Les tissus et organes du système immunitaire

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Les autres cellules de l’immunité

• Les polynucléaires basophiles
Les polynucléaires basophiles sont les moins nombreux et jouent un rôle essentiel dans l’allergie. En effet, lorsqu’ils rentrent en contact d’allergènes ils déversent le contenu de leurs granulations, dont l’histamine qui active la réaction inflammatoire. Dans leurs granulations on trouvera également de l’héparine qui empêchera la coagulation sanguine et qui augmentera la perméabilité des capillaires, augmentant la réaction inflammatoire et facilitant la diapédèse.
• Les polynucléaires éosinophiles
Les polynucléaires éosinophiles interviennent dans la défense anti-parasitaire en libérant de nombreux médiateurs.
• Les mastocytes
C’est une variété de leucocytes jouant un rôle primordial dans les allergies. Il est habituellement situé au niveau des tissus conjonctifs, des poumons, des ganglions lymphatiques, de la rate et bien évidemment de la moelle osseuse où il est produit.
Le mastocyte contient des granulations contenant de l’histamine, de l’héparine, de la sérotonine et des enzymes diverses, il a donc plusieurs effets : activation et amplification de la réaction inflammatoire, diminution de la coagulation sanguine, augmentation de la perméabilité des capillaires facilitant la diapédèse.
Le mastocyte exprime des récepteurs membranaires aux fragments constants (Fc) des immunoglobulines E (IgE) qui ont également un rôle caractéristique dans les allergies. Lorsque les mastocytes, complexés avec ces IgE dirigés spécifiquement contre un allergène, rentrent en contact avec cet allergène, il y a dégranulation, provoquant des réactions allergiques qui peuvent être très graves, entrainant même parfois des chocs anaphylactiques.

Les cellules présentatrices de l’antigène (CPA)

La présentation des antigènes :
A l’issue de la digestion des antigènes capturés lors de la phagocytose, de petits peptides et lipides sont associés respectivement à des molécules de présentation des antigènes et les complexes formés (CMH) sont exprimés à la surface des cellules immunitaires. Ce sont les cellules présentant l’antigène (CPA); nous pouvons distinguer deux groupes de CPA, les CPA qui présentent passivement l’antigène et les CPA qui présentent activement l’antigène.
Les cellules présentant passivement l’antigène, nous avons :
 Les cellules infectées par les virus (antigènes viraux).
 Les cellules transfusées ou greffées (antigènes du donneur).
 Les cellules cancéreuses (antigènes tumoraux).
Une réponse immunitaire normale est capable de détruire toutes ces cellules dangereuses afin de nous garder en bonne santé.
Les cellules présentant activement l’antigène :
Ces cellules peuvent aussi capter des antigènes extérieurs à elles, comme par exemple des bactéries, et en extraire des informations antigéniques sous formes de peptides. Dans ce groupe nous avons :
 Les cellules de Langherans de la peau.
 Les cellules endothéliales des vaisseaux.
 Les cellules folliculaires du thymus.
 Les cellules dendritiques.
 Les monocytes/macrophages.
 Les lymphocytes B.
Le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) est un ensemble de gènes codant pour des protéines membranaires localisées sur les cellules présentatrices de l’antigène.
Les gènes constituant le CMH codent pour des protéines qui sont des Ag leucocytaires humains (HLA).
Les molécules de CMH de classe I sont des glycoprotéines membranaires chargées de présenter des Ag sous forme peptidique aux lymphocytes T CD8 cytotoxiques. C’est la voie cytosolique d’élimination des antigènes endogènes étrangers à l’organisme. Cela concerne les virus vivants dans une cellule infectée, les microorganismes phagocytés et les cellules tumorales. Ces antigènes endogènes sont dégradés par des protéasomes en peptides qui sont ensuite assemblés aux molécules de CMH I avant d’être transportés vers la membrane plasmique de la cellule impliquée. Les molécules de CMH de classe II sont chargées de présenter les Ag peptidiques aux lymphocytes T CD4 auxiliaires. Elles font partie de la superfamille des Immunoglobulines. Les molécules de classe II du CMH sont impliquées dans la voie endocytaire d’élimination des antigènes exogènes étrangers à l’organisme. Il y a d’abord internalisation de l’antigène par endocytose ou par phagocytose par une cellule présentatrice de l’antigène, ensuite assemblage des peptides antigéniques à une CMH de classe II avant un transport vers la membrane plasmique. (6)

Les molécules effectrices de l’immunité

L’immunité repose sur l’action de nombreuses molécules. En effet les cellules immunitaires sont présentes dans tout l’organisme et elles ont besoin d’un moyen de communication entres elles. Elles ont donc recours à un système de signaux moléculaires.
Les cytokines
Les cytokines sont des molécules protéiques servant de messagers chimiques intracellulaires, non spécifiques d’antigène. Elles permettent les communications intercellulaires impliquant le système immunitaire inné (réaction inflammatoire), la réponse immunitaire adaptative et aussi le système hématopoïétique.
Elles sont produites seulement par les cellules activées par différents signaux ; des régulations positives ou négatives peuvent intervenir à ce niveau.
Il existe plusieurs types de cytokines :
 Les hématopoïétines comprenant les interleukines (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, …).
 Les chémokines.
 Les interférons : IFN-alpha, IFN-gamma, IFN-béta, …
 Les facteurs de nécrose tumorale dont TNF-alpha, TNF-béta, …
 Les facteurs stimulant les colonies (CSF)
Les propriétés biologiques des cytokines:
 Elles agissent à très faibles concentrations (entre la nanomole et la picomole).
 Elles ont des origines multiples : les cytokines pro-inflammatoires sont produites par les cellules dendritiques et les macrophages alors que pratiquement toutes les autres
sont produites par les lymphocytes T (voir tableau 1).
 Leurs cibles sont nombreuses et variées et leurs effets sont multiples (exemple figure 5 pour l’IL-1β).
 Leur action se fait selon un mode autocrine (exemple IL-2), paracrine (exemple IL-4) ou endocrine (exemple IL-1).

Les molécules de reconnaissance du non-soi

Elles sont très diverses et très nombreuses de par leur nature biochimique, leur spécificité de reconnaissance et leur distribution tissulaire. Nous allons parler des deux grandes familles de ces molécules :
• Les lectines :
Ce sont des protéines qui reconnaissent des motifs polysaccharidiques rencontrés chez beaucoup de micro-organismes.
La fixation des lectines à leurs ligands microbiens se traduit par deux réponses :
 L’activation du complément qui permet la lyse des micro-organismes reconnus et le chimiotactisme des cellules phagocytaires.
 La phagocytose des micro-organismes reconnus (car les phagocytes possèdent des récepteurs à ces lectines). Ce mécanisme de facilitation de la phagocytose est appelé opsonisation et les lectines impliquées sont qualifiées d’opsonines.
• Les immunoglobulines (Ig) ou anticorps (Ac)
Les récepteurs à l’antigène présents à la surface des lymphocytes B sont nommés BCR pour « B Cell Receptor », ce sont des immunoglobulines membranaires.
La reconnaissance d’un BCR pour un Ag entraîne une phosphorylation qui va activer les lymphocytes B. Cette activation provoque une prolilfération de lymphocytes B avec différenciation en plasmocytes producteurs d’Ac et d’autres en lymphocytes B mémoire.
Les anticorps produits, encore nommés immunoglobulines, sont des glycoprotéines composées de chaînes lourdes et légères reliées entre elles par des ponts disulfures. Chacune de ses chaînes comporte une région constante C et une région variable V, qui sert de socle de reconnaissance pour la fixation de l’antigène.
Nous distinguons les cinq classes d’immunoglobulines : IgG, IgA, IgM, IgD et IgE.
Les IgM, d’affinité assez faible pour l’antigène, sont fabriquées lors de la réponse immunitaire initiale. Elles sont progressivement remplacées par les IgG, d’affinité forte pour l’antigène. Les IgA sont surtout abondantes au niveau des muqueuses respiratoires et digestives. Les lgE sont élaborées en grande quantité au cours des allergies. (La fonction biologique des IgD n’est pas connue précisément).

Les molécules d’élimination du non-soi

Comme pour les molécules de reconnaissance, un grand nombre de molécules circulantes sont dotées d’activités antimicrobiennes. Nous allons développer deux principaux groupes :
• Les défensines
Ce sont des peptides synthétisés essentiellement par les leucocytes (polynucléaires neutrophiles) et les cellules épithéliales, qui sont les cellules de Paneth (PCs) situées au fond des cryptes intestinales. Ces molécules exercent leur effet létal en créant des pores dans les membranes. Elles exercent aussi un effet chimiotactique sur différentes cellules immunitaires, participent à la réparation tissulaire et limitent la réaction inflammatoire. Elles constituent la principale activité antimicrobienne au niveau des cryptes intestinales et un dysfonctionnement des cellules de Paneth peut induire une dysbiose.
• Le système du complément
Le système du complément est un ensemble de protéines enzymatiques solubles présentes dans le sérum sous forme inactive. C’est le principal effecteur de l’immunité humorale puisqu’il permet aux anticorps d’exercer leur action de défense (4). Il est constitué par une trentaine de protéines sériques, synthétisées par le foie, certaines cellules épithéliales et les monocytes/macrophages.
L’activation du complément est initiée par la reconnaissance d’une surface membranaire selon trois voies possibles :
 La voie classique qui est activée par des complexes Antigène-Anticorps, par des immunoglobulines agrégées, par la membrane des bactéries Gram négatif, par
l’enveloppe des rétrovirus, par la protéine CRP (C-Reactiv Protein) importante dans l’inflammation et par d’autres molécules telles que l’ADN et certains lipides. Cette voie fait partie de l’immunité spécifique (ou adaptative) dont nous parlerons plus tard.
 La voie des lectines : la MBL (lectine liant le mannose) est une protéine de la phase aigüe de l’inflammation. Cette voie est initiée lors de la fixation de cette MBL sur des résidus glucidiques de membranes microbiennes.
 La voie alterne est mise en jeu par de nombreuses structures polysaccharidiques (LPS), par la surface des bactéries, des levures…Elle fait partie de l’immunité innée (naturelle) et constitue une voie d’amplification de la réponse immunitaire.
Les rôles immunitaires du complément sont nombreux :
 Lyse de la plupart des virus enveloppés et des bactéries.
 Dégranulation des mastocytes et basophiles, ce qui permet le déclenchement de la réaction inflammatoire.
 Chimiotactisme des monocytes et des neutrophiles.
 Opsonisation pour favoriser la phagocytose.
 Elimination des complexes antigène-anticorps.
Le système immunitaire est donc présent dans tout le corps et assure ses différentes fonctions. Il est représenté par deux grandes réactions immunitaires, l’une constituant un bouclier pour les attaques immédiates, c’est l’immunité innée et l’autre s’occupant de la protection à long terme, c’est l’immunité adaptative.
L’immunité innée, ou naturelle, est constituée par des barrières anatomiques, physiologiques, phagocytaires et inflammatoires. Elle constitue la première ligne de défense de l’organisme.
La réponse immunitaire adaptative, ou spécifique, est caractérisée par la reconnaissance spécifique d’antigène et la création d’une mémoire immunitaire.

Immunité adaptative

L’immunité adaptative, aussi appelée immunité spécifique ou acquise, fait appel aux lymphocytes T et aux lymphocytes B.
La réponse mise en jeu est ici plus spécifique qu’avec l’immunité innée vue précédemment. De plus, Il y a une augmentation du nombre de lymphocytes spécifiques de l’antigène reconnu, ce phénomène s’appelle l’expansion clonale. Quelques jours après l’activation, les lymphocytes T commencent à proliférer. Les lymphocytes T naïfs deviennent des lymphocytes T effecteurs et quittent les organes lymphoïdes secondaires pour migrer vers le site de l’infection. En parallèle les lymphocytes B naïfs reconnaissent l’Ag, s’activent aussi et se différencient en cellules effectrices qui sont les plasmocytes sécréteurs d’Ac.
Il y a ensuite l’instauration d’une mémoire immunitaire sur le long terme qui persiste à l’arrêt de la réponse immunitaire déclenchée.
L’immunité adaptative comprend l’immunité à médiation humorale et l’immunité à médiation cellulaire. L’immunité à médiation humorale comprend le déploiement des lymphocytes B et donc de plasmocytes producteurs d’Ac, tandis que l’immunité à médiation cellulaire concerne les lymphocytes T et leur pouvoir de cytolyse.
• Immunité à médiation humorale :
Elle fait intervenir les immunoglobulines qui sont sécrétées par les lymphocytes B. Chaque cellule sécrète un anticorps de spécificité unique. Nous avons déjà vu qu’il existait plusieurs classes d’immunoglobulines. Il faut distinguer les Ig transmembranaires (essentiellement IgM et IgD) et les Ig circulantes (IgM, IgG, IgA et IgE). Les IgA sont les plus importantes concernant le déploiement de l’immunité muqueuse. Les IgE ont un rôle important dans les phénomènes allergiques en se liant au fragment constant de leur récepteur présent à la surface des mastocytes et des basophiles. Cette fixation entraîne une dégranulation des mastocytes et des basophiles. Le résultat de cette dégranulation est un phénomène inflammatoire. Les IgM et les IgG sont dominantes sur le plan de l’immunité systémique.
Le clivage d’une IgG par une enzyme, la papaïne, sépare deux fragments : Fab qui se lie à l’antigène (antigen binding) et le bloque et le fragment Fc qui active différents mécanismes effecteurs. En effet les anticorps ne détruisent pas directement l’agresseur, mais grâce à leur fragment Fc, ils vont entraîner l’accrochage de divers éléments qui vont s’accoler à l’agresseur et le détruire.
• Immunité à médiation cellulaire :
Les lymphocytes T sont spécialisés dans la destruction des cellules infectées ou des cellules cancéreuses. Ils reconnaissent l’antigène présenté par les cellules présentatrices de l’antigène (CPA) couplé avec les molécules du CMH.
Les lymphocytes NK sont spécialisés dans la destruction des cellules cancéreuses ayant perdu l’expression des molécules du CMH de classe I. En effet, les cellules NK peuvent, soit s’accrocher au fragment Fc des anticorps, soit reconnaître les peptides antigéniques tumoraux isolés.
Les lymphocytes T auxiliaire CD4 activent à la fois la réponse immunitaire humorale et cellulaire. Ils sécrètent les cytokines qui recrutent et activent d’autres leucocytes afin qu’ils phagocytent et détruisent les pathogènes. Il y a une augmentation de la perméabilité vasculaire, une attraction pour les polynucléaires et une activation pour les macrophages.
Les lymphocytes T CD8 cytotoxiques reconnaissent les peptides provenant d’Ag protéiques intracellulaires (cytosoliques) associés au CMH I et se différencient en lymphocyte T effecteur, ayant une activité cytotoxique majeure contre des cellules infectées par des microorganismes pathogènes ou contre des cellules cancéreuses.
Lors de cette réponse immunitaire, un phénomène de tolérance au soi se met en place. Il est prévu au niveau du thymus lors de l’éducation des lymphocytes T, où sont éliminées ou bien différenciées les cellules qui réagissent aux antigènes du soi. Cette tolérance au soi est très importante, tout comme la tolérance envers certains antigènes étrangers, dont ceux de notre flore bactérienne commensale. Ceci dans le but de prévenir toute pathologie immune. C’est tout particulièrement le rôle tenu par les lymphocytes T régulateurs (LTreg) qui permettent de diminuer la réponse immunitaire engendrée par un stimulus qui n’est pas à risque.

La réaction inflammatoire

L’inflammation est un mécanisme de défenses contre certaines agressions, d’origines infectieuses ou non infectieuses. C’est une réaction des tissus vascularisés, permettant l’accumulation de plasma et de cellules spécialisées au site de l’agression. Interviennent principalement les polynucléaires neutrophiles, les macrophages/monocytes, et de nombreux médiateurs.
Il est classique d’opposer la réaction inflammatoire et la réponse immunitaire. La première n’est pas spécifiquement dirigée contre un antigène et ne possède pas de mémoire. Elle est considérée comme un mode de défense précoce. La seconde, spécifique et pourvue de mémoire, est considérée comme un mode de défense plus tardif.
La réaction inflammatoire dispose de ses propres cellules : les polynucléaires neutrophiles et de médiateurs particuliers comme les kinines, le système de la coagulation, la fibrinolyse, histamine, sérotonine, prostaglandines, leucotriènes, la cytokine IL-1 et les TNF…
La réponse immunitaire a aussi ses propres cellules : lymphocytes T et B, cellules NK, avec une action effectrice guidée vers la cible par la fixation de l’anticorps sur l’antigène, et une cytokine, l’IL- 2 exclusivement impliquée dans la réponse immunitaire.
Mais nous relevons aussi beaucoup de points communs :
 Les macrophages/monocytes jouent un rôle dans les deux réactions. Ils participent à l’inflammation par leur action de phagocytose, par leur émission de cytokines et par
leur transformation en barrage et ils participent à l’immunité par leur présentation de l’Ag aux lymphocytes, par l’émission de cytokines aussi et par leur activation qui les transforme en cellules effectrices.
 Les anticorps et le système du complément interviennent aussi dans l’inflammation car le fragment Fc de certains Ac et les facteurs du complément permettent l’accrochage des polynucléaires neutrophiles et des macrophages à l’agresseur. Les IgE sont les principales responsables de la dégranulation massive des polynucléaires basophiles et des mastocytes.
 La majorité des cytokines ont un impact à la fois sur l’immunité et sur l’inflammation.
Parfois l’inflammation précède l’immunité, c’est le schéma classique, mais parfois l’immunité précède l’inflammation, comme dans certaines maladies auto-immunes.

Equilibre/déséquilibre

Pour dire que ce système immunitaire si complexe soit en équilibre, nous pouvons retenir que tant que les différentes cellules sont présentes en quantités suffisantes et dans un équilibre de leurs fonctions, l’harmonie régnera dans ce système. La théorie de la régulation immunitaire implique l’homéostasie entre les cellules tueuses cytotoxiques et les cellules auxiliaires (Th1, Th2 et Th3). Le rôle de régulation de la réponse est largement tenu par les lymphocytes T auxiliaires et il est très important que l’équilibre entre les cellules Th1 et Th2 soit maintenu. (12)
Le typage lymphocytaire permet d’évaluer l’équilibre du système immunitaire. Il s’agit d’un bilan qui donne une vue d’ensemble des différentes populations lymphocytaires et de l’état global du système. Il permet de mettre en évidence des hyper ou hypo activités et des anomalies dans la communication entre les différentes voies de l’immunité adaptative.
La perte de l’état d’équilibre peut être due à un déficit immunitaire, à des hypersensibilités ou plus simplement à une hyper ou hypoactivité du système.

Déficit immunitaire

Les déficits immunitaires sont des situations pathologiques liées à une insuffisance d’une ou plusieurs fonctions immunologiques (15). Ils peuvent être primitifs ou acquis. Le déficit primitif est un ensemble de pathologies héréditaires ou génétiques lié à une insuffisance primitive des moyens de défense. Le déficit acquis est secondaire à une pathologie affectant le système immunitaire et entrainant son dysfonctionnement par la suite, comme par exemple une chimiothérapie, une brûlure, la malnutrition…
Le déficit peut porter sur l’immunité humorale ou cellulaire. Dans le déficit humoral, nous observons une diminution voire une absence d’anticorps. Le déficit cellulaire peut être spécifique (lymphopénie) ou non spécifique (neutropénie).

Hypersensibilité

L’hypersensibilité est une réaction immunitaire inappropriée, exagérée et excessive du système immunitaire vis-à-vis d’un antigène qui ne représente pas de danger pour l’organisme.
La classification de Gell et Coombs (1975) répartit l’hypersensibilité en quatre types selon la forme d’action et le temps de réponse. Les trois premiers sont médiés par des anticorps, le quatrième par les cellules T et les macrophages. (13)
• Type 1 : immédiate avec production d’IgE, c’est le cas de l’allergie
• Type 2 : cytotoxique
• Type 3 : à complexes-immuns
• Type 4 : hypersensibilité retardée à médiation cellulaire
L’allergie est une réaction immunitaire humorale avec production exagérée d’anticorps IgE. Les affections allergiques telles que l’asthme, l’eczéma, et quelques allergies alimentaires, montrent un déséquilibre et une certaine prédominance du système Th2. (14)

Auto-immunité

Une maladie auto-immune apparaît lorsque le système immunitaire s’attaque à ses propres cellules. Ces maladies sont multifactorielles : facteurs génétiques, infectieux, endocriniens, médicamenteux…Elles peuvent être spécifiques d’un organe : muscle et nerf (sclérose en plaques), glandes endocrines (diabète de type 1), ou systémiques (polyarthrite rhumatoïde).
Elle témoigne de la présence d’anomalies dans la régulation de la réponse immunitaire habituellement assuré par l’équilibre entre les cellules Th1 et Th2. Lorsque les cellules Th2 deviennent dominantes, elles favorisent l’auto-immunité.

Les principales causes du déséquilibre

La malnutrition est une des principales causes de déséquilibre ou de faiblesse du système  immunitaire. En effet, en raison de sa complexité et de son importance, le système immunitaire exige la participation de tous les éléments nutritifs pour se maintenir dans un bon état de fonctionnement et d’équilibre. Notre « armée » de globules blancs est très sensible à l’apport qualitatif et quantitatif des micronutriments. Quantitatif car l’apport d’énergie influe sur le fonctionnement du système immunitaire et les nutriments sont nécessaires à la synthèse et à la sécrétion des molécules de l’immunité. Qualitatif car les lymphocytes ont besoin d’acides aminés essentiels pour se construire. (15)
En effet il y a donc beaucoup de micronutriments nécessaires, en voici les principaux :
• Le magnésium active les lymphocytes.
• Le sélénium maintient l’intégrité des cellules immunitaires.
• Le manganèse participe à la synthèse des anticorps.
• Le cuivre lutte contre l’inflammation.
• Le zinc permet la maturation des lymphocytes et les protège de l’apoptose.
• La glutamine est nécessaire pour la prolifération des lymphocytes T et pour la production des cytokines par les lymphocytes et les macrophages.
• L’arginine contrôle la réponse immunitaire en contrôlant les voies de signalisation dans les macrophages et stimule la réactivité immunitaire des lymphocytes.
• L’acide folique et les autres vitamines du groupe B sont également considérés comme essentiels dans la réponse immunitaire.
• La vitamine D exerce une influence sur les cellules T régulatrices qui modulent l’équilibre des cellules Th1/Th2. Le récepteur membranaire de la vitamine D régule le nombre de cellules immunitaires mises en circulation. L’activation du récepteur augmente la synthèse des peptides antimicrobiens dans les réponses immunitaires innées et adaptatives.
• La vitamine A est importante pour les barrières épithéliales et pour la production des lymphocytes.
• Les acides gras polyinsaturés oméga-3 sont à l’origine de médiateurs lipidiques anti-inflammatoires puissants (résolvines et protectines).
Une alimentation déséquilibrée est une source de carences micronutritionnelles. Les carences en lipides essentiels, en vitamines ou en minéraux affaiblissent l’immunité.
Une alimentation de mauvaise qualité, comme lors de l’utilisation des huiles transformées et chauffées, riche en acide gras trans, induisent une dominance Th2 et déséquilibre le système immunitaire.
Globalement, la malnutrition sera à l’origine de réponses immunitaires inadéquates liées à des perturbations fonctionnelles ou organiques, qu’elles portent sur les organes, les cellules ou les médiateurs de l’immunité.
L’alimentation a une place très importante, un chapitre y sera consacré dans ce travail plus tard. Les polluants environnementaux, en particulier les pesticides, sont le deuxième responsable du déséquilibre de l’immunité.
Le mode de vie comme la sédentarité, le manque de sommeil et en particulier le stress sont d’autres facteurs de déséquilibre. Un stress trop long ou trop intense dérègle l’équilibre immunitaire et renforce les réactions allergiques. En effet le taux de cortisol est mis en jeu dans l’équilibre des deux stratégies Th1 et Th2.
L’utilisation de médicaments comme les corticoïdes qui, à fortes doses, diminuent le nombre de lymphocytes circulants et la production des Th1 au profit des Th2. Les corticostéroïdes, les oestrogènes et les hypocholestérolémiants épuisent l’organisme en vitamines et minéraux abaissant ainsi les résistances naturelles et augmentant la vulnérabilité aux infections.
Pour maintenir l’équilibre immunitaire il est donc nécessaire de maintenir une alimentation équilibrée quantitativement et qualitativement et d’avoir une bonne hygiène de vie. Une activité physique régulière exerce une action bénéfique en augmentant la production de lymphocytes T, des polynucléaires neutrophiles et de l’IL-2.
La flore intestinale joue un grand rôle dans l’immunité. Nous allons en parler dans le chapitre suivant.

Le microbiote intestinal

Nous savons aujourd’hui que notre organisme contient des milliards de bactéries et que ces bactéries sont non seulement non pathogènes mais aussi indispensables au bon fonctionnement de celui-ci.
Au niveau intestinal elles forment le microbiote intestinal, c’est l’organe le plus colonisé avec 99 % des micro-orgnismes de l’ensemble du corps humain (16), et qui joue un rôle clé dans la digestion et dans l’immunité.
Cet écosystème se met en place dès la naissance et durant nos premières années. Il se stabilise ensuite et nous vivons avec lui en symbiose tout au long de notre vie.
Cependant, son équilibre est fragile et des pathologies , aussi bien digestives (syndrôme du colôn irritable…), que non digestives (allergies, eczéma…) peuvent apparaître. Il s’agit de dysbiose.

Généralités

Le microbiote intestinal correspond donc à l’ensemble des microorganismes qui vivent dans le tractus digestif. Le nombre de cellules bactériennes composant la flore intestinale est estimé à 100 000 milliards, soit plus de dix fois le nombre total de cellules constituant notre corps. (17)
Les espèces bactériennes qui la composent appartiennent à plus de 1000 espèces différentes et chaque individu en héberge en moyenne 160. La flore subit des variations importantes quantitatives et qualitatives tout au long du tube digestif. C’est au niveau du côlon que la population est la plus abondante, constitué de façon dominante de genres anaérobies stricts. Cela représente une biomasse de 1 à 2 kg et 40 % du poids fécal. (18)
L’étude du microbiote intestinal a dévoilé le rôle fondamental qu’il joue dans la physiologie intestinale mais aussi dans la santé humaine de façon plus générale, comme un véritable « organe caché » dont les activités sont multiples et ne cessent d’être explorées et découvertes. (19)

Table des matières

INTRODUCTION
PARTIE A – PRESENTATION DU SYSTEME IMMUNITAIRE
I. Les acteurs du système immunitaire
1. Les tissus et organes du système immunitaire
a. Les organes lymphoïdes primaires
b. Les organes lymphoïdes secondaires
2. Les différentes cellules du système immunitaire
a. Les lymphocytes
b. Les phagocytes
c. Les autres cellules de l’immunité
d. Les cellules présentatrices de l’antigène (CPA)
3. Les molécules effectrices de l’immunité
Les cytokines
a. Les molécules de reconnaissance du non-soi
b. Les molécules d’élimination du non-soi
II. Immunité innée
III. Immunité adaptative
IV. La réaction inflammatoire
V. Equilibre/déséquilibre
1. Déficit immunitaire
2. Hypersensibilités
3. Auto-immunité
4. Les principales causes du déséquilibre
PARTIE B – LE MICROBIOTE INTESTINAL
I. Généralités
II. Composition du microbiote
1. Les bactéries
2. Les différents types de flores intestinales
a. La flore endogène résidente
b. La flore de transit
3. La répartition topographique de la flore intestinale
III. Mise en place du microbiote
IV. Fonctions du microbiote
1. Fonction métabolique
3. Fonction immunitaire
a. Système immunitaire intestinal
b. Rôle immunitaire du microbiote
c. Rôle d’activation et de modulation des réponses immunes
d. Rôle de régulation : Tolérance orale
V. Dysbiose
PARTIE C – PROBIOTIQUES ET PREBIOTIQUES
I. Les probiotiques
1. Définitions
2. Compositions
3. Critères de sélection
4. Aliment probiotique et réglementation
5. Effets et mécanisme d’action des probiotiques
a. Immunomodulation
b. Homéostasie des cellules épithéliales
c. Effet neuromodulateur
d. Action anti-microbienne
e. Effets métaboliques
II. Les prébiotiques
1. Définitions, composition
2. Mode d’action
3. Effets cliniques
PARTIE D – ALIMENTATION SANTE ET MICRONUTRITION
I. Modulation nutritionnelle du microbiote
II. La micronutrition
1. Généralités
2. Définition de la micronutrition
3. Les micronutriments
4. Besoins nutritionnels
5. Nutriments immunitaires
a) La vitamine A ou rétinol
b) La vitamine B6 ou pyridoxine
c) La vitamine B9 ou acide folique
d) La vitamine B12 ou cobalamine
e) La vitamine C ou acide ascorbique
f) La vitamine D ou calciférol
g) Le cuivre
h) Le fer
i) Le Sélénium
k) Le magnésium
l) La Glutamine
m) L’arginine
n) Les AGPI oméga 3
o) Les polyphénols
III. Alimentation et société
1. PNNS
2. Etudes d’alimentation
a) Ancel Keys et l’étude des sept pays
b) Expérience finlandaise
c) Lyon Diet Heart Study
d) Etude SU.VI.MAX
IV. Le modèle alimentaire santé
1. Régime méditerranéen
2. Equilibre alimentaire
a) Densité micronutritionnelle
b) Equilibre sodium/potassium
c) Equilibre oméga-6/oméga-3
d) Equilibre acido-basique
PARTIE E – LES REPONSES EN OFFICINE
Compléments alimentaires en micronutrition
1. La vitamine C
2. La vitamine D
3. Vitamine B12
4. Magnésium
5. Fer
6. Associations
7. Acides gras poly-insaturés
8. Probiotiques et prébiotiques
a) Prébiotiques :
b) Probiotiques :
Phytothérapie
1. Echinacée
2. Panax Ginseng
Aromathérapie
1. Ravinstara
2. Tea tree
Apithérapie
1. La propolis
2. La gelée royale
BIBLIOGRAPHIE

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