Soutenance mémoire
Synthèse des hormones thyroïdiennes
Les processus métabolique mis en jeu dans la formation des hormones thyroïdiennes sont complexes. (Schéma 1) On distingue plusieurs étapes :
– Transport de l’iodure dans la thyroïde.
– Oxydation puis fixation de l’iodure à des résidus de tyrosines de la thyroglobuline grâce à la thyropéroxydase (TPO) permettant la formation de mono et diiodotyrosine (MIT et DIT).
– Couplage des résidus d’iodotyrosine en iodothyronine catalysés aussi par la thyropéroxydase.
– Protéolyse de la thyroglobuline et libération des hormones thyroïdiennes ainsi que des iodotyrosines.
– Désiodation des iodotyrosines et recyclage de l’iodure libérée.
Thyroïdites chroniques
La lenteur d’évolution de la maladie s’oppose à l’hypothèse de l’origine infectieuse de l’affection. La découverte quasi constante d’anticorps antithyroïdiens oriente les discussions pathogéniques à son sujet. Mais la présence des anticorps antithyroglobulines n’est pas absolument constante même en période d’évolutivité de la maladie. Ces anticorps sont des témoins de la maladie mais ils peuvent néanmoins entretenir le processus destructif de la thyroïdite une fois celle-ci créée. Les anticorps antimicrosomiaux ou antithyroperoxydases sont toujours présents si on les cherche avec les méthodes d’immunofluorescence. Ils sont capables de détruire les cellules folliculaires mais encore faut-il que ces anticorps pénètrent dans la cellule. Ce qui suppose une altération préalable de la membrane cellulaire. Un mécanisme d ‘hypersensibilité retardée dont la réalité a été démontrée expérimentalement par Félix Davies et Waksman et retrouvée chez l’homme par Soborg et Halberg est invoqué comme facteur déterminant l’altération de la membrane cellulaire, phénomène initial de ces maladies. Il reste que tous les sujets dont la thyroïde est agressée et qui ont des anticorps circulants ne présentent pas les signes cliniques de thyroïdite. Un facteur personnel sans doute génétique, favorise probablement le développement de cette affection. La notion de plusieurs cas familiaux dont certains chez des jumeaux univitellins, la présence d’anticorps antithyroïdiens chez les parents des sujets atteints de cette maladie sont des arguments positifs dans ce sens. Cette prédisposition génétique pourrait être large, puisque ces thyroïdites sont associées avec une fréquence significative à d’autres affections dans lesquels un mécanisme auto-immunitaire est invoqué : anémie hémolytique, anémie de Biermer, collagénoses.
Thyroïdite du post-partum (23)
La fréquence est de l’ordre de 5 pour 100. Elle associe un syndrome de thyrotoxicose modérée (sans ophtalmie) et un goitre ferme, diffus, indolore, contenant une infiltration lymphocytaire. Les signes inflammatoires sont absents.
– Le bilan hormonal montre la T4 libre élevée et une TSH basse.
– La scintigraphie est blanche.
– L’échographie n’est pas nécessaire.
– Les anticorps antithyroperoxydase et antithyroglobuline peuvent être positifs, ce qui rapproche cette maladie de la thyroïdite de Hashimoto.
• Sédatifs et Bêtabloquants sont le plus souvent suffisants pour attendre la guérison spontanée pendant 2 à 3 mois. Les anti-inflammatoires sont inactifs, ainsi que les anti-thyroïdiens. Il est exceptionnel que l’on soit amené à utiliser des inhibiteurs de la désiodation de la T4 en T3. Une phase d’hypothyroïdie transitoire de quelques semaines à quelques mois est souvent observée, pendant laquelle la TSH s’élève et la scintigraphie se « rallume ». Toutefois , un pourcentage important de ces patients (25 à 50 pour cent) risquent de passer en hypothyroïdie définitive dans les 3 à 5 ans suivants, ce qui rend indispensable leur surveillance régulière systématique.
Suggestions
Pour atteindre notre objectif qui est celui d’améliorer la prise en charge des thyroïdites à partir de leur description clinique et paraclinique, nous proposons :
– de sensibiliser la population et les malades sur les problèmes thyroïdiens surtout les goitres douloureux pouvant être des thyroïdites ;
– de faire des bilans thyroïdiens devant des maux de gorge ou des affections ORL externes, ainsi que des sérologies virales : telles que l’hépatite, le coxsackie virus, l’echovirus…et des bilans inflammatoires systématiques. L’examen (surtout la palpation cervicale) doit être un examen de routine ;
– de bien prendre en charge les thyroïdites une fois diagnostiquées car les traitements sont différents selon les types. Les thyroïdites de Riedel sont très graves et nécessitent une intervention chirurgicale car peuvent envahir et comprimer rapidement les organes de voisinage dans son évolution. Dans les thyroïdites de Hashimoto il faudra surveiller de près les malades et administrer les hormones thyroïdiennes dès que possible pour éviter l’hypothyroïdie ;- d’installer des laboratoires capables de doser au minimum la T4 et la TSH, ainsi que des Services de Médecine Nucléaire dans tous les CHU et CHR ;- de mettre en place également un système de sécurité sociale afin que les patients puissent effectuer à temps les différents examens complémentaires qui permettent un meilleur suivi et un diagnostic étiologique plus précis et aussi pour que ces malades puissent suivre leur traitement et rester productifs pour le pays ;
– des formations et des recyclages pour tous les médecins et les agents de santé concernant les manifestations des thyroïdites afin d’éviter les erreurs et les errances diagnostiques sur cette pathologie finalement peu médicalisée ;
– une étude généralisée des thyroïdites dans tout Madagascar pour évaluer sa prévalence et son incidence ;
– le suivi adéquat des malades et la surveillance du traitement pour éviter les rechutes qui peuvent survenir au cours de leur traitement et dépister le plus tôt possible l’apparition d’une hypothyroïdie.
Aussi, pour que ces malades comprennent le bien fondé et la nécessité des différents examens complémentaires toujours trop chers pour des patients à revenus généralement modestes et la nécessité de poursuivre leur traitement jusqu’au bout.
– Une consultation spécialisée pour toutes les femmes se plaignant d’asthénie à répétition et celles étiquetées de dystonie neurovégétative sans trop s’attarder sur les différents stimulants et vitamines forts nombreux actuellement sur le marché. Car souvent ce sont des signes d’hyperthyroïdie pouvant accompagner les thyroïdites.
– L’encouragement d’une meilleure collaboration entre les médecins généraliste, cardiologue, gynécologue et endocrinologue pour qu’il y ait moins d’errance diagnostique et pour une meilleure prise en charge multidisciplinaire.
– De faire des publications pour que la population puisse être au courant de l’existence de cette pathologie pouvant être pris quelques fois pour de simples angines.
Notre travail porte sur 15 cas de thyroïdites observés dans le service de Médecine II Unité Néphrologique du CHU – Joseph Raseta Befelatanana pendant 8 ans : du mois d’avril 1996 au mois de juillet 2004. L’objectif de ce travail est de rapporter des cas cliniques de thyroïdite afin d’améliorer la prise en charge de cette maladie qui peut mettre en jeu le pronostic fonctionnel de la glande thyroïde car évolue spontanément vers une hypothyroïdie. Ici, tous les malades ont des antécédents chargés surtout médicaux et sont presque tous en période d’activité génitale. Les signes cliniques les plus fréquents sont : la fièvre (86,66% des cas), les douleurs cervicales (86% des cas), le goitre (53% des cas) avec des signes d’hyperthyroïdie inconstante Le diagnostic positif est confirmé par des examens paracliniques tout d’abord le bilan thyroïdien par des dosages hormonaux, la scintigraphie thyroïdienne, le dosage des anticorps anti-thyroïdiens, le bilan inflammatoire. Les cause les plus fréquentes sont les thyroïdites aiguës et subaiguës (87% des cas) d’origine infectieuse. Les thyroïdites de Hashimoto et de Riedel sont plus rares (7% des cas).Le traitement est surtout médical : à base d’anti-inflammatoire non stéroïdien parfois ou surtout stéroïdien associé ou non à des antibiotiques. Rarement le traitement est suivi d’intervention chirurgicale comme dans le cas de thyroïdite de Riedel pour éviter les signes de compression. Le suivi de ces malades est très important pour dépister une éventuelle hypothyroïdie. Nous suggérons ainsi :
– La mise en place d’un laboratoire capable de doser au minimum la T4 et la TSH ainsi que d’un service de médecine nucléaire dans les CHU et CHR.
– La mise en place d’un système de sécurité sociale afin que les patients puissent effectuer à temps les différents examens complémentaires qui permettraient un meilleur suivi et un diagnostic étiologique plus précis.
– La réalisation d’information ou de recyclage des agents de santé et des médecins pour les pathologies thyroïdiennes surtout les thyroïdites.
– De bien prendre en charge les thyroïdites une fois diagnostiquées car les traitements sont différents selon les types : traitement médical surtout antiinflammatoire, rarement chirurgical et parfois hormonal : Ainsi, une étude de plus grande envergure serait opportune.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES
I. Embryologie – Anatomie – Histologie – Physiologie
II. Pathogénie des thyroïdites
III. Diagnostic clinique des thyroïdites
IV. Confirmations diagnostiques
V. Diagnostics différentiels
VI. Diagnostics étiologiques
VII. Traitements
VII.1. Moyens thérapeutiques
VII.-2. Indications
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PROPREMENT DITE
I. Objectifs
II. Méthodologie
III. Résultats
III.1. Données épidémiologiques
III.2. Données cliniques
III.3. Les antécédents
III.4. Données étiologiques
III.5. Données paracliniques
III.6. Répartition selon les traitements reçus
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
A. Commentaires
I. Du point de vue épidémiologique
II. Du point de vue clinique
III. Selon les aspects étiologiques
IV. Selon les données paracliniques
V. Selon les traitements reçus
B. Suggestions
CONCLUSIONS
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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