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Sources exogènes
Elles sont de trois types :
– lié à la contamination de l’environnement hospitalier (eau, air, matériel, l’infrastructure du service hospitalier surtout du bloc opératoire, alimentation) (99 ; 122).
Exemple : une décontamination et /ou stérilisation défectueuse d’un cystoscope, de seringues, des gants peut constituer des réservoirs potentiels pathogènes nosocomiaux (85 ; 146).
Les solutions antiseptiques (ammonium quaternaire, chlohexidine) peuvent être contaminées par certains germes tel que : Pseudomonas, Enterobacter, Serratia.
→ Infections croisées transmises d’un malade à l’autre par les mains (directe) ou les instruments de travail du personnel médical ou paramédical (indirecte), c’est le mode de transmission le plus fréquent (17) ;
→ Infections provoquées par les germes du personnel hospitalier et les visiteurs.
Les voies d’accès
Dans la majorité des cas, les microorganismes vont coloniser la région péri-urétrale pour ensuite accéder à la vessie par croissance ascendante dans l’urètre (95).
Si les pathogènes parviennent à surmonter les mécanismes de défense, ils pourront atteindre la vessie et causer une cystite. Par la suite, en l’absence d’une réponse immunitaire et/ou de soins adéquats, il peut y avoir une prolifération continue avec progression dans les uretères jusqu’au parenchyme rénal (infection rénale).
La pyélonéphrite peut aboutir à des complications graves et compromettantes, à moins d’avoir recours à des soins immédiats.
Dans de rares cas, une infection urinaire peut plutôt résulter de l’insémination hématogène ou de la transmission contiguë des tissus infectés adjacents. Et c’est surtout les Staphylococcus et le Candida qui sont la cause des infections hématogènes.
D’autre part, bien qu’il y ait des ramifications lymphatiques au niveau du rein, il existe très peu de données qui considèrent cette voie comme source d’infection (54).
La contamination
Site de colonisation
¾ La région périnéale : Une mauvaise hygiène intime, des leucorrhées, une diarrhée. Ce sont des causes fréquentes de souillure du méat urinaire, ce qui explique que deux femmes sur trois ont une colonisation de l’urètre proximal contre un homme sur trois.
Ces risques de contamination de proximité sont évidemment élevés chez le patient alité qui n’a pas les soins requis de propreté, de change (35 ; 55 ; 89 ; 155).
¾ La surface interne des sondes : dans les infections urinaires sur sonde, il existe deux types de bactéries (celles qui ont une croissance dans l’urine et celles qui vont se développer à la surface de la sonde,) et certains bactéries possèdent des adhésines (pili, Ag K, hémagglutinines) et vont adhérer à la muqueuse vésicale et à la sonde urinaire. Elles vont ensuite former à la surface interne du cathéter un dépôt de bio film, dans lequel elles vont s’encapsuler.
A la surface externe du cathéter sur la muqueuse vésicale, il existe également un bio film, mais moins épais et qui contient nettement moins de bactéries car il est composé de substances amorphes qui diminuent le pouvoir d’adhésion des microorganismes. Ce bio film peut aboutir à une limitation de l’efficacité des antibiotiques et peut expliquer des échecs thérapeutiques (129).
¾ Le système de drainage : Il peut y avoir multiplication des germes dans le sac collecteur. La vidange du sac doit s’effectuer le plus rarement possible afin de réduire la manipulation du robinet et du tuyau d’évacuation. Celui-ci ne doit pas toucher le sol, le bocal … ; le sac doit être en déclive, ne pas le mobiliser impunément et être muni d’un dispositif anti-reflux d’urine dans la vessie (35 ; 55).
Modes de contamination
Chez les patients sondés, il existe deux portes d’entrée pour les germes dans la vessie : une voie péri urétrale et une voie endoluminale (à l’intérieur de la sonde).
Quant à la contamination, elle est soit exogène, soit endogène. Donc, il existe deux cas de figures : une contamination extraluminale à partir d’une flore péri urétrale et une contamination endoluminale à partir de la flore endogène du patient ou de la flore d’un autre patient par manu portage.
Le mode de contamination est dans la majorité des cas, différent d’un sexe à l’autre. Cette discordance résulte des mesures défensives différentes chez l’homme et chez la femme (129).
Mécanismes de contamination (129)
– Endoluminale : c’est la colonisation rétrograde de la vessie, soit à partir de la sonde lors des connexions avec une augmentation importante du risque infectieux, soit à partir d’une contamination du sac de recueil des urines : les germes trouvés dans les poches du drainage pouvant être présents dans la vessie en 24 à 48heures.
– Extraluminale : la bactériurie survient dans les 72 heures qui suivent la colonisation péri urétrale, sans toutefois être obligatoire.
Une fois dans la vessie, les germes, mêmes en petit nombre, vont croître pour atteindre rapidement des chiffres supérieurs à 100.000cfu /ml.
Il a été montré que 96 % des patients chez qui apparaît une bactériurie ou une candidurie, ont un taux > 100000cfu/ ml dans les trois jours qui suivent cette colonisation.
Facteurs de risque d’acquisition d’infection urinaire
De nombreux travaux ont été consacrés à l’étude des facteurs de risque de survenue des infections urinaires nosocomiales. On distingue les risques intrinsèques et les risques extrinsèques.
Certains facteurs de risque sont trouvés dans la plupart des travaux et quatre d’entre aux sont considérés comme étant des facteurs de risque majeurs :
– le sexe féminin ;
– durée de sondage vésical ;
– antibiothérapie préalable ;
– violations des soins de sonde (129).
Facteurs intrinsèques
C’est un groupe de facteurs de risque liés à l’hôte et qui peuvent accroître le risque infectieux (109 ; 155).
Age et sexe du patient
Le risque de bactériurie au point de départ urinaire semble être plus élevé chez l’homme, en raison de lésions et de saignements urétraux plus fréquents.
En revanche, en milieu hospitalier, il a été montré que le risque de bactériurie était en rapport étroit avec le sexe féminin. Il existe deux fois plus d’infection urinaire nosocomiale chez la femme que chez l’homme ; cette notion a été confirmée par de nombreuses publications.
L’âge est également un facteur de risque très observé, avec une augmentation lente du risque avant 50 ans, qui devient de plus en plus important jusqu à 80 ans; si bien qu’en milieu hospitalier, il existe 6 fois plus d’infections urinaires nosocomiales chez les patients de 85 ans que chez les patients âgés de 18 à 25 ans et que d’autre part, plus de 80 % de décès liés ou attribuables aux infections urinaires nosocomiales sont observés après 50 ans (129).
Les terrains particuliers
– Au cours de la grossesse, apparaissent une hypotonie et une dilatation de la voie excrétrice. Cette dilatation est due à la compression exercée par l’utérus gravide. Des facteurs hormonaux s’y ajoutent. En effet, la progestérone secrétée en quantité importante diminue le tonus des fibres musculaires lisses, en particulier le péristaltisme des utérus (79).
– Chez le diabétique, les infections urinaires occupent le premier rang des états infectieux. Elles sont favorisées par l’hyperglycémie chronique, les neuropathies végétatives vésicales du diabète souvent à l’origine des reflux vésico-rénaux ; ces derniers favorisent le développement de l’infection urinaire haute, l’oxygénation médullaire est souvent déficiente du fait d’une artériolite (72 ; 98).
– Chez l’immunodéprimé, la présence d’une leucopénie inférieure à 1500 éléments augmente la fréquence des infections post-opératoires (14).
– Malades sous-jacente : les affections associées (hypertension, cardiopathie, insuffisance rénale, prise médicamenteuse) si fréquentes chez le vieillard et les interventions chirurgicales telle une résection transurétrale prostatique augmente le risque infectieux (41 ; 52 ; 154).
Plusieurs études ont montré que plus les patients ont des affections graves et multiples, plus le risque d’infection urinaire est grand.
La malnutrition très fréquente chez le sujet âgé a une grande influence sur l’état immunitaire surtout chez les opérés. Elle est responsable d’un déficit immunitaire touchant principalement l’immunité humorale et accessoirement l’immunité cellulaire (52 ; 155).
L’antibiothérapie
Les antibiotiques à large spectre exercent un effet protecteur contre l’acquisition d’une bactériurie mais cet effet est limité dans le temps (inférieur ou égal à 4 jours). (43).
Facteurs extrinsèques
Ces facteurs comprennent toutes manipulations de l’arbre urinaire. En effet, plus de 75% des patients développent une infection urinaire nosocomiales lors d’une manœuvre urologique le plus souvent sur cathétérisme vésical (31 ; 35). Cependant plusieurs éléments interviennent dans ce risque.
– La technique de pose : il existe deux fois plus de bactériuries quand la sonde est posée par un personnel qui n’est pas spécifiquement formé et la présence de bactériuries au niveau du méat urétral, lors du sondage, multiplie par trois le taux de bactériurie 48h après la pose de la sonde vésicale.
– La durée de sondage : il a été montré que le risque de bactériurie augmentait de façon quasi-linéaire avec la durée de sondage et des urines initialement stériles. Pour chaque jour de drainage, le risque augmente de 5 à 10 %.
– La mauvaise utilisation du système de drainage : les déconnexions accidentelles aboutissent à un mauvais vidange du résidu vésical et les fautes d’asepsie sont des facteurs de risque infectieux majeurs (129).
Remarques :
– l’endoscopie et la chirurgie endoscopique peuvent être responsables d’infection urinaire nosocomiale.
– la cystoscopie entraîne 7 à 15 % d’infection urinaire dont les principaux facteurs du risque infectieux seraient l’existence d’une bactériurie lors de l’instrumentation ou l’utilisation d’antiseptiques contaminés tels que les ammoniums quaternaires pour la désinfection des cystoscopes (17; 41; 71).
Moyens de défense du système urinaire
Pour lutter contre les infections, l’organisme possède un certain nombre de moyens de défense (61).
L’urine
Elle est normalement stérile et n’a aucun mécanisme de défense humorale ou cellulaire, elle a une composition chimique qui tolère la croissance bactérienne saprophyte, mais elle inhibe par contre la phagocytose et diminue la réactivité du complément (52; 55; 89).
L’urine intervient également dans l’osmolarité, la concentration élevé en urée en acides organiques et d’anticorps urinaires implique un pH bas ; pour l’homme les secrétions prostatiques qui inhibent la croissance des germes.
La région péri- urétrale :
La colonisation du vagin, de la région péri–urétrale et l’urètre précède l’infection urinaire; il faut donc surveiller les symptômes d’infection à ce niveau pour éviter une diffusion ultérieure ascendante (43 ; 52).
Chez la femme, la contamination de l’urètre est facile, car il est court et à proximité de la région périnéale, véritable réservoir d’agents pathogènes. Toutefois, les anticorps contenus dans la glaire cervicale et un pH vaginal faible sont des facteurs d’inhibition surtout vis à vis des bacilles à Gram négatif (55).
Le flux urinaire :
Il a effet de chasse d’eau et agit contre l’adhérence bactérienne, cette dernière est l’un des principaux facteurs de l’infection urinaire (13).
Facteurs immunitaires :
Enfin, l’organisme a également à sa disposition des moyens de défense de type immunitaire ; la réponse peut être humorale ou cellulaire et peuvent se produire dans les jours qui suivent le début de l’infection du bas de l’appareil urinaire jusqu’au parenchyme rénale.
Toutefois, ce mécanisme ne peut suffire bien évidement à juguler qu’une seule infection; et l’interaction antigène/anticorps, lorsqu’elle est prolongée peut provoquer des lésions chroniques (43; 55).
CLINIQUE :
Les infections urinaires basses : « les cystites »
La cystite est une infection extrêmement fréquente et ce terme doit être réservé à la femme, car chez un homme, une cystite s’accompagne le plus souvent d’une prostatite (56 ; 134).
La cystite résulte de la réponse inflammatoire à l’adhérence des bactéries à la surface de la muqueuse de la vessie ou de l’urètre.
Elle doit être considérée comme bénigne, sans gravité immédiate et sans conséquence démontrée sur la fonction rénale.
30 à 40% des cystites guérissent spontanément sans traitement; certaines sont transitoires après les rapports sexuels (152).
Les infections urinaires basses non compliquées sont très rares chez les jeunes hommes ayant un tractus urinaire normal; un jeune homme qui manifeste des symptômes d’urétrite et de dysurie souffre probablement d’une infection sexuellement transmissible, et les bactéries en cause sont les mêmes que celles qu’on trouve chez la femme.
En cas de cystite récidivante, il faut explorer d’avantage à la recherche d’un problème plus sérieux. (Anomalie du tractus urinaire, présence de calculs urinaires…..) (168).
Diagnostic clinique d’une cystite :
Le diagnostic est affirmé sur des signes de cystite :
– brûlures mictionnelles;
– pollakiurie;
– besoins impérieux ;
– douleur hypogastrique;
– absence de douleur lombaire ou de fièvre (145).
L’hématurie est inconstante, souvent banale chez une femme de 15 à 65 ans bien qu’elle puisse révéler une autre affection urinaire.
Sur des urines prélevées à mi-jet, la leucocyturie est moins égale à 10000 éléments/ ml, et le compte de germes au moins égal à 1000 colonies/ ml en cas de coliforme et à 100000 colonies/ml s’il s’agit d’un autre germe (152).
Evolution :
Traitée, la cystite simple de la femme évolue favorablement en 24 à 72 heures; arbitrairement, cette cystite sera qualifiée de récidivante.
Lorsqu’un épisode réapparaît dans un délai inférieur à trois mois après l’épisode initial ou lorsqu’il survient plus de 4 épisodes/ an (152).
Cependant, l’approche thérapeutique d’une infection urinaire basse devrait comprendre une évaluation du risque de complications afin de déterminer les étapes du diagnostique, ainsi que le choix et la durée de l’antibiothérapie; et selon les facteurs de risque du patient, la cystite est qualifiée de compliquée ou non compliquée.
La cystite non compliquée peut prédisposer le patient à des infections récurrentes mais mène rarement à des complications; par conséquent, un traitement empirique ayant pour but seulement de soulager les symptômes peut être débuter à la suite d’une investigation simple comprenant aussi peu qu’une analyse urinaire.
Dans une cystite compliquée, les germes pathogènes impliqués sont plus variés et exigent le prélèvement d’échantillon pour culture et antibiogramme; à moins que l’investigation ne révèle une cause réversible, le taux de récurrence est élevé.
Le traitement empirique demeure le même que pour une cystite non compliquée, mais la durée de traitement devrait être d’au moins 7 jours (54).
Chez un patient hospitalisé porteur d’une sonde urinaire et présentant des signes d’infection urinaire basse dont l’hospitalisation est récente, le traitement de choix sera le même qu’en milieu extrahospitalier, car les coliformes sont responsables de la majorité de cas de ces infections (159; 168).
La pyélonéphrite aiguë:
La pyélonéphrite aiguë (P.N.A) est une infection des voies urinaires supra-vésicales et du rein lui-même; elle est définie par des critères, bactériologiques et radiologiques (19).
Un patient avec une infection au niveau du rein (parenchyme rénal) présente généralement des signes systématiques et nécessitera un traitement immédiat dans le but d’éviter des complications tel que la formation d’abcès et la bactériémie (54).
Tous les germes responsables d’infection urinaire peuvent être responsables de pyélonéphrite, mais la prescription des anti-infectieux sera liée aux exigences de diffusion et d’éradication des germes (19).
Certaines pyélonéphrites subaiguës se présentent comme une cystite banale, sans que les éléments sémiologiques permettent de les distinguer; leur proportion est très variable suivant les séries.
Elles doivent être suspectées en cas de cystite traînant depuis une semaine d’infection, rechutent avec le même germe d’antécédent de pyélonéphrite dans l’année précédente (152).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LES INFECTIONS URINAIRES
I. DEFINITION ET CLASSIFICATION
II. EPIDEMIOLOGIE
III. BACTERIOLOGIE
III.1. Etiologie
III.2. Facteurs de virulence
III.2.1. Les adhésines des fimbriae P
III.2.2. L’hémolysine
III.2.3. L’AEROBACTINE
III.3. Résistance
IV. PHYSIOPATHOLOGIE
IV.1. Sources de germes
IV.1.1. Source endogène
IV.1.2. Sources exogènes
IV.2. Les voies d’accès
IV.3. La contamination
IV.3.1. Site de colonisation
IV.3.2. Modes de contamination
IV.3.3. Mécanismes de contamination
IV.4. Facteurs de risque d’acquisition d’infection urinaire
IV.4.1. Facteurs intrinsèques
IV.5. Moyens de défense du système urinaire
IV.5.1. L’urine
IV.5.2. La région péri- urétrale
IV.5.3. Le flux urinaire
IV.5.4. Facteurs immunitaires
V. CLINIQUE
V.1. Les infections urinaires basses : « les cystites »
V.1.1. Diagnostic clinique d’une cystite
V.1.2. Evolution
V.2. La pyélonéphrite aiguë
V.2.1. Signes cliniques
V.2.2. Complications
V.2.3. La pyélonéphrite chronique
V.3. La prostatite
V.3.1. La prostatite aiguë
V.3.2. La prostate chronique
V.4. La bactériurie asymptomatique
VI. LES FORMES CLINIQUES
VI.1. Les infections urinaires nosocomiales « I.U.N »
VI.2. Infections urinaires chez l’enfant
VI.3. Infections urinaires chez la femme enceinte
VI.3.1. Facteurs favorisants
VI.3.2. Cliniques
VI.4. Infection urinaire chez le sujet âgé
VI.5. Les infections urinaires chez les patients diabétiques
VI.7. Chez les transplantés rénaux
VI.9. Les infections urinaires en présence de calculs urinaires
VI.10. L’abcès rénal et périnéphrique
VII. EXAMEN PARA CLINIQUE
VII.1. L’EXAMEN CYTOBACTEIOLOGIQUE DES URINES
VII.1.1. Prélèvement
VII.1.2. Réalisation de l’examen cytobactériologique des urines
VII.2. LES TESTS RAPIDES DE DETECTION DE L’INFECTION URINAIRE
VII.2.1. Les bandelettes urinaires
VII.2.2. Les marqueurs biologiques
VII.2.3. Méthode microscopique
VII.2.4. Méthodes biochimiques
VII.2.5. Méthodes automatiques
VII.2.6. Autres examens biologiques
VII.3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : EXPLORATION RADIOLOGIQUE
VII.3.1. L’échographie et la radiographie et l’arbre urinaire sans préparation (AUSP)
VII.3.2. L’urographie intraveineuse (UIV)
VII.3.3. La tomodensitométrie (TDM) :
VII.3.4. La scintigraphie au DMSA:
VII.3.5. L’urétro-cystographie rétrograde et mictionnelle (UCRM)
VIII. TRAITEMENT DES INFECTIONS URINAIRES
VIII.1. Critères de choix d’antibiotiques
VIII.1.2. Choix en fonction de la biodisponibilité dans les urines
VIII.1.3. Choix en fonction des critères pharmacocinétiques : URINAIRES
VIII.2.1. Les quinolones
VIII.2.2. Les bétalactames
VIII.2.3. Aminosides
VIII.2.4. Les sulfamides
VIII.2.5. Fosfomycine
VIII.2.6. Glycopeptides
VIII.2.7. Les agents chimiques
VIII.2.8. Les antiseptiques
VIII.2.9. Les analgésiques urinaires
VIII.3. TRAITEMENT DES INFECTION URINAIRES
VIII.3.1. Généralités
VIII.3.2. TRAITEMENT CURATIF DES INFECTIONS URINAIRES
VIII.3.3. LA PROPHYLAXIE DES INFECTIONS URINAIRES
VIII.3.4. MESURES PRÉVENTIVES EN UROLOGIE
DEUXIEME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL
I. OBJECTIF DE L’ETUDE :
II. CADRE DE L’ETUDE
II.1. Bref aperçu sur le Maroc
III. MATERIELS
IV. METHODES D’ETUDES
IV.1. Etude macroscopique
IV.2. PH de l’ urine
IV.3. Etude cytologique
IV.4. La numération des bactéries
IV.5. La mise en culture
V.1. En milieu hospitalier
V.1.1. Pourcentage de positivité des ECBU
V.1.2. Selon le sexe
V.1.3. Répartition des demandes des ECBU par service au cours de 2004
V.1.4. Fréquence des germes urinaires isolés en milieu hospitalier
V.1.5. Répartition des germes isolés des urines selon le sexe
V.2. En milieu extra hospitalier
V.2.1. La fréquence des demandes d’ECBU
V.2.2. Répartition des germes isolés des urines en milieu extra hospitalier
V.2.3. Répartition des germes isolés dans les urines en milieu extra hospitalier en fonction du sexe
V.2.4. Comparaison de la répartition des germes urinaires selon le milieu
V.3. Etude de la sensibilité des germes isolés
V.3.1. Les antibiogrammes
V.3.2. En milieu extra hospitalier
V.4. Analyse des figures
V.4.1. En milieu hospitalier
V.4.2. En milieu extra hospitalier
VI. DISCUSSION
VI.1. Introduction
VI.2. En milieu hospitalier
VI.2.1. Analyse des résultats
VI.2.2. Comparaison de la répartition dans germes uropathogènes
VI.3. En milieu extrahospitalier
VI.3.1. Analyse des résultats
VI.3.2. Comparaison de la répartition des germes uropathogènes
VI.4. Comparaison de la répartition des germes selon le milieu
VI.5.1. Comparaison de la résistance des germes isolés en milieu extra hospitalier
VI.5.2. Comparaison des résistances des germes urinaires selon le milieu
VII. CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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