LES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS DU SUJET AGE

L’artère coronaire droite

La coronaire droite comporte trois segments :
– le premier segment (CD1), court horizontal et dirigé vers la droite, est compris entre l’ostium et le premier coude de l’artère où elle rejoint le sillon auriculo-ventriculaire droit ;
– le deuxième segment (CD2) long et vertical, l’artère chemine le sillon auriculo-ventriculaire droit ; jusqu’au bord droit du cœur,
– le troisième segment (CD3), horizontal et dirigé vers la gauche, se termine juste avant la croix des sillons en se bifurquant en deux branches : l’artère interventriculaire postérieure (IVP) et l’artère rétro-ventriculaire gauche.
L’artère interventriculaire postérieure (ou inférieure) suit le sillon interventriculaire inférieur et s’épuise avant l’apex après avoir donné deux types de collatérales ventriculaires [64] : des branches pariétales destinées à la face inférieure des deux ventricules et des branches septales inférieures (7 à 12) assurant la vascularisation du tiers inférieur du septum interventriculaire. L’artère rétroventriculaire gauche prolonge l’axe de la coronaire droite et donne souvent [64]: une branche ascendante destinée au nœud auriculoventriculaire et des branches destinées à la face inférieure du ventricule gauche.

L’athérosclérose et le vieillissement

         L’athérosclérose est un processus extrêmement complexe qui peut être influencé par le vieillissement et ses conséquences sur la paroi artérielle. En effet, le lien entre vieillissement et le processus pathologique de l’athérosclérose peut s’expliquer par différents points :
– une plus longue exposition aux classiques facteurs de risque cardiovasculaires tels que l’HTA, le tabagisme, le diabète, le stress ou l’hypercholestérolémie,
– certaines conséquences du vieillissement favorisent la survenue de facteurs de risque supplémentaires. La rigidité de la paroi artérielle est associée à l’hypertension artérielle systolique.
– une vulnérabilité au développement de l’athérosclérose au cours du vieillissement,
– une vulnérabilité aux complications de l’athérosclérose : le vieillissement s’accompagne d’une diminution de la production de prostacycline par l’endothélium (puissant antiagrégant plaquettaire) et d’une diminution de la production de monoxyde d’azote liée à la sénescence endothéliale.
Au cours du vieillissement, les plaques vont devenir de plus en plus dures et même se transformer en une plaque calcaire, stade évolutif terminal indiquant l’ancienneté du processus.

Genèse de la plaque

Elle se développe en plusieurs étapes :
 Pénétration des lipoprotéines de basse densité (LDL-cholestérol) dans l’espace sous-intimal : La première phase de l’athérosclérose est représentée par la pénétration et l’accumulation des particules de LDL-cholestérol au niveau de l’intima. Il s’agit d’un phénomène passif dépendant du mode de vie et des concentrations plasmatiques d’acides gras saturés.Cette infiltration lipidique est suivie d’une modification oxydative des LDL par différents mécanismes notamment enzymatiques (figure 5).La présence de LDL oxydées dans l’espace sous endothélial entraine le recrutement de macrophage et une activation endothéliale.
 Le recrutement des monocytes du sang qui se transforment en macrophages et cellules spumeuses. La dysfonction de l’endothélium, notamment secondaire à la présence des LDL oxydées favorise l’adhésion des monocytes circulant au niveau de la surface de l’endothélium. Ces monocytes pénètrent l’espace sous endothélial et se transforment en macrophages sous l’influence de différents facteurs comme le tabac, l’HTA et l’excès de LDL. Ces macrophages vont alors jouer un rôle délétère important dans les différentes étapes de l’athérosclérose, essentiellement en entraînant une réaction inflammatoire chronique locale et la production de cytokines pro inflammatoires. Ces cytokines inflammatoires vont générer à la fois la croissance de la plaque, et sa fragilisation. D’autres macrophages se chargent en LDL oxydées et se transforment en cellules spumeuses (figure 6).
 La formation de la plaque mature : un centre athéromateux et une chape fibreuse. Le cœur lipidique de la plaque est constitué de lipides extra et intracellulaires; ce centre lipidique de la plaque est isolé de la lumière artérielle par une chape fibreuse constituée de cellules musculaires lisses, de collagènes et d’une matrice extracellulaire. Ces cellules musculaires lisses proviennent de la média, migrant à travers la limitante élastique puis proliférant par la présence des facteurs de croissance (figure 7). Cette chape fibreuse est donc un facteur de stabilité de la plaque d’athérome.

L’hibernation myocardique

       Le concept d’hibernation myocardique a été développé par Rahimtoola entre 1985 et 1989 .Il s’agit d’une anomalie permanente et chronique de la contractilité ventriculaire gauche au repos liée à une ischémie. La revascularisation myocardique permet cependant une récupération fonctionnelle. Deux points sont fondamentaux : d’une part la pérennisation du phénomène, l’opposant à la sidération, qui constitue un état aigu ; d’autre part, la notion d’adaptation du myocarde en réponse à l’hypoperfusion chronique en réduisant sa capacité contractile afin de maintenir un métabolisme cellulaire de base, nécessaire aux fonctions essentielles et à la survie des cardiomyocytes, tel que le maintien des gradients transmembranaires en évitant ainsi des lésions irréversibles. Le diagnostic d’hibernation myocardique est fondamental afin de prédire le succès d’une revascularisation myocardique. Il faut pouvoir distinguer le myocarde cicatriciel constitué de fibrose et incapable de récupérer, du myocarde hibernant et viable qui présente une dysfonction ventriculaire réversible.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I/ DEFINITIONS ET CLASSIFICATIONS
I.1/ DEFINITIONS
I.1.1/ Les syndromes coronariens aigus
I.1.2/ Le sujet âgé
I-2) CLASSIFICATIONS DES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS
I-2-1) Classification physiopathologique
I-2-2) Classification universelle de l’infarctus du myocarde
I-2-3) Classification électrocardiographique
II) EPIDEMIOLOGIE
III.1) L’artère coronaire gauche
III.2) L’artère coronaire droite
III-3) Territoires artériels
IV) PHYSIOPATHOLOGIE
IV.1) Définition de l’athérosclérose
IV.2) L’athérosclérose et le vieillissement
IV.3) Genèse de la plaque
IV.4) La rupture et l’érosion de la plaque
IV.5) La thrombose
V) CONSEQUENCES DE L’ISCHEMIE MYOCARDIQUE
V.1) La Sidération myocardique et l’hibernation
V.2) Conséquences hémodynamiques
V.3) Remodelage ventriculaire
VI.1) Athérosclérose coronaire
VI.1.1) Les facteurs de risque cardio-vasculaire non modifiables
VI.1.2) Les facteurs de risque cardio-vasculaire modifiables
VI.1.3) Les autres facteurs de risque (Marqueurs de risque)
VI.2) Coronaropathies non athéroscléreuses
VI.3) Le déséquilibre majeur de la balance apport/consommation myocardique en oxygène (SCA fonctionnel)
VI.4) Les causes hématologiques
VI.5) Causes diverses
VII) SIGNES
VII.1) Syndrome coronarien aigu avec sus décalage du segment ST
VII.1.1) Circonstances de survenue
VII.1.2) Examen
VII.1.2.1) Les signes généraux
VII.1.2.2) L’examen physique
VII.1.2.3) Examens complémentaires
VII.1.2.3.1) L’Electrocardiogramme(ECG)
VII.1.2.3.2) Biologie
VII.1.2.3.2.1) Marqueurs de lésion myocardique
VII.1.2.3.2.2) Les marqueurs d’activation neuro-hormonal : Le Brain Natriurétique Peptide (BNP)
VII.1.2.3.2.3) Les autres marqueurs biologiques
VII.1.2.3.3) Imagerie
VII.1.2.3.3.1) L’Echocardiographie-Doppler
VII.1.2.3.3.2) Radiographie thoracique de face
VII.1.2.3.3.3) Coronarographie
VII.1.2.4) Evolution et Pronostic de l’infarctus du myocarde
VII.1.2.4.1) L’Evolution favorable
VII.1.2.4.2) Les complications
VII.1.2.4.2.1) Complications précoces
VII.1.2.4.2.1.1) Elles sont dominées par le risque de mort subite fréquente à la phase aigue
VII.1.2.4.2.1.2) Complications hémodynamiques
VII.1.2.4.2.1.3) Troubles du rythme et de la conduction : fréquents ou constants
VII.1.2.4.2.1.4) Complications mécaniques
VII.1.2.4.2.1.5) Autres complications
VII.1.2.4.2.2) Complications tardives
VII.1.2.4.3) Pronostic de l’infarctus du myocarde du sujet âgé
VII.2) Syndrome coronarien aigu sans sus décalage du segment ST
VII.2.1) Signes cliniques
VII.2.1.1) Circonstances de découverte
VII.2.1.2) L’examen physique
VII.2.2) Signes paracliniques
VII.2.2.1) L’électrocardiogramme(ECG)
VII.2.2.2) Les marqueurs de lésions myocardiques
VII.2.2.2.1) Les troponines
VII.2.2.2.2) Les autres marqueurs de lésions myocardiques
VII.2.2.3) L’Echocardiographie
VII.2.2.4) Test de provocation de l’ischémie
VII.2.3) Evolution
VII.3) Particularités cliniques du SCA chez le sujet âgé
VIII) TRAITEMENT
VIII-1) Traitement Curatif
VIII.1.1) Buts
VIII.1.2) Moyens et Méthodes
VIII.1.2.1) Les mesures hygiéno-diététiques
VIII.1.2.2) Moyens de reperfusion coronaire
VIII.1.2.2.1) La Thrombolyse
VIII.1.2.2.1.1) Les Thrombolytiques
VIII.1.2.2.1.2) Les contre-indications de la thrombolyse
VIII.1.2.2.1.3) Complications de la thrombolyse
VIII.1.2.2.1.4) Critères d’efficacité de la thrombolyse [26,55]
VIII.1.2.2.2) L’Angioplastie
VIII.1.2.2.2.1) Types d’angioplastie
VIII.1.2.2.2.2) Complications de l’angioplastie
VIII.1.2.3) Moyens Adjuvants
VIII.1.2.3.1) Le Traitement anti-thrombotique
VIII.1.2.3.1.1) Les anti-agrégats plaquettaires
VIII.1.2.3.1.2) Les anticoagulants
VIII.1.2.3.2) Les anti-ischémiques
VIII.1.2.3.3) Les inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone
VIII.1.2.3.4) Les Statines
VIII.1.2.3.5) Les Antalgiques
VIII.1.2.3.6)) Les anxiolytiques
VIII.1.2.3.7) Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
VIII.1.2.3.8) Prise en charge de l’hyperglycémie
VIII.1.2.3.9) Oxygénothérapie
VIII.1.2.3.10) Autres médicaments utilisés en cas de complications
VIII.1.2.4) Moyens chirurgicaux
VIII.1.2.4.1) Le pontage aorto-coronaire (PAC)
VIII.1.2.4.2) Autres moyens chirurgicaux
VIII.1.2.5) Autres moyens
VIII.1.3) INDICATIONS
VIII.1.3.1) Traitement des SCA sans sus-décalage du segment ST
VIII.1.3.2) Le traitement des SCA avec sus-décalage du segment ST non compliqué
VIII.1.3.3) Le traitement des complications
VIII.1.3.3.1) Les complications hémodynamiques
VIII.1.3.3.2) Les troubles du rythme et de la conduction cardiaque
VIII.1.3.3.3) Les complications thromboemboliques
VIII.1.3.3.4) Les complications mécaniques
VIII.2) PREVENTION
VIII.2.1) Prévention primaire
VIII.2.2) Prévention secondaire
VIII.2-3) Prévention tertiaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
METHODOLOGIE
I) Objectifs
II) Cadre d’étude
III) Matériels et Méthodes
III-1) Type et période d’étude
III-2) Critères d’inclusion
III-3) Critères de non inclusion
III-4) Recueil des données
III-5) Paramètres étudiés
III-5-1) Données socio-démographiques
III-5-2) Délai et mode d’admission
III-5-3) Antécédents
II-5-4) Symptômes
II-5-5) Les constantes
II-5-6) Examen physique
II-5-7) Examens paracliniques
II-5-7-1) Electrocardiogramme
II-5-7-2) La Biologie
II-5-7-3) Echocardiographie-Doppler
II-5-7-4) Radiographie du thorax
II-5-7-5) Coronarographie
II-5-8) Traitement
II-5-8-1) Traitement à l’admission en urgence
II-5-8-2) Les moyens de reperfusion coronaire
II-5-8-2-1) la Thrombolyse
II-5-8-2-2) l’angioplastie
II-5-9) Evolution pendant l’hospitalisation
III) Analyse statistique
RESULTATS
I) Caractéristiques de la population étudiée
I.1) Epidémiologie
I.1.1) Prévalence
I.1.2) Le genre
I.1.3) L’âge
I.1.4) L’origine géographique
I.1.5) La prise en charge financière
I-1-6) Le niveau socio-économique
I.2) Antécédents
I.2.1) Facteurs de risque cardio-vasculaire (FDR CV)
1-2-2) Le cumul des facteurs de risque cardio-vasculaire (FDR CV)
I .2.3) Antécédents personnels de maladies cardio- vasculaires
I.3) Délai et mode d’admission
I.3.1) Délai d’admission pour les SCA ST+
I.3.2) Mode d’admission
II) Données cliniques à l’admission
II-1) Signes Fonctionnels
II-2) L’examen général
II.3) L’examen physique
III.Données paracliniques
III-1) Electrocardiogramme
III-2) Biologie
III-2-1) La troponine
III-2-2) les autres paramètres biologiques
III-2-2-1) La glycémie
III-2-2-2) Le bilan lipidique
III-2-2-3) La créatininémie
III-2-2-4) Les Transaminases
III 2-2-5) Le dosage de la C réactive protéine (CRP)
III-2-2-6) La numération formule sanguine (NFS)
III.3) L’Echo-Doppler cardiaque
III-3-1) Les troubles de la cinétique cardiaque
III-3-2) La Fraction d’éjection systolique du ventricule gauche (FEVG)
III.3-3) Dimensions du ventricule gauche (VG)
III-3-4) Les autres anomalies
III-4) Coronarographie
III-4-1) Voies d’abord
III-4-2) Lésions observées
III-4-2-1) Nombre de troncs coronaires atteints
III-4-2-2) Artères coronaires coupables
III-4-2-3) Degré d’obstruction
III-4-2-4) L’existence de calcifications coronaires
IV) TRAITEMENT
IV-1) Stratégie de revascularisation
IV-1-1) La Thrombolyse
IV-1-1-1) Délai de la thrombolyse
IV-1-1-2) Thrombolytiques utilisés
IV-1-1-3) Succès
IV-1-1-4) Incidents/Accidents
IV-1-2) Angioplastie
IV-1-2-1) Technique d’angioplastie
IV-1-2-2) Résultats
IV-1-2-3) Complications per procédurales
IV-1-2-4) Traitement médicamenteux adjuvant (n=76)
V) Evolution pendant l’hospitalisation
V-1) Durée d’hospitalisation
V-2) Evolution Favorable sans complications
V-3) Complications
V-4) Mortalité
V-5) Facteurs pronostiques
COMMENTAIRES
I) Limites de l’étude
II) Données épidémiologiques
II-1) La prévalence
II-2) Le genre
II-3) L’âge
II-4) Le Niveau socio-économique
III) Antécédents
III-1) Les facteurs de risque cardio-vasculaire
III-2) Le cumul des facteurs de risque
III-3) Les antécédents de maladie cardio-vasculaire
IV) Délai d’admission pour les SCA ST+
V) Données cliniques
VI) Données paracliniques
VI-1) L’ECG
VI-2) La Biologie
VI-2-1) Marqueurs d’ischémie et de nécrose myocardique
VI-2-2) Les autres paramètres biologiques
VI-3) L’Echo-Doppler cardiaque
VI-3-1) La cinétique
VI-3-2) La fonction systolique du ventricule gauche (FEVG)
VI-3-3) Thromboses intra cavitaires
VI-4) La Coronarographie
VI-4-1) Voie d’abord
VI-4-2) Lésions coronaires observées
VII-Traitement
VII-1) Moyens de reperfusion coronaire
VII-1-1) La thrombolyse
VII-1-2) L’angioplastie
VII-2) Le traitement médicamenteux adjuvant
VII-2-1) Le Traitement anti-thrombotique
VII-2-1-1) L’Héparinothérapie
VII-2-1-2) Les antiagrégants plaquettaires
VII-2-1-2-1) L’aspirine
VII-2-1-2-2) Le Clopidogrel
VII-2-2) Traitement anti-ischémique
VII-2-2-1) Les Bétabloquants
VII-2-2-2) Les dérivés nitrés
VII-2-3) Les Statines
VII-2-4) Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
VIII) Evolution pendant l’hospitalisation
VIII-1) L’évolution favorable
VIII-2) Les complications
VIII-2-1) Les complications hémodynamiques
VIII-2-2) Les troubles du rythme
VIII-2-3) Les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire
VIII-2-4) Extension au Ventricule Droit
VIII-3) La mortalité
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Télécharger le rapport complet