone pour la zone glomérulée, cortisol ou hormones sexuelles pour les zones fasciculée réticulée.
Le cas décrit par Becker, Perry et Watson en 1999, (4) constitue une observation unique concernant les tumeurs surrénaliennes. Il s’agit d’une chatte européenne de 12 ans souffrant d’une ostéopathie hypertrophique généralisée de tout le squelette appendiculaire, caractérisée par une néoformation osseuse périostée de la diaphyse des os longs.On la rencontre, la plupart du temps, secondairement à des phénomènes d’ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique. Elle intervient souvent au cours de processus néoplasiques pulmonaires primitifs ou métastatiques chez le chien, parfois lors d’autres affections intrathoraciques (abcès pulmonaires, granulomes, adénocarcinome oesophagien intrathoracique…).Il est extrêmement rare que l’ostéopathie hypertrophique soit associée à une masse intra-abdominale et c’est l’unique cas décrit chez le chat.Dans notre cas, la chatte présente un adénocarcinome de la surrénale droite. La surrénalectomie est choisie comme traitement le plus adapté, et 15 semaines après la chirurgie, les radiographies montrent la régression quasi complète de l’ostéopathie.Tous les types de métastases peuvent atteindre les surrénales (12). Lors d’atteinte bilatérale, on peut observer le développement d’un hypocorticisme.

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Table des matières

1. INTRODUCTION
2. LE CORTEX SURRENALIEN DES MAMMIFERES
2.1. RAPPELS D’HISTOLOGIE ET DE PHYSIOLOGIE
2.1.1. Rappels sur les minéralocorticoïdes
2.1.2. Rappels sur les glucocorticoïdes
2.1.3. Rappels sur les hormones sexuelles
2.1.4. Rappels d’histophysiologie
2.2. LES LESIONS NON TUMORALES DU CORTEX SURRENALIEN
2.2.1. Anomalies du développement du cortex surrénalien
2.2.2. Déficit congénital en enzymes intervenant dans la synthèse des corticostéroïdes
2.2.3. Les lésions dégénératives du cortex surrénalien des mammifères
2.2.4. Lésions inflammatoires du cortex surrénalien
2.2.5. Les lésions surrénaliennes associées à des symptômes d’hypocorticisme
2.2.6. Hyperplasies du cortex surrénalien
2.3. LES TUMEURS DU CORTEX SURRENALIEN
2.3.1. Myélolipome
2.3.2. Adénome cortical
2.3.3. Adénocarcinome cortical
2.3.4. Les lésions surrénaliennes associées à des symptômes d’hypercorticisme : syndrome ou maladie de Cushing
2.3.5. Lésions surrénaliennes associées à des symptômes d’hyperaldostéronisme primaire
3. ETUDE LESIONNELLE ET PHYSIOPATHOLOGIQUE DES MALADIES SURRENALIENNES DU CHAT
3.1. ANOMALIES CONGENITALES SURRENALIENNES
3.2. MODIFICATIONS DEGENERATIVES DU CORTEX SURRENALIEN DU CHAT
3.3. LESIONS SURRENALIENNES DU CHAT ASSOCIEES A DES SYMPTOMES D’HYPOCORTICISME
3.3.1. Maladie d’Addison chez le chat
3.3.2. Un cas d’hypocorticisme traumatique chez un chat
3.3.3. Applanissement de l’axe corticotrope chez les chats recevant de l’Acétate de Mégestrol
3.3.4. Infiltration du cortex surrénalien par un tissu néoplasique
3.4. HYPERPLASIES DU CORTEX SURRENALIEN CHEZ LE CHAT
3.5. TUMEURS DU CORTEX SURRENALIEN DU CHAT
4. ETUDE CLINIQUE DES MALADIES SURRENALIENNES DU CHAT
4.1. DIAGNOSTIC DES MALADIES SURRENALIENNES
4.1.1. Orientation clinique, biochimique et hématologique
4.1.2. Diagnostic par imagerie médicale
4.1.3. Explorations fonctionnelles endocrines
4.2. TRAITEMENT DES MALADIES ENDOCRINIENNES CHEZ LE CHAT
4.2.1. Traitement médical
4.2.2. Traitement chirurgical
5. CONCLUSION