Lโartรจre coronaire droite
La coronaire droite comporte trois segments :
– le premier segment (CD1), court horizontal et dirigรฉ vers la droite, est compris entre lโostium et le premier coude de lโartรจre oรน elle rejoint le sillon auriculo-ventriculaire droit ;
– le deuxiรจme segment (CD2) long et vertical, lโartรจre chemine le sillonย auriculo-ventriculaire droit ; jusquโau bord droit du cลur,
– le troisiรจme segment (CD3), horizontal et dirigรฉ vers la gauche, se termine juste avant la croix des sillons en se bifurquant en deux branches : lโartรจre interventriculaire postรฉrieure (IVP) et lโartรจre rรฉtro-ventriculaire gauche.
Lโartรจre interventriculaire postรฉrieure (ou infรฉrieure) suit le sillon interventriculaire infรฉrieur et sโรฉpuise avant lโapex aprรจs avoir donnรฉ deux types de collatรฉrales ventriculaires [64] : des branches pariรฉtales destinรฉes ร la face infรฉrieure des deux ventricules et des branches septales infรฉrieures (7 ร 12) assurant la vascularisation du tiers infรฉrieur du septum interventriculaire. Lโartรจre rรฉtroventriculaire gauche prolonge lโaxe de la coronaire droite et donne souvent [64]: une branche ascendante destinรฉe au nลud auriculoventriculaire et des branches destinรฉes ร la face infรฉrieure du ventricule gauche.
Lโathรฉrosclรฉrose et le vieillissement
ย ย ย ย ย Lโathรฉrosclรฉrose est un processus extrรชmement complexe qui peut รชtre influencรฉ par le vieillissement et ses consรฉquences sur la paroi artรฉrielle. En effet, le lien entre vieillissement et le processus pathologique de lโathรฉrosclรฉrose peut sโexpliquer par diffรฉrents points :
– une plus longue exposition aux classiques facteurs de risque cardiovasculaires tels que lโHTA, le tabagisme, le diabรจte, le stress ou lโhypercholestรฉrolรฉmie,
– certaines consรฉquences du vieillissement favorisent la survenue de facteurs de risque supplรฉmentaires. La rigiditรฉ de la paroi artรฉrielle est associรฉe ร lโhypertension artรฉrielle systolique.
– une vulnรฉrabilitรฉ au dรฉveloppement de lโathรฉrosclรฉrose au cours du vieillissement,
– une vulnรฉrabilitรฉ aux complications de lโathรฉrosclรฉrose : le vieillissement sโaccompagne dโune diminution de la production de prostacycline par lโendothรฉlium (puissant antiagrรฉgant plaquettaire) et dโune diminution de la production de monoxyde dโazote liรฉe ร la sรฉnescence endothรฉliale.
Au cours du vieillissement, les plaques vont devenir de plus en plus dures et mรชme se transformer en une plaque calcaire, stade รฉvolutif terminal indiquant lโanciennetรฉ du processus.
Genรจse de la plaque
Elle se dรฉveloppe en plusieurs รฉtapes :
๏ Pรฉnรฉtration des lipoprotรฉines de basse densitรฉ (LDL-cholestรฉrol) dans lโespace sous-intimal : La premiรจre phase de lโathรฉrosclรฉrose est reprรฉsentรฉe par la pรฉnรฉtration et lโaccumulation des particules de LDL-cholestรฉrol au niveau de lโintima. Il sโagit dโun phรฉnomรจne passif dรฉpendant du mode de vie et des concentrations plasmatiques dโacides gras saturรฉs.Cette infiltration lipidique est suivie d’une modification oxydative des LDL par diffรฉrents mรฉcanismes notamment enzymatiques (figure 5).La prรฉsence de LDL oxydรฉes dans lโespace sous endothรฉlial entraine le recrutement de macrophage et une activation endothรฉliale.
๏ Le recrutement des monocytes du sang qui se transforment en macrophages et cellules spumeuses. La dysfonction de lโendothรฉlium, notamment secondaire ร la prรฉsence des LDL oxydรฉes favorise lโadhรฉsion des monocytes circulant au niveau de la surface de lโendothรฉlium. Ces monocytes pรฉnรจtrent lโespace sous endothรฉlial et se transforment en macrophages sous lโinfluence de diffรฉrents facteurs comme le tabac, lโHTA et lโexcรจs de LDL. Ces macrophages vont alors jouer un rรดle dรฉlรฉtรจre important dans les diffรฉrentes รฉtapes de lโathรฉrosclรฉrose, essentiellement en entraรฎnant une rรฉaction inflammatoire chronique locale et la production de cytokines pro inflammatoires. Ces cytokines inflammatoires vontย gรฉnรฉrer ร la fois la croissance de la plaque, et sa fragilisation. Dโautres macrophages se chargent en LDL oxydรฉes et se transforment en cellules spumeuses (figure 6).
๏ La formation de la plaque mature : un centre athรฉromateux et une chape fibreuse. Le cลur lipidique de la plaque est constituรฉ de lipides extra et intracellulaires; ce centre lipidique de la plaque est isolรฉ de la lumiรจre artรฉrielle par une chape fibreuse constituรฉe de cellules musculaires lisses, de collagรจnes et dโune matrice extracellulaire. Ces cellules musculaires lisses proviennent de la mรฉdia, migrant ร travers la limitante รฉlastique puis prolifรฉrant par la prรฉsence des facteurs de croissance (figure 7). Cette chape fibreuse est donc un facteur de stabilitรฉ de la plaque dโathรฉrome.
Lโhibernation myocardique
ย ย ย ย Le concept dโhibernation myocardique a รฉtรฉ dรฉveloppรฉ par Rahimtoola entre 1985 et 1989 .Il sโagit dโune anomalie permanente et chronique de la contractilitรฉ ventriculaire gauche au repos liรฉe ร une ischรฉmie. La revascularisation myocardique permet cependant une rรฉcupรฉration fonctionnelle. Deux points sont fondamentaux : dโune part la pรฉrennisation du phรฉnomรจne, lโopposant ร la sidรฉration, qui constitue un รฉtat aigu ; dโautre part, la notion dโadaptation du myocarde en rรฉponse ร lโhypoperfusion chronique en rรฉduisant sa capacitรฉ contractile afin de maintenir un mรฉtabolisme cellulaire de base, nรฉcessaire aux fonctions essentielles et ร la survie des cardiomyocytes, tel que le maintien des gradients transmembranaires en รฉvitant ainsi des lรฉsions irrรฉversibles. Le diagnostic dโhibernation myocardique est fondamental afin de prรฉdire le succรจs dโune revascularisation myocardique. Il faut pouvoir distinguer le myocarde cicatriciel constituรฉ de fibrose et incapable de rรฉcupรฉrer, du myocarde hibernant et viable qui prรฉsente une dysfonction ventriculaire rรฉversible.
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Table des matiรจres
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I/ DEFINITIONS ET CLASSIFICATIONS
I.1/ DEFINITIONS
I.1.1/ Les syndromes coronariens aigus
I.1.2/ Le sujet รขgรฉ
I-2) CLASSIFICATIONS DES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS
I-2-1) Classification physiopathologique
I-2-2) Classification universelle de l’infarctus du myocarde
I-2-3) Classification รฉlectrocardiographique
II) EPIDEMIOLOGIE
III.1) Lโartรจre coronaire gauche
III.2) Lโartรจre coronaire droite
III-3) Territoires artรฉriels
IV) PHYSIOPATHOLOGIE
IV.1) Dรฉfinition de lโathรฉrosclรฉrose
IV.2) Lโathรฉrosclรฉrose et le vieillissement
IV.3) Genรจse de la plaque
IV.4) La rupture et lโรฉrosion de la plaque
IV.5) La thrombose
V) CONSEQUENCES DE LโISCHEMIE MYOCARDIQUE
V.1) La Sidรฉration myocardique et lโhibernation
V.2) Consรฉquences hรฉmodynamiques
V.3) Remodelage ventriculaire
VI.1) Athรฉrosclรฉrose coronaire
VI.1.1) Les facteurs de risque cardio-vasculaire non modifiables
VI.1.2) Les facteurs de risque cardio-vasculaire modifiables
VI.1.3) Les autres facteurs de risque (Marqueurs de risque)
VI.2) Coronaropathies non athรฉrosclรฉreuses
VI.3) Le dรฉsรฉquilibre majeur de la balance apport/consommation myocardique en oxygรจne (SCA fonctionnel)
VI.4) Les causes hรฉmatologiques
VI.5) Causes diverses
VII) SIGNES
VII.1) Syndrome coronarien aigu avec sus dรฉcalage du segment ST
VII.1.1) Circonstances de survenue
VII.1.2) Examen
VII.1.2.1) Les signes gรฉnรฉraux
VII.1.2.2) Lโexamen physique
VII.1.2.3) Examens complรฉmentaires
VII.1.2.3.1) LโElectrocardiogramme(ECG)
VII.1.2.3.2) Biologie
VII.1.2.3.2.1) Marqueurs de lรฉsion myocardique
VII.1.2.3.2.2) Les marqueurs dโactivation neuro-hormonal : Le Brain Natriurรฉtique Peptide (BNP)
VII.1.2.3.2.3) Les autres marqueurs biologiques
VII.1.2.3.3) Imagerie
VII.1.2.3.3.1) LโEchocardiographie-Doppler
VII.1.2.3.3.2) Radiographie thoracique de face
VII.1.2.3.3.3) Coronarographie
VII.1.2.4) Evolution et Pronostic de lโinfarctus du myocarde
VII.1.2.4.1) LโEvolution favorable
VII.1.2.4.2) Les complications
VII.1.2.4.2.1) Complications prรฉcoces
VII.1.2.4.2.1.1) Elles sont dominรฉes par le risque de mort subite frรฉquente ร la phase aigue
VII.1.2.4.2.1.2) Complications hรฉmodynamiques
VII.1.2.4.2.1.3) Troubles du rythme et de la conduction : frรฉquents ou constants
VII.1.2.4.2.1.4) Complications mรฉcaniques
VII.1.2.4.2.1.5) Autres complications
VII.1.2.4.2.2) Complications tardives
VII.1.2.4.3) Pronostic de lโinfarctus du myocarde du sujet รขgรฉ
VII.2) Syndrome coronarien aigu sans sus dรฉcalage du segment ST
VII.2.1) Signes cliniques
VII.2.1.1) Circonstances de dรฉcouverte
VII.2.1.2) Lโexamen physique
VII.2.2) Signes paracliniques
VII.2.2.1) Lโรฉlectrocardiogramme(ECG)
VII.2.2.2) Les marqueurs de lรฉsions myocardiques
VII.2.2.2.1) Les troponines
VII.2.2.2.2) Les autres marqueurs de lรฉsions myocardiques
VII.2.2.3) LโEchocardiographie
VII.2.2.4) Test de provocation de lโischรฉmie
VII.2.3) Evolution
VII.3) Particularitรฉs cliniques du SCA chez le sujet รขgรฉ
VIII) TRAITEMENT
VIII-1) Traitement Curatif
VIII.1.1) Buts
VIII.1.2) Moyens et Mรฉthodes
VIII.1.2.1) Les mesures hygiรฉno-diรฉtรฉtiques
VIII.1.2.2) Moyens de reperfusion coronaire
VIII.1.2.2.1) La Thrombolyse
VIII.1.2.2.1.1) Les Thrombolytiques
VIII.1.2.2.1.2) Les contre-indications de la thrombolyse
VIII.1.2.2.1.3) Complications de la thrombolyse
VIII.1.2.2.1.4) Critรจres dโefficacitรฉ de la thrombolyse [26,55]
VIII.1.2.2.2) LโAngioplastie
VIII.1.2.2.2.1) Types dโangioplastie
VIII.1.2.2.2.2) Complications de lโangioplastie
VIII.1.2.3) Moyens Adjuvants
VIII.1.2.3.1) Le Traitement anti-thrombotique
VIII.1.2.3.1.1) Les anti-agrรฉgats plaquettaires
VIII.1.2.3.1.2) Les anticoagulants
VIII.1.2.3.2) Les anti-ischรฉmiques
VIII.1.2.3.3) Les inhibiteurs du systรจme rรฉnine-angiotensine-aldostรฉrone
VIII.1.2.3.4) Les Statines
VIII.1.2.3.5) Les Antalgiques
VIII.1.2.3.6)) Les anxiolytiques
VIII.1.2.3.7) Les inhibiteurs de la pompe ร protons (IPP)
VIII.1.2.3.8) Prise en charge de lโhyperglycรฉmie
VIII.1.2.3.9) Oxygรฉnothรฉrapie
VIII.1.2.3.10) Autres mรฉdicaments utilisรฉs en cas de complications
VIII.1.2.4) Moyens chirurgicaux
VIII.1.2.4.1) Le pontage aorto-coronaire (PAC)
VIII.1.2.4.2) Autres moyens chirurgicaux
VIII.1.2.5) Autres moyens
VIII.1.3) INDICATIONS
VIII.1.3.1) Traitement des SCA sans sus-dรฉcalage du segment ST
VIII.1.3.2) Le traitement des SCA avec sus-dรฉcalage du segment ST non compliquรฉ
VIII.1.3.3) Le traitement des complications
VIII.1.3.3.1) Les complications hรฉmodynamiques
VIII.1.3.3.2) Les troubles du rythme et de la conduction cardiaque
VIII.1.3.3.3) Les complications thromboemboliques
VIII.1.3.3.4) Les complications mรฉcaniques
VIII.2) PREVENTION
VIII.2.1) Prรฉvention primaire
VIII.2.2) Prรฉvention secondaire
VIII.2-3) Prรฉvention tertiaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
METHODOLOGIE
I) Objectifs
II) Cadre dโรฉtude
III) Matรฉriels et Mรฉthodes
III-1) Type et pรฉriode dโรฉtude
III-2) Critรจres dโinclusion
III-3) Critรจres de non inclusion
III-4) Recueil des donnรฉes
III-5) Paramรจtres รฉtudiรฉs
III-5-1) Donnรฉes socio-dรฉmographiques
III-5-2) Dรฉlai et mode dโadmission
III-5-3) Antรฉcรฉdents
II-5-4) Symptรดmes
II-5-5) Les constantes
II-5-6) Examen physique
II-5-7) Examens paracliniques
II-5-7-1) Electrocardiogramme
II-5-7-2) La Biologie
II-5-7-3) Echocardiographie-Doppler
II-5-7-4) Radiographie du thorax
II-5-7-5) Coronarographie
II-5-8) Traitement
II-5-8-1) Traitement ร lโadmission en urgence
II-5-8-2) Les moyens de reperfusion coronaire
II-5-8-2-1) la Thrombolyse
II-5-8-2-2) lโangioplastie
II-5-9) Evolution pendant lโhospitalisation
III) Analyse statistique
RESULTATS
I) Caractรฉristiques de la population รฉtudiรฉe
I.1) Epidรฉmiologie
I.1.1) Prรฉvalence
I.1.2) Le genre
I.1.3) Lโรขge
I.1.4) Lโorigine gรฉographique
I.1.5) La prise en charge financiรจre
I-1-6) Le niveau socio-รฉconomique
I.2) Antรฉcรฉdents
I.2.1) Facteurs de risque cardio-vasculaire (FDR CV)
1-2-2) Le cumul des facteurs de risque cardio-vasculaire (FDR CV)
I .2.3) Antรฉcรฉdents personnels de maladies cardio- vasculaires
I.3) Dรฉlai et mode dโadmission
I.3.1) Dรฉlai dโadmission pour les SCA ST+
I.3.2) Mode dโadmission
II) Donnรฉes cliniques ร lโadmission
II-1) Signes Fonctionnels
II-2) Lโexamen gรฉnรฉral
II.3) Lโexamen physique
III.Donnรฉes paracliniques
III-1) Electrocardiogramme
III-2) Biologie
III-2-1) La troponine
III-2-2) les autres paramรจtres biologiques
III-2-2-1) La glycรฉmie
III-2-2-2) Le bilan lipidique
III-2-2-3) La crรฉatininรฉmie
III-2-2-4) Les Transaminases
III 2-2-5) Le dosage de la C rรฉactive protรฉine (CRP)
III-2-2-6) La numรฉration formule sanguine (NFS)
III.3) LโEcho-Doppler cardiaque
III-3-1) Les troubles de la cinรฉtique cardiaque
III-3-2) La Fraction dโรฉjection systolique du ventricule gauche (FEVG)
III.3-3) Dimensions du ventricule gauche (VG)
III-3-4) Les autres anomalies
III-4) Coronarographie
III-4-1) Voies dโabord
III-4-2) Lรฉsions observรฉes
III-4-2-1) Nombre de troncs coronaires atteints
III-4-2-2) Artรจres coronaires coupables
III-4-2-3) Degrรฉ dโobstruction
III-4-2-4) Lโexistence de calcifications coronaires
IV) TRAITEMENT
IV-1) Stratรฉgie de revascularisation
IV-1-1) La Thrombolyse
IV-1-1-1) Dรฉlai de la thrombolyse
IV-1-1-2) Thrombolytiques utilisรฉs
IV-1-1-3) Succรจs
IV-1-1-4) Incidents/Accidents
IV-1-2) Angioplastie
IV-1-2-1) Technique dโangioplastie
IV-1-2-2) Rรฉsultats
IV-1-2-3) Complications per procรฉdurales
IV-1-2-4) Traitement mรฉdicamenteux adjuvant (n=76)
V) Evolution pendant lโhospitalisation
V-1) Durรฉe dโhospitalisation
V-2) Evolution Favorable sans complications
V-3) Complications
V-4) Mortalitรฉ
V-5) Facteurs pronostiques
COMMENTAIRES
I) Limites de lโรฉtude
II) Donnรฉes รฉpidรฉmiologiques
II-1) La prรฉvalence
II-2) Le genre
II-3) Lโรขge
II-4) Le Niveau socio-รฉconomique
III) Antรฉcรฉdents
III-1) Les facteurs de risque cardio-vasculaire
III-2) Le cumul des facteurs de risque
III-3) Les antรฉcรฉdents de maladie cardio-vasculaire
IV) Dรฉlai dโadmission pour les SCA ST+
V) Donnรฉes cliniques
VI) Donnรฉes paracliniques
VI-1) LโECG
VI-2) La Biologie
VI-2-1) Marqueurs dโischรฉmie et de nรฉcrose myocardique
VI-2-2) Les autres paramรจtres biologiques
VI-3) LโEcho-Doppler cardiaque
VI-3-1) La cinรฉtique
VI-3-2) La fonction systolique du ventricule gauche (FEVG)
VI-3-3) Thromboses intra cavitaires
VI-4) La Coronarographie
VI-4-1) Voie dโabord
VI-4-2) Lรฉsions coronaires observรฉes
VII-Traitement
VII-1) Moyens de reperfusion coronaire
VII-1-1) La thrombolyse
VII-1-2) Lโangioplastie
VII-2) Le traitement mรฉdicamenteux adjuvant
VII-2-1) Le Traitement anti-thrombotique
VII-2-1-1) LโHรฉparinothรฉrapie
VII-2-1-2) Les antiagrรฉgants plaquettaires
VII-2-1-2-1) Lโaspirine
VII-2-1-2-2) Le Clopidogrel
VII-2-2) Traitement anti-ischรฉmique
VII-2-2-1) Les Bรฉtabloquants
VII-2-2-2) Les dรฉrivรฉs nitrรฉs
VII-2-3) Les Statines
VII-2-4) Les inhibiteurs de lโenzyme de conversion (IEC)
VIII) Evolution pendant lโhospitalisation
VIII-1) Lโรฉvolution favorable
VIII-2) Les complications
VIII-2-1) Les complications hรฉmodynamiques
VIII-2-2) Les troubles du rythme
VIII-2-3) Les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire
VIII-2-4) Extension au Ventricule Droit
VIII-3) La mortalitรฉ
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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