Les techniques de gastropéxie

Les techniques de gastropéxie

La dilatation-torsion de l’estomac

La dilatation-torsion de l’estomac apparaît brutalement et évolue rapidement tout en entraînant de nombreux changements pathophysiologiques qui en font une urgence médicale et chirurgicale.

Etio-pathogénie de la dilatation-torsion

Certaines races sont prédisposées à ce type de syndrome : ce sont principalement des sujets appartenant à des races de grand format et possédant un thorax profond telles que les danois, les saint-bernards, les briards, les dobermans, les labradors, les setters…La dilatation torsion a cependant été décrite chez des caniches, teckels, pékinois et chez le chat (86).
Etiologie :
L’étiologie de la dilatation- torsion n’est pas claire, de nombreux facteurs prédisposants peuvent être considérés :
Les facteurs diététiques :
L’ingestion rapide d’un large repas suivie par la boisson d’une grande quantité d’eau pourraient prédisposer certains animaux à la dilatation-torsion (63). Les animaux nourris une fois par jour sont plus prédisposés au développement d’une DTE.
Le rôle de la gastrine :
Selon certains auteurs, La gastrine jouerait un rôle dans le développement de la dilatation-torsion en provoquant une hypertrophie et une obstruction pylorique. Cette dernière entraînerait un retard de la vidange gastrique (40, 52). D’autres auteurs pensent que la gastrine n’a qu’un rôle accessoire dans le développement d’une DTE (40).
L’augmentation de production ou la séquestration de gaz dans l’estomac : L’analyse des gaz présents dans l’estomac lors de dilatation-torsion a révélé une concentration en dioxyde de carbone élevée par rapport à l’air atmosphérique. L’absence de méthane ou d’hydrogène plaide contre la théorie de fermentation bactérienne. Il est donc probable que les gaz soit de l’air dégluti contaminé par du dioxyde de carbone qui provient d’une réaction entre l’acide gastrique et les bicarbonates (52).
Des particularités anatomiques sont également mises en cause :
-une laxité des ligaments hépato-duodénal et hépato-gastrique confèrerait une plus grande mobilité à l’estomac des sujets atteints (86).
-des tumeurs pyloriques qui touchent des chiens plus âgés seraient responsables de retards de la vidange gastrique (87). La cause tumorale semble expliquer le développement de dilatation–torsion chez des animaux de petite race (caniche, scottish terrier …) (44).
-des anomalies de contraction gastrique ou des dysfonctionnements myoélectriques pourraient également être mis en cause mais aucune étude clinique n’a encore prouvé clairement cette théorie.
-la présence de phénomènes inflammatoires chroniques perturbe les fonctions digestives normales. Ils sont suspectés d’entraver la vidange gastrique et d’être générateurs de perturbations de la motricité.
Des facteurs de risque sont donc connus, mais aucun n’a pu être identifié comme déterminant dans la genèse du syndrome. L’étiologie semble donc multifactorielle (86).
Pathogénie :
La dilatation-torsion se traduit par une dilatation de l’estomac qui peut ou non être accompagné d’une torsion. Parallèlement à ce phénomène, un état de choc s’installe.
Les évènements anatomiques qui conduisent à la dilatation-torsion ne sont pas encore tous définis clairement. Historiquement, de nombreuses personnes pensaient que la dilatation précédait la torsion. Cependant certains cliniciens pensent que la torsion précède et conduit à la dilatation dans quelques cas (21).
Les mécanismes de la dilatation :
La dilatation se traduit par une accumulation dans l’estomac de gaz et de liquides (86).
La dilatation suit un processus bien défini. C’est d’abord le fundus qui se dilate. Puis le corps se dilate et entre peu à peu en contact avec la paroi abdominale ventrale. L’antre pylorique est ensuite la dernière portion à se dilater.
L’estomac étant très extensible, il peut parfois occuper tout l’espace compris entre la huitième vertèbre thoracique et l’arrière de l’ombilic. Ceci est à l’origine d’une compression majeure de nombreux organes abdominaux et thoraciques (72).
Mécanismes de la torsion (cf. fig. 5):
La torsion s’effectue pratiquement toujours dans le sens des aiguilles d’une montre (le patient est en décubitus dorsal, l’examinateur se met en bout de table du côté des postérieurs de l’animal) autour d’un axe déterminé par le pylore et le cardia (87). On dit qu’il y a torsion quand le fundus passe de sa position abdominale dorsale gauche vers une position ventrale droite. En position physiologique, le pylore est à droite, la torsion commence par un déplacement ventral du pylore de la droite vers la gauche. Il atteint ensuite une position plus crâniale et dorsale à l’œsophage (21).
La rate qui suit la grande courbure de l’estomac vers la droite se retrouve dans une position dorsale à l’estomac.
Le grand omentum couvre la surface ventrale de l’estomac (21).
Le ligament gastro- splénique et les artères et veines subissent des rotations pendant la torsion. Des occlusions des veines spléniques peuvent conduire à une splénomégalie (21).
La torsion la plus fréquemment rencontrée est celle décrite précédemment qui est de 180 degrés. Cependant celle-ci peut se poursuivre au delà, le pylore passe alors dorsalement sous le cardia et on a des torsions à 270 puis 360 degrés (87).
La torsion s’effectue exceptionnellement dans le sens inverse des aiguilles d’une montre, le pylore bascule alors dorsalement. Dans ce sens la torsion ne dépasse pas 90 degrés (87).
Figure 5 : Les mécanismes de la torsion dans le sens des aiguilles d’une montre d’après 87.
Position physiologique : Début de la torsion : poursuite de la torsion :
Le pylore est à droite. Le pylore passe ventralement. Le pylore est ventral et sur la gauche de
l’animal . Torsion à 180°.
Torsion à 270 et 360° :
Le pylore passe dorsalement sous le cardia.
La dilatation-torsion induit des troubles systémiques graves qui favorisent l’apparition d’un état de choc.
Pathogénie du choc :
Le choc hypovolémique est une constante physiologique chez les chiens atteints de dilatation-torsion. Son installation est d’autant plus rapide que l’évolution du SDTE est brutale. Il constitue la cause principale de mortalité à court terme (72).
L’augmentation de la pression intragastrique provoque une compression de la veine porte et de la veine cave caudale (16). Ceci entraîne une diminution du retour veineux vers le cœur ainsi qu’une stase au niveau des organes intraabdominaux (rate, rein et musculature postérieure) (52). Ceci se traduit au niveau de la rate par une splénomégalie. Dans les régions où se produit la séquestration sanguine, une acidose locale et une augmentation de la viscosité du sang peuvent engendrer une coagulation intravasculaire disséminée. La diminution du retour veineux entraîne une baisse du débit cardiaque et une hypotension artérielle. Les tissus moins bien perfusés souffrent d’hypoxie.
Le syndrome dilatation-torsion s’accompagne d’un état de choc dont les composantes sont multiples. Le choc hypovolémique est la principale manifestation mais viennent s’ajouter à celui-ci un choc hypoxémique par hypoventilation et hypoperfusion, un choc endotoxémque par occlusion du système porte, un choc neurogène par écrasement des plexus nerveux, une coagulation intravasculaire disséminée par libération de thromboplastine par les tissus ischémiés (86).

Symptômes et diagnostic

Symptômes 
L’animal présenté pour un syndrome dilation-torsion de l’estomac montre un abdomen antérieur dilaté. La percussion de cette zone fait entendre un tympanisme (51). Le chien est dyspnéique et effectue des efforts infructueux pour vomir (63). Il salive beaucoup et manifeste une extrême douleur (63).A l’examen clinique, les muqueuses de l’animal apparaissent généralement pâles. Les symptômes évoluent rapidement en corrélation avec la mise en place du choc : une diminution de la vigilance, un temps de recoloration des muqueuses prolongé, une cyanose, une tachycardie… sont peu à peu observés.

Diagnostic 

Le diagnostic se base d’abord sur l’anamnèse d’un chien qui a ingéré une quantité excessive de nourriture et/ou d’eau et sur la reconnaissance des symptômes.La radiographie n’est généralement pas nécessaire pour diagnostiquer une dilatation gastrique, mais elle peut être utile pour confirmer le diagnostic clinique ou pour faire la distinction entre une simple dilatation de l’estomac et une dilatation-torsion (16).Le diagnostic différentiel passe par l’élimination des affections susceptibles de provoquer une distension abdominale. Ainsi un épanchement abdominal (ascite, péritonite, hémopéritoine) se différencie d’un SDTE par la mise en évidence d’un signe du flot et une absence de tympanisme. Les animaux obèses ne présentent pas de tympanisme.

Traitement

La décompression de l’estomac et le traitement du choc.

Le traitement initial consiste en la mise en place d’un traitement du choc de manière à augmenter le retour veineux vers le cœur et en une décompression gastrique (34).
Le traitement du choc :La mise en place d’une voie veineuse dans une veine céphalique ou dans une veine jugulaire va permettre une réanimation liquidienne.
Une corticothérapie est instaurée dans la prévention du choc septique ou endotoxémique. Elle est basée sur l’utilisation de méthyl-prednisolone (20 à 40 mg/kg) ou de déxaméthasone (2 à 4 mg/kg)
L’antibiothérapie intraveineuse est indiquée puisque les risques de toxémie et de contamination abdominale sont élevés. L’administration d’ampicilline (10-20 mg/kg), de céphalexine (20 mg/kg trois fois par jour) ou de chloramphénicol (40-50 mg/kg) est nécessaire (86, 49).
La nature des déséquilibres hydroélectrique et acido-basique varie souvent d’un sujet à l’autre. Les paramètres devront être mesurés puis corrigés.

La décompression gastrique 

Une décompression gastrique se fait parallèlement au traitement du choc. L’estomac peut être décomprimé par une intubation oro-gastrique, par une trocardisation ou par une gastrostomie temporaire (16).

L’intubation oro-gastrique 
Une intubation endo-trachéale précédant l’intubation oro-gastrique est conseillée de manière à diminuer les risques de fausse déglutition. Le sondage s’effectue en poussant la sonde tout en lui infligeant des mouvements de rotation. L’étape la plus délicate est le franchissement du cardia. Ainsi les sondes doivent être assez rigides pour passer cette zone. Si le sondage est difficile, on peut essayer de faire passer la sonde en positionnant l’animal assis avec les antérieurs surélevés. Cette manœuvre permet de diminuer la pression au niveau du cardia (16, 8). Une ponction à l’aiguille en arrière de la treizième côte droite, dans le moitié inférieure de l’abdomen, permet d’évacuer les gaz séquestrés et peut produire une décompression suffisante pour permettre le passage de la sonde (8, 86).

La trocardisation 
Si la sonde ne passe pas, une trocardisation de l’estomac sur le flanc droit permet l’évacuation des gaz et une amélioration temporaire de l’état de l’animal. Après cette trocardisation, l’intubation oro-gastrique est réessayée. Si celle-ci est toujours infructueuse, la chirurgie devra être imminente (51). Généralement quand la torsion dépasse 180 degrés et que le passage de la sonde est impossible, la décompression chirurgicale est indiquée (13).

La gastrostomie 
La chirurgie peut être retardée de 24 à 48 heure grâce à une technique de gastrostomie sous anesthésie locale. Celle-ci permet de diminuer le risque anesthésique des patients en état de choc avancé. En effet la chirurgie pourra être différée tout en permettant une stabilisation du patient.Cette technique est réalisée lorsque l’intubation oro-gastrique est impossible et que le patient présente un état de choc (62). Une anesthésie locale est nécessaire. Une incision paracostale de la peau et des muscles permettent d’atteindre l’estomac. Celui -ci est suturée à la peau des berges de la plaie d’incision puis incisé sur toute son épaisseur. Ceci permet au contenu gastrique de s’échapper au travers de l’incision ainsi que la décompression gastrique.Après la décompression et la stabilisation de l’individu, une chirurgie pourra être envisagée. La première étape de la chirurgie sous anesthésie générale consistera à fermer la plaie de gastrostomie avant d’envisager une laparotomie.Différer la chirurgie permet chez un sujet choqué de corriger les déséquilibres tout en attendant une équipe chirurgicale disponible (86).Cette technique présente cependant des inconvénients : Si une torsion est présente, le fait de laisser la paroi de l’estomac dans cette position augmente les risques de nécrose pariétale et la morbidité (86).

La réduction de la torsion

La réduction chirurgicale de la torsion peut être plus ou moins différée (cf. avant).Elle est réalisée sous anesthésie générale. Un relais gazeux assure l’entretien de l’anesthésie.La chirurgie se divise en trois étapes : un repositionnement de l’estomac s’il y a torsion, une exérèse de la paroi gastrique nécrosée et une gastropéxie prophylactique pour éviter les récidives.La chirurgie commence par une laparotomie xypho-ombilicale. Une inspection des viscères permet de déterminer s’il y a torsion et le sens de celle-ci, ainsi que d’apprécier les lésions associées (nécrose ou rupture gastrique…) (86).S’il y a une torsion gastrique de 270 à 360 degrés dans le sens des aiguilles d’une montre, l’estomac dilaté est recouvert ventralement par l’omentum, le pylore n’est plus à droite mais à gauche et se situe dorsalement par rapport à l’estomac. La réduction de ce type de torsion consiste à aller chercher le pylore qui est en général à côté du cardia à gauche avec la main gauche, à le tirer ventralement et à imprimer à l’estomac un mouvement inverse à celui de la torsion. Le pylore retrouve ainsi sa position physiologique.Lorsque la torsion a lieu dans le sens inverse des aiguilles d’une montre, elle ne dépasse pas 90 degrés. Le pylore est dorsal par rapport à l’estomac. La correction est alors assurée par la préhension du pylore et sa rotation de la droite du patient vers sa gauche (Cf. fig. 6). Une fois que l’estomac a retrouvé sa position, le contenu gastrique peut s’évacuer au travers de la sonde oro-gastrique.Une fois la torsion réduite, la rate est inspectée. Elle mesure généralement deux à trois fois sa taille normale et se situe dorsalement à l’estomac. La splénomégalie est due à une stase veineuse et régresse généralement une fois la torsion réduite (21). La splénectomie n’est nécessaire que dans 5% des cas (lorsque la rate présente une couleur anormale (verte), lorsqu’elle est nécrosée ou déchirée, ou lorsque son pédicule est tordu et ses vaisseaux thrombosés) (8).Une inspection minutieuse de la paroi gastrique est réalisée de manière à détecter d’éventuelles nécroses. Dans ce cas la gastrectomie partielle est nécessaire. Les nécroses gastriques sont présentes dans 10,5% des cas et constituent une véritable complication du syndrome dilatation-torsion tout en diminuant l’espérance de survie (48).Les lésions de nécrose de petite taille peuvent être invaginées par la mise en place de points séparés enfouissants (86).Les lésions de grande taille doivent être réséquées par une gastrectomie partielle. Elles ne peuvent être invaginées car une grande quantité de tissu nécrotique pourrait servir de nid à bactéries et être sujette à une production d’endotoxines (21).Une rupture gastrique importante peut être une cause d’euthanasie.Une gastropéxie est réalisée en fin de chirurgie et prévient les récidives du syndrome dilatation-torsion.

La prévention de la récidive

Un traitement chirurgical de dérotation gastrique seul ou un traitement médical seul permet à certains animaux de survivre à un épisode de dilatation torsion. Cependant ces deux types de traitements ne permettent pas de diminuer les récidives de dilatation-torsion chez des animaux qui y sont prédisposés. Ainsi, on estime que les patients traités avec un traitement médical seul présentent entre 70% et 80% de chances de récidive après un premier épisode de dilatation-torsion (42). Il a même été mis en évidence des animaux qui pouvaient présenter jusqu’à cinq récidives consécutives après un premier épisode de la maladie. Cette forte probabilité de récidive et la mort qui y est souvent associée ont obligé les chirurgiens à développer un nouvel objectif de recherche sur la prévention de la récidive en cas de syndrome dilatation-torsion.Dans les années 1960, la prévention de la récidive était basée sur deux techniques chirurgicales, la splénectomie et la pyloroplastie qui ne sont plus d’actualité aujourd’hui car leurs efficacités sont limitées voir même quasi nulles :
Il a rapidement été démontré que la splénectomie n’avait aucun rôle dans la prévention de la récidive de la dilatation-torsion. En effet, la rate ne joue qu’un rôle passif dans cette maladie. Elle se contente de suivre l’estomac et migre ainsi d’une position ventrale à une position dorsale. Une splénomégalie est généralement associée à une occlusion veineuse qui se produit lors de la torsion. Elle se résout généralement quand la rate retrouve sa position anatomique (21). La rate ne doit donc être retirée que si elle présente des zones de nécrose importantes.La chirurgie du pylore permettrait d’accélérer la vidange gastrique. Des techniques chirurgicales ont ainsi été développées car la rétention gastrique a été citée comme un des facteurs de risque de développement de dilatation-torsion. L’hypothèse que l’hypertrophie de la muqueuse et de la musculeuse pouvait être secondaire à une augmentation de sécrétion de gastrine a également contribué à l’avènement de ces techniques.
Quatre techniques chirurgicales ont été créées de manière à augmenter la lumière pylorique :
*La pyloroplastie de Fredet-Ramstedt : Il s’agit d’une myotonie dans laquelle une incision est faite jusqu’à la muqueuse gastrique sans la traverser. Ceci permet à la muqueuse de faire saillie vers l’extérieur en augmentant ainsi le diamètre de la lumière pylorique.
*La pyloroplastie de Heineke-Mikulicz : Dans cette technique, une incision longitudinale est fermée transversalement. La lumière pylorique devient ainsi plus importante. Le fait de fermer une incision dans une direction opposée permet également de détruire les mécanismes de fonctionnement du sphincter pylorique (1).
* La pyloroplastie de Finney : Il s’agit d’une gastroduodénostomie qui aboutit à une plus grande ouverture entre l’estomac et le duodénum. L’estomac et le duodénum sont isolés. Une suture séromusculeuse à l’aide de points simples est effectuée entre le duodénum proximal et la grande courbure de l’estomac. Une incision est réalisée sur la partie ventrale du pylore. Elle se poursuit sur le bord antimésentérique du pylore et à côté de la grande courbure de l’estomac. Les bords internes puis les bords externes de l’incision sont suturés deux à deux par des surjets. Des points simples séromusculaires sont ensuite ajoutés sur la ligne de suture externe. Une épiploïsation est réalisée. Cette technique est plus complexe que les deux précédentes et requiert une grande habileté du chirurgien (1).
* La pyloroplastie en Y-U : Une incision est réalisée sur toute l’épaisseur du pylore. La partie proximale de l’incision est prolongée en forme de Y dans l’estomac parallèlement au pylore. L’une des branches du Y est dirigée vers la petite courbure et l’autre vers la grande courbure de l’estomac. Ce Y est fermé en avançant la paroi gastrique vers l’extrémité distale de l’incision pylorique. Le Y se transforme alors en U qui est ensuite suturé. Le fait d’avancer la paroi gastrique vers le pylore permet d’élargir ce dernier (28).
Fox et al. ont comparé trois techniques de pyloroplastie sur trois groupes de chiens. Il s’agit de la technique de Fredet-Ramstedt, celle de Heineke-Mikulicz et la technique en Y-U. Ils ont réalisé une étude radiographique et fluoroscopique basée sur la vitesse de vidange gastrique suite à l’ingestion d’un transit baryté. Aucune différence significative sur la vitesse de vidange gastrique n’a pu être mise en évidence entre ces trois techniques (28).
Dans le cadre du SDTE, les pyloroplasties ont été développées car il a été émis l’hypothèse que le syndrome dilatation-torsion pouvait se déclencher suite à un dysfonctionnement pylorique.
Greenfield et al. ont comparé radiographiquement et fluoroscopiquement 26 chiens atteints de dilatation-torsion de l’estomac à l’aide d’un transit baryté. Treize de ces chiens ont subi un traitement chirurgical et treize autres ont eu un traitement chirurgical associé à une pyloroplastie de Heineke-Mikulicz. Il a été mis en évidence qu’à long terme il n’y avait pas de différence entre les chiens avec pyloroplastie et ceux qui n’avaient pas subi cette intervention. Cependant à court terme, en post-opératoire immédiat les chiens qui avaient subi une pyloroplastie manifestaient des complications et une morbidité plus importante. Les complications observées étaient des vomissements, des arythmies cardiaques ou même la mort (35).
D’autres études ont montré que la pyloroplastie de Fredet-Ramstedt et celle de Heineke-Mikulicz ne modifiaient pas significativement le temps de vidange gastrique et avait plutôt tendance à l’augmenter par rapport à un chien en bonne santé. De plus, une étude expérimentale a montré que la pyloroplastie de Fredet -Ramstedt ne semblait pas modifier le diamètre de la jonction gastro-intestinal. Il n’a en effet pas été mis en évidence de différences entre ce diamètre en pré-opératoire et en post-opératoire (40). Par ailleurs, les autres techniques de pyloroplastie modifient le diamètre de la jonction gastro -intestinale, mais il n’a pas été mis en évidence une augmentation de la vidange gastrique. La relation entre diamètre du pylore et vidange gastrique est donc incertaine.
Aux vues des résultats des études précédentes, il apparaît donc que les techniques de pyloroplastie sont inutiles et même contre indiquées dans le traitement de la dilatation -torsion. L’obstruction pylorique reste la seule indication (40). Même si ces techniques ont été présentées comme pouvant diminuer la récidive, aucune étude n’a pu prouver cette théorie.

Table des matières

Introduction
I°) La dilatation torsion et les intérêts d’une gastropéxie prophylactique.
A) Rappels sur l’anatomie et la physiologie de l’estomac.
1. Anatomie topographique.
2. Anatomie descriptive.
a .Structure.
b.Innervation et vascularisation.
3. Anatomie fonctionnelle.
B) La dilatation torsion de l’estomac.
1. Etio-pathogénie de la dilatation torsion de l’estomac.
2. Symptômes et diagnostic.
3. Traitement.
a.La décompression de l’estomac
et le traitement du choc.
b. La réduction de la torsion.
c. La prévention de la récidive.
II°) Les techniques de gastropéxie
A) Les techniques anciennes et peu utilisées
1. La fixation de la paroi gastrique à gauche.
2. La gastrocolopéxie.
3. La gastrojéjunostomie.
B) Les techniques les plus utilisées actuellement
1.Gastropéxie sur sonde de gastrostomie.
a. La chirurgie ouverte.
b. La pose de la sonde par endoscopie.
2. La gastropéxie incisionnelle.
a.Les techniques usuelles.
b.La gastropéxie rapide.
3. La gastropéxie ventrale.
a. La gastropéxie par inclusion de la séromusculeuse gastrique dans la suture de laparotomie.
b. La marsupialisation ventrale.
4. La gastropéxie circumcostale.
a. La technique usuelle.
b. La gastropéxie circumcostale modifiée.
5. La gastropéxie en boucle de ceinture.
6. La gastropéxie sur lambeau musculaire.
C) Les techniques nouvelles.
1. La gastropéxie sous coelioscopie.
2. La gastroduodénostomie latéro-latérale.
III°) Comparaison des différentes techniques de gastropéxie.
A) Les critères et les méthodes d’évaluation d’une gastropéxie.
1. Les critères qui permettent de définir une gastropéxie idéale.
2. Les méthodes d’évaluation d’une gastropéxie
a. Le suivi du chien en post-opératoire et le questionnaire aux propriétaires.
b. L’utilisation de l’imagerie médicale.
c. L’utilisation d’électrodes.
d. Les autopsies.
e. La coelioscopie.
f. L’induction de vomissements à l’apomorphine.
B) Comparaison des techniques de gastropéxie connues à la vue des critères d’évaluation.
1. L’efficacité de la gastropéxie.
2. Le respect de la physiologie.
3. La rapidité et la simplicité.
4. La morbidité.
Conclusion

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