Les troubles neurologiques du cheval d’endurance

PERTES IONIQUES

La thermorégulation entraîne des pertes en eau mais également en ions. En effet, la sueur du cheval est isotonique à hypertonique par rapport au plasma (MCCUTCHEON et al. (1995b)), contrairement à la sueur humaine qui est hypotonique (Voir tableau 3). La sueur équine comporte des ions K, Cl et Mg en concentration supérieure à celle du plasma. La concentration sudorale du sodium est proche de sa concentration plasmatique. La concentration sudorale du calcium est inférieure à sa concentration plasmatique. La composition de la sueur varie selon le taux de sudation, l’intensité de l’exercice ainsi que selon les caractéristiques du milieu extérieur (température, humidité). Le taux de sudation est proportionnel à l’intensité de l’exercice. La concentration globale en ions est inversement proportionnelle à l’intensité de l’exercice : la sécrétion d’adrénaline, plus importante lors d’efforts intenses, est en effet à l’origine d’une sueur plus pauvre en ions (MCCUTCHEON et al. (1995b)).

Sodium (Na+)

Concentration sudorale
Le sodium est le principal cation de la sueur équine (Voir figure 6). Sa concentration sudorale est isotonique (CARLSON et OCEN (1979), MCCUTCHEON et al. (1995a et 1995b) à hypertonique ((MEYER et al. (1978), KERR et SNOW (1983)) par rapport au plasma. Chez l’homme, la concentration sudorale du sodium est très hypotonique par rapport au plasma lors d’exercices de faible intensité, et se rapproche de l’isotonicité lors d’exercices de forte intensité. Cette évolution est également notée chez le cheval : la concentration sudorale de sodium augmente avec le taux de sudation (MEYER et al. (1978)).

Concentration plasmatique
La concentration plasmatique du sodium reste constante au cours de l’exercice d’endurance malgré de fortes pertes de Na+ dans la sueur. En effet, la déshydratation associée à la sudation ne permet pas de mettre en évidence une diminution de la concentration en Na+. Ainsi, LINDINGER et ECKER (1995) constatent que le pourcentage de pertes de Na+ est similaire à la diminution du volume du compartiment extracellulaire. Dans cette étude, réalisée sur une course d’endurance de 163 km, les pertes corporelles totales en sodium sont estimées à 8.4%. La concentration plasmatique en Na+ après exercice est diminuée (CARLSON et MANSMANN (1974)). Ceci pourrait s’expliquer par un accès des chevaux à de l’eau non complémentée en électrolytes après exercice : la réhydratation hypotonique faisant suite à une déshydratation isotonique.

Conséquences
Les pertes en sodium associées à la déshydratation entraînent une diminution du volume plasmatique, une augmentation de la viscosité sanguine, un défaut de perfusion tissulaire et d’apport en oxygène et substrats (CARLSON (1987a)). Elles sont à l’origine d’une tachycardie, d’une hypotension, d’une augmentation du temps de réplétion capillaire, de symptômes neurologiques, de spasmes musculaires et d’apparition de fatigue (FLAMINIO et RUSH (1998), CARLSON (1983)). Après l’effort, la réhydratation hypotonique entraîne une hyponatrémie. Le stimulus osmotique est alors insuffisant pour stimuler la prise de boisson et permettre la réhydratation de l’organisme.

Potassium (K+)

Concentration sudorale
Chez l’homme, la sueur est hypertonique lors d’exercices peu intenses (faible débit sudoral) et isotonique lors d’exercices à intensité plus élevé : ainsi, les pertes potassiques liées à la sudation sont faibles chez l’homme (PILARDEAU (1995b)). Chez le cheval, la sueur est très hypertonique en K+ par rapport au plasma (concentration sudorale 15 fois plus importante d’après le tableau 3) ce qui entraîne des pertes potassiques importantes au cours de l’effort longue durée.

Concentration plasmatique
D’après LINDINGER et ECKER (1995), la concentration plasmatique de K+ diminue pendant et après l’exercice. Cependant, les pertes potassiques du compartiment extracellulaire, calculées à partir de la diminution de la concentration plasmatique, sous-estiment les pertes corporelles totales en K+. En effet, lors de l’exercice, la circulation sanguine reçoit une quantité importante de potassium musculaire. Ainsi, les pertes potassiques du compartiment intracellulaire compensent les pertes potassiques du compartiment extracellulaire. La concentration plasmatique en K+ après exercice est également diminuée (voir supra : diminution de la concentration plasmatique de Na+ après exercice). Ceci s’explique par la réhydratation hypotonique mais également par le retour du potassium dans le compartiment intracellulaire (vers les muscles). De plus, l’alcalose métabolique favorise la pénétration intracellulaire de potassium et contribue à diminuer sa concentration plasmatique (MANSMANN et al. (1974)).

Conséquences
L’hypokaliémie est associée à la fatigue, la paralysie flasque des muscles squelettiques, le défaut de motilité gastro-intestinale, l’hyperexcitabilité des nerfs longs et la rhabdomyolyse (FLAMINIO et RUSH (1998)).

Chlore (Cl-)

Concentration sudorale
Chez l’homme, la sueur est hypotonique en chlore (Tableau 3). La concentration de la sueur en Cl- augmente avec l’intensité de l’exercice et tend vers l’isotonicité. Le chlore est le principal ion de la sueur équine, qui est hypertonique en chlore (174 mmol/L) par rapport au plasma (101.1 mmol/L) : l’effort d’endurance s’accompagne ainsi de pertes importantes en chlore.

Concentration plasmatique
Selon les études, la concentration plasmatique en Cl- est maintenue ou diminue au cours de l’exercice. CARLSON et MANSMANN (1974) mettent en évidence une diminution significative de la chlorémie alors que lors de l’étude de LINDINGER et ECKER (1995), la chlorémie est maintenue, les pertes hydriques du compartiment extracellulaire étant de grandeur comparable aux pertes en Cl-. Lors de cette étude, les pertes corporelles totales en Cl- sont de 9.8%. La concentration plasmatique en Cl- après exercice est également diminuée (voir supra : diminution de la concentration plasmatique de Na+ après exercice).

Conséquences
Les pertes en chlore entraînent une réabsorption rénale de bicarbonates, ce qui maintient la neutralité électrique mais entraîne une alcalose métabolique. Cependant, les meilleurs chevaux d’endurance qui effectuent les courses à des vitesses supérieures à 300m/min présentent un état d’acidose métabolique (ROSE et al. (1979)).

Calcium (Ca2+)

Concentration sudorale
Chez l’homme, la concentration sudorale en Ca2+ est proche de celle du plasma, bien qu’elle varie également avec le débit sudoral (Tableau 3). Chez le cheval, la concentration sudorale en Ca2+ diminue au début de l’exercice (KERR et SNOW (1983)) et atteint un plateau (6 mmol/L) toujours supérieur à la concentration plasmatique (3.05 mmol/L). La sudation peut ainsi entraîner des pertes en calcium importantes.

Concentration plasmatique
La concentration plasmatique en Ca2+ diminue au cours de l’exercice (LINDINGER et ECKER (1995), AGUILERA-TEJERO et al. (2001)) malgré la faible concentration de la sueur en ions Ca2+. Plusieurs hypothèses tentent d’expliquer cette hypocalcémie : la complexion des ions Ca2+ avec le lactate ou le phosphore inorganique, la diminution du calcium ionisé résultant de l’augmentation du pH et de la concentration en albumine (GEISER et al. (1995)). Cependant, aucune corrélation entre ces paramètres n’a pu être démontrée. D’autres mécanismes, comme la perspiration par exemple, sont peut-être aussi à l’origine de pertes calciques (AGUILERA-TEJERO et al. (2001)).

Conséquences
L’hypocalcémie observée lors de l’exercice est associée au flutter diaphragmatique, à la rhabdomyolyse à l’exercice et à la fatigue (HODGSON (1993)). Cependant, AGUILERA-TEJERO et al. (1998) ont montré que l’hypocalcémie induite expérimentalement n’est pas associée à ces signes cliniques. Les pertes en eau, chlore, sodium et potassium pourraient être impliquées également.

Magnésium (Mg2+)

Concentration sudorale
Chez l’homme, la concentration sudorale en Mg2+ est proportionnelle au débit sudoral et à l’intensité de l’exercice : elle varie de hypo à hypertonique (Tableau 3). Chez le cheval, la concentration sudorale en Mg2+ (5 mmol/L) est hypertonique par rapport au plasma (0,78 mmol/L). La sudation peut ainsi entraîner des pertes en magnésium importantes.
Concentration plasmatique
CARLSON et MANSMANN (1974) mettent en évidence une diminution significative de la magnésiémie au cours de l’effort longue durée.
Conséquences
L’hypomagnésiémie augmente la libération d’acétylcholine au niveau des jonctions neuromusculaires, ce qui provoque des spasmes musculaires et de la tétanie (FLAMINIO et RUSH (1998), CARLSON (1983)).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. Le métabolisme de l’effort d’endurance
A. Les principales voies métaboliques de l’organisme
1. Voie anaérobie alactique
2. Voie anaérobie lactique
3. Voie aérobie
B. Part des différentes voies métaboliques dans l’effort d’endurance
1. Comparaison théorique des différentes voies métaboliques
a) Substrats utilisés et réserves de l’organisme
b) Disponibilité au début de l’effort.
c) Durabilité au cours de l’effort
d) Débit énergétique et rentabilité
e) Déchets métaboliques
2. Le début de l’effort submaximal de longue durée
a) Le déficit en oxygène : formation de la dette en oxygène
b) Participation de la voie anaérobie et formation d’acide lactique
3. L’état stabilisé au cours de l’effort submaximal de longue durée
a) Stabilisation de la consommation d’oxygène
b) Evolution de la lactatémie
c) Augmentation des taux sanguins d’acides gras libres, de glycérol et de triglycérides
4. Le retour au métabolisme de base : remboursement de la dette en oxygène
C. Bilan du métabolisme de l’effort submaximal de longue durée
des besoins, des déchets et des pertes 1. Les besoins
a) Réserves en substrats
b) Apport en oxygène
2. Les déchets
a) Le lactate
b) Le CO2
c) Le glycérol
d) La créatine
e) La chaleur
f) L’eau
3. Les pertes
a) Pertes hydriques
b) Pertes ioniques
II. Exploration des syndromes métaboliques associés à des troubles neurologiques décrits dans la littérature scientifique et similitudes lors de l’effort d’endurance
A. L’hypoxie
1. L’hypoxie chez l’homme
a) Exemples d’affections entraînant des troubles neurologiques
b) L’hypoxie chez l’athlète d’endurance
2. L’hypoxie chez le cheval d’endurance
a) L’hypoxie et les troubles neurologiques chez le cheval
b) Bilan : l’hypoxie et les troubles neurologiques du cheval d’endurance
B. L’hypoglycémie
1. L’hypoglycémie chez l’homme
2. L’hypoglycémie chez les animaux
a) L’hypoglycémie chez le chien
b) La toxémie de gestation chez la brebis
3. L’hypoglycémie chez le cheval d’endurance
a) L’hypoglycémie chez le cheval dans la littérature
b) Suivi de la glycémie au cours d’épreuves d’endurance
c) Bilan : l’hypoglycémie et les troubles neurologiques du cheval d’endurance
C. L’hyponatrémie
1. L’hyponatrémie chez l’homme
a) Incidence et signes cliniques
b) Facteurs de risque
c) Etiopathogénie
2. L’hyponatrémie chez le cheval
a) L’hyponatrémie et les troubles neurologiques chez le cheval
b) Bilan : l’hyponatrémie et les troubles neurologiques du cheval d’endurance
D. L’hypocalcémie
1. L’hypocalcémie chez le chat, le chien et la vache
a) Chez le chien
b) Chez le chat
c) Chez la vache
2. L’hypocalcémie chez le cheval
3. Bilan : l’hypocalcémie et les troubles neurologiques du cheval d’endurance
E. L’hypomagnésiémie
1. L’hypomagnésiémie chez les ruminants
2. L’hypomagnésiémie chez le cheval
3. Bilan : l’hypomagnésiémie et les troubles neurologiques du cheval d’endurance
F. L’hyperthermie
1. L’hyperthermie chez l’homme
a) Les 4 manifestations cliniques de l’hyperthermie chez l’homme
b) L’hyperthermie d’effort
c) Le choc thermique
2. Bilan : l’hyperthermie et les troubles neurologiques du cheval d’endurance
a) Prédisposition du cheval par rapport à l’athlète humain
b) Signes cliniques associés à l’hyperthermie
c) L’hyperthermie et le syndrome d’épuisement
G. L’hyperammoniémie
1. Toxicité de l’ammoniac sur le cerveau : le modèle de l’encéphalopathie hépatique
a) Etiologie et symptômes
b) Pathogénie : différentes hypothèses
c) Arguments en faveur et en défaveur de l’implication de l’ammoniac
2. L’hyperammoniémie chez le cheval
a) Métabolisme de l’ammoniac
b) Les facteurs liés à l’augmentation de l’ammoniémie
c) Le syndrome d’hyperammoniémie idiopathique
3. Bilan : l’hyperammoniémie et les troubles neurologiques du cheval d’endurance
a) Mise en évidence de la production musculaire d’ammoniac au cours de l’exercice
b) L’ammoniac et le métabolisme de l’effort d’endurance
H. Association éventuelle d’autres troubles métaboliques
1. Effets hépatiques de la mobilisation des lipides : comparaison avec l’hyperlipémie
a) L’hyperlipémie chez les équidés
b) Bilan : l’hyperlipémie et les troubles neurologiques du cheval d’endurance
2. L’insuffisance rénale et l’hyperurémie
a) L’encéphalopathie urémique dans la littérature
b) Paramètres rénaux chez le cheval d’endurance
3. L’hypokaliémie
a) L’hypokaliémie chez le chat et la vache
b) Bilan : l’hypokaliémie et les troubles neurologiques du cheval d’endurance
I. Bilan
1. Origine métabolique des troubles neurologiques au cours de l’effort d’endurance
2. Le syndrome neurologique du cheval d’endurance
3. Etiologie probable des troubles neurologiques du cheval d’endurance
d’après l’exemple du marathonien et les exemples donnés dans la littérature chez le cheval III. Diagnostic, traitement et prévention
A. Démarche diagnostique
1. Anamnèse
2. Examen clinique approfondi
3. Diagnostic différentiel
4. Prélèvements et analyses
B. Traitement
1. Traitement des convulsions
2. Traitement de l’hypoxie
3. Traitement de l’hyperthermie
4. Correction des déficits hydriques et électrolytiques
a) Réhydratation parentérale
b) Réhydratation orale
c) Précautions
5. Correction de l’hypoglycémie
6. Correction de l’hyperammoniémie
7. Traitement des troubles neurologiques
8. Conduite à tenir en urgence
C. Prévention
1. Lors de l’entraînement
a) Effet général de l’entraînement
b) Habituation à boire
c) Acclimatation à la chaleur
d) Nutrition
2. Avant la course
a) Gestion du cheval et responsabilité des organisateurs
b) Précharge en eau et électrolytes
c) Le dernier repas
3. Pendant la course
a) L’hydratation et l’apport d’électrolytes
b) La nutrition
c) Gestion du cheval et responsabilité du cavalier
4. Après la course
a) La réhydratation et la lutte contre l’hyperthermie
b) La nutrition
c) Gestion du cheval et responsabilité du cavalier
DEUXIEME PARTIE
I- Etudes de cas antérieurs à l’enquête 2006
A. Présentation des cas
1. Cas n°1
a) Anamnèse
b) Description des symptômes
c) Résultat des analyses
d) Diagnostic
e) Traitement, évolution clinique et suivi
f) Remarque
g) Discussion
2. Cas n°2
a) Anamnèse
b) Premiers symptômes et traitement d’urgence
c) Hypothèses diagnostiques, traitements et évolution clinique
d) Suivi
e) Discussion
3. Cas n°3
a) Anamnèse
b) Description des symptômes
d) Discussion
4. Cas n°4
a) Anamnèse
b) Description des symptômes et diagnostic
c) Résultat des analyses, traitement et évolution
d) Discussion
B. Synthèse des cas
1. Profil des chevaux
2. Déroulement de la course
3. Symptômes observés
4. Traitements mis en place
5. Analyses effectuées
C. Bilan
II- Présentation de l’enquête : « Les troubles neurologiques du cheval d’endurance »
A. Objectifs
B. Protocole
1. Type d’enquête et population ciblée
2. Elaboration des fiches de l’enquête
3. Diffusion des fiches de l’enquête
C. Résultats et discussion
4 1. L’absence de réponse
2. L’absence de participation des praticiens
D. Nouveau projet d’enquête
1. L’information et la motivation
2. La présentation des critères d’inclusion
3. La réduction du questionnaire
CONCLUSION
ANNEXES
I- Fiches de l’enquête 2006 « Les troubles neurologiques du cheval d’endurance »
II- Projet de questionnaire simplifié
BIBLIOGRAPHIE

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