Les syndrômes coronariens aigüs

La maladie coronaire pose un véritable problème de santé publique dans les pays développés. Elle constitue une des premières causes de mortalité et de morbidité dans ces pays. [143]. En France, elle serait responsable de 50000 décès chaque année avec une incidence du syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST de 120000 cas par an. Les dernières études notent une baisse globale de la mortalité, mais pas de l’incidence des infarctus [61]. L’infarctus du myocarde (IDM) occupe une place de choix dans l’étude des maladies cardio-vasculaires et demeure un problème de santé publique dans ces pays. Les cardiopathies ischémiques autrefois considérées comme l’apanage des pays développés, sont émergentes et en nette progression en Afrique. En effet, cette prévalence a passé de 3.17% en 1991 dans l’étude de BERTRAND [142] à 9.75% en 2011 dans celle de NDENE [111]. Selon l’OMS, en 2030, elles seront la première cause de mortalité en Afrique subsaharienne [108]. Au Sénégal, selon les registres du ministère de la santé les maladies cardiovasculaire constituent la deuxième cause de mortalité dans la population générale après le paludisme [56]. En République Islamique de la Mauritanie, la prévalence de Syndromes Coronariens Aigus (SCA) est difficilement appréciable.

GENERALITES

Définitions

L’infarctus du myocarde (IDM) est une nécrose ischémique systématisée du muscle cardiaque, le plus souvent due à une thrombose occlusive brutale d’une artère coronaire. Cette occlusion coronaire aiguë par un thrombus survient le plus souvent sur une plaque d’athérome devenue instable à la suite d’une érosion, d’une ulcération, d’une fissuration ou d’une rupture. Cet IDM a été l’objet d’une nouvelle définition [141] par un groupe de travail réunissant les experts de la Société Européenne de Cardiologie, de l’Americain College of Cardiology et de l’American Heart Association. En effet cette définition universelle est biologique et repose sur une ascension de la troponine au dessus du 99éme percentile des valeurs normales du laboratoire. En fonction de l’ECG initial on distingue deux types d’infarctus : syndrome douloureux thoracique évoluant plus de 20 minutes associé à un sus décalage persistant du segment ST à l’ECG et ceux sans sus-décalage du segment ST regroupent un ensemble clinique très hétérogène avec un sous-décalage de ST persistant ou transitoire, une inversion des ondes T ou leur normalisation un aspect nouveau de bloc de branche gauche.

Historique

HEBERDEN en 1768 décrit pour la première fois les caractéristiques de l’angine de poitrine.
o en 1904 Le terme d’athérosclérose est introduit par MARCHAND
o En 1912, HERRiCK mit en évidence l’importance du thrombus dans la pathologie de l’infarctus.
o En 1927, MASTER établit un rapport entre l’angor et les anomalies électrocardiographiques observées lors de l’épreuve des 2 marches.

Le traitement fibrinolytique était déjà connu à la fin des années 30, son utilisation n’a été effective que dans les années 50, d’abord avec la streptokinase, l’urokinase, puis l’altéplase et enfin les drogues de dernière génération comme la tecneplase [113]. Avec le développement des interventions percutanées coronaires, des agents fibrinolytiques, des agents anti-thrombotiques et de la prévention secondaire, la mortalité totale à un moi a depuis été réduite à 4-6 % tout au moins chez ceux ayant participé les derniers essais randomisés sur la revascularisation [120].

RAPPEL ANATOMIQUE

Les artères coronaires [87] sont les nourricières du cœur et elles parcourent celui‐ci à sa surface externe. Elles se subdivisent en deux : droite et gauche et naissent directement de la base de l’aorte et alimentent le myocarde au moyen de ramifications.

❖ L’artère coronaire droite : prend naissance du côté droit de l’aorte dans le sinus de Valsalva droit. Puis son trajet va du sillon auriculo‐ventriculaire droit vers le bord droit du cœur, qu’elle contourne pour longer le sillon auriculo‐ventriculaire postérieur jusqu’à la croix du cœur. Elle se divise un peu en avant en artère inter-ventriculaire postérieure et en artère rétro-ventriculaire gauche. Ses deux branches terminales : l’artère inter-ventriculaire postérieure atteint le sillon inter-ventriculaire inférieur jusqu’à la position du cœur, et l’artère rétro-ventriculaire gauche donne naissance à plusieurs artères postérolatérales qui cheminent dans la partie gauche du sillon auriculo‐ventriculaire, face diaphragmatique en direction du bord gauche. Il existe par ailleurs des branches collatérales, telles les artères auriculaires, les artères septales, l’artère marginale droite, la branche du conus, l’artère du nœud sinusal et l’artère du nœud auriculo‐ventriculaire.
❖ L’artère coronaire gauche : prend naissance du côté de l’aorte gauche dans le sinus de Valsalva gauche. Le tronc commun de l’artère coronaire gauche mesure environ 1 cm de long, se dirige vers la gauche et se divise en deux branches terminales :

➤ L’artère interventriculaire antérieure, naît dans le sillon inter ventriculaire antérieur, y descend et se trouve au bord droit du cœur qu’elle contourne légèrement. Avec ses collatérales elle nourrit la face antérieure et latérale du ventricule gauche. Elle donne aussi naissance à des branches septales qui irriguent les deux tiers antérieurs du septum.
➤ l’artère circonflexe, qui court le long du sillon auriculo‐ventriculaire gauche, contourne le bord du cœur pour se terminer à la face posterolatérale du ventricule gauche. Ses collatérales nourrissent la face latérale et la face posterolatérale du ventricule gauche. Chez quatre‐vingts à quatre‐vingt‐dix pour cent des individus, la circulation est ainsi à prédominance droite avec l’artère interventriculaire postérieure et les artères posterolatérales prenant bien naissance dans la coronaire droite. Mais il existe des variations anatomiques :
– Une circulation gauche si l’artère interventriculaire postérieure et les artères posterolatérales partent de l’artère circonflexe (8 à 13 % des cas).
– Une circulation balancée.

PHYSIOPATHOLOGIE

L’athérosclérose

L’athérosclérose est une maladie fibroproliferative, immunoallergique, chronique et multifocale, touchant les artères de moyen et gros calibre, et principalement causée par l’accumulation de lipides . La maladie coronaire comporte deux phases distinctes:

Une phase stable, longue et progressive, de rétrécissement luminal (athérosclérose) pouvant s’étendre sur des dizaines d’années.

Une phase instable, brutale et dynamique, au cours de laquelle cette progression lente se conclut de manière soudaine et imprévisible, par une occlusion coronaire aigue (thrombose, spasme, ou les deux).

Ainsi, les lésions coronaires symptomatiques contiennent un mélange variable de plaques artérioscléreuses chroniques et de thrombose aigue. Cette entité est appelée l’athérothrombose. De manière schématique, l’athérosclérose prédomine dans les lésions responsables de l’angor chronique stable, alors que la thrombose constitue la composante essentielle des lésions coupables de SCA [46,103]. La thrombose coronaire est induite par une rupture ou une érosion de plaque artérioscléreuse, avec ou sans vasoconstriction concomitante, entrainant une réduction brutale et critique du flux coronaire. Dans le processus complexe de la rupture de plaque, il a été démontré que l’inflammation jouait un rôle physiopathologique central. Dans de rares cas néanmoins, le SCA peut avoir une étiologie non artérioscléreuse telle que l’artérite, le traumatisme, la dissection, la thromboembolie, les anomalies coronaires congénitales, l’abus de cocaïne, et les complications du cathétérisme cardiaque. Les éléments physiopathologiques jouent un rôle clé dans la compréhension des stratégies thérapeutiques qui seront évoquées plus loin.

La Plaque vulnérable

Les plaques d’athérome ayant tendance à l’instabilité ont les caractéristiques suivantes :
– Noyau lipidique important recouvert d’une chape fibreuse fine
– Faible densité de cellules musculaires lisses
– Forte concentration de cellules inflammatoires .

La vulnérabilité de la plaque peut aussi dépendre de son emplacement et de sa taille, ainsi que de l’impact de l’écoulement sur la surface luminale de la plaque. Au niveau cellulaire, la chape fibreuse recouvrant la plaque comporte habituellement une forte concentration de collagène de type I, pouvant ainsi supporter de fortes contraintes sans se rompre. Il existe un équilibre dynamique permanent entre synthèse et dégradation de ce collagène par des protéases mendiées par les macrophages actives. Un déséquilibre de cet état semble être en cause dans la rupture de plaque, puisque les études cellulaires ont montré que la concentration en macrophages actives était six à neuf fois plus élevée dans les plaques rompues que dans les plaques stables .

La thrombose coronaire

Le rôle central joué par la thrombose dans le survenue du SCA a été largement établi d’après séries autoptiques .

En outre, la détection des marqueurs de génération de thrombine et de l’activation plaquettaire [67], ainsi que l’amélioration des patients sous traitements anti thrombotiques, sont là pour étayer le rôle primordial de la thrombose dans le SCA. La thrombose coronaire dans les SCA se développe habituellement au niveau d’une plaque vulnérable. Le noyau riche en lipides exposé après rupture de la plaque est très thermogène et possède une forte concentration de facteur tissulaire [10]. La thrombose induite sur le site de rupture ou d’érosion de plaque conduit à des changements rapides dans la sévérité de la sténose pouvant causer, schématiquement, une occlusion coronaire subtotale (SCA non ST+) ou totale (SCA ST+). Du point de vue anatomopathologique, le thrombus est riche en plaquettes dans le SCA non ST+, alors qu’il est riche en fibrine dans le SCA ST+.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Rappels
I. GENERALITES
I.1 Définitions
II.2 Historique
II. RAPPEL ANATOMIQUE
III. PHYSIOPATHOLOGIE
III.1 L’athérosclérose
III.2 La Plaque vulnérable
III.3 La thrombose coronaire
III.4 Vasospasme et dysfonction endothéliale
III.5 Mécanismes secondaires
IV. ETIOLOGIES
IV.1 L’athérosclérose
IV.1.1 Les facteurs modifiables
IV.1.2 Les facteurs non modifiables
IV.1.3 Les autres facteurs de risque
IV.2 Les embolies coronaires
IV.3 Les autres étiologies
IV.3.1 Les traumatismes thoraciques
IV.3.2 Les pathologies coronaires non athéromateuses d’évolution progressive
IV.3.3 Le syndrome coronaire à coronaires angiographiquement saines
IV.3.4 Les anomalies congénitales des artères coronaires
V. ASPECTS CLINIQUES
V.1 TDD : L’infarctus du myocarde aigu dans sa forme typique, non compliqué de l’adulte de la cinquantaine
V.1.1 Circonstances de découverte
V.1.2 Signes cliniques
V.1.3 Signes paracliniques
V.2 Formes cliniques
V.2.1 Formes symptomatiques
V.2.2 Formes compliquées
VI. TRAITEMENT
VI.1 Les buts
VI.2. Les moyens
VI.2.1. Les moyens hygiéno-diététiques
VI.2.2. Les moyens médicamenteux
VI.2.3. Les moyens instrumentaux
VI.2.4. Les moyens chirurgicaux
VI.2.5.Les autres moyens
VI.3. Les indications
VI.3.1 .Le Traitement des syndromes coronaires aigus sans susdécalage segment ST
VI.3.2/ Le traitement de l’infarctus du myocarde avec susdécalage persistant du segment ST non compliqué
VI.4 Prévention
VI.4.1. La prévention primaire
VI.4.2/ La prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE : Notre Travail
METHODOLOGIE
I. LE CADRE DE L’ETUDE
II. PATIENTS ET METHODE
II.1. Type d’étude
II.2. Critères d’inclusion
II.3. Critères de non inclusion
II.4. Paramètres étudiés
II.4.1. Les données de l’interrogatoire
II.4.2. L’examen physique
II.4.3. Les examens paracliniques
II.4.4. Le traitement
II.4.5. L’évolution
III. L’ANALYSE STATISTIQUE DES DONNEES
RESULTATS
I. L’EPIDEMIOLOGIE
I.1 L’incidence
I. 2 L’âge
I.3 Le genre
I .4 La situation matrimoniale
I .5 Le niveau socio-économique (NSE)
I.6 Niveau de la scolarisation
I.7 Les facteurs de risque
I.8 La durée de l’hospitalisation
I.9 Le délai d’admission
II. DONNEES CLINIQUES
II.1 Signes fonctionnels
II.2 L’examen général
II.3 L’examen physique
III. EXAMENS PARACLINIQUES
III.1 ECG
III.2 La biologie
III.3 Radiographie du thorax
III.4 Echographie-Doppler
IV TRAITEMENT
V. EVOLUTION
V.1 Immédiate
V.2 L’évolution à la sortie
V.3 La mortalité hospitalière
COMMENTAIRES
I- LE PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE
I.1 L’incidence
I.2 L’âge
I.3 Le genre
I.4 Le niveau socio-économique
I.5 Les antécédents et les facteurs de risque
I.6 Le délai d’admission
II. LES DONNEES CLINIQUES
III. DONNEES PARACLINIQUES
III.1 L’électrocardiogramme
III.3 L’échocardiographie Doppler
IV. LE TRAITEMENT
IV.1. La thrombolyse
IV.2. Le traitement adjuvant
V. L’EVOLUTION
V.1. L’évolution favorable
V.2. Les complications
V.3. La mortalité
CONCLUSION

Lire le rapport complet