Soutenance mémoire
La vascularisation des méninges
La dure-mère est vascularisée par diverses artères qui sont l’artère méningée antérieure, les branches du siphon de l’artère carotide interne, les branches frontales et pariétales de l’artère méningée moyenne et enfin les branches méningées postérieures issues de l’artère pharyngienne ascendante, de l’artère occipitale et de l’artère vertébrale. Le drainage veineux s’effectue vers les sinus duraux. L’arachnoïde est vascularisée par les vaisseaux qui cheminent dans le tissu arachnoïdien. La pie-mère est vascularisée par les deux réseaux artériel et veineux, qui font d’elle une membrane richement vascularisée.
Rappel anatomopathologique
L’abcès cérébral se développe principalement à la jonction entre substance blanche et substance grise, dans un territoire jonctionnel entre les territoires superficiels et profonds de l’artère cérébrale moyenne [106]. La micro vascularisation artérielle présente une architecture originale lors du passage dans la substance blanche. A ce niveau les artères sous corticales après avoir traversées perpendiculairement le cortex prennent un aspect spiralé, en colimaçon, constituant des boucles, cette organisation anatomique peut favoriser le trappage de microorganismes, ce qui explique que la jonction substance grise substance blanche soit un lieu de prédisposition de survenue des abcès cérébraux [101]. La constitution d’un abcès cérébral dure 2 semaines sur plusieurs étapes [106]:
Encép halite p récoce : (J1 à J3)
Elle est composée d’une inflammation localisée.
Encép halite tard ive (J4 à J9) :
Cette étape est caractérisée par l’apparition d’une zone nécrotique
centrale et l’extension de la zone inflammatoire.
Encapsulation précoce (J10 à J14) :
Apparaît une gliose ou fibrose périphérique associée à une hyper vascularisation.
Encapsulation tard ive (à partir de J15) :
La capsule est définitivement formée, encerclant parfaitement l’abcès avec une paroi relativement étanche [112,136].
L’empyème sous dural réalise une collection suppurée extra cérébrale située entre la dure-mère et l’arachnoïde [9, 16,63].Il est rare que le processus infectieux s’étend directement par contiguïté à partir d’une sinusite ou d’une ostéite, formant progressivement une collection suppurée extradural, puis sous durale clo isonnée [48,72]: L’infection des veines sous muqueuses dépourvues de valvules, des cavités sinusiennes [41,79], se transmet de façons rétrograde aux veines sous durale. C’est dans cet espace que se développe l’infection, alors qu’une réaction méningée tend à la limiter par formation de dépôts de fibrine qui contrib uent à former des néo membranes [68, 79,123] puis un encapsulement[9, 72,80]. Le processus inflammato ire peut s’étendre rap idement de façons bilatérale et extensive au niveau frontal, pariétal, occipital et inter hémisphérique compte tenu du peu de lien entre la dure mère et l’arachnoïde [9, 72,80].,il atteindrait dans 80-90% des cas l’ensemble de l’espace sous dural supra tentoriel, surtout au niveau frontal et pariétal [3,56,84], la localisation au niveau occipital est plutôt rare, représente 3% de l’ensemble des localisations supratentorielles[2,8,56],par contre au niveau de la base du crâne, l’extension est plus limitée du fait de l’étroite relation entre le cerveau et la base du crâne par la pesanteur et la présence de nerfs et de vaisseaux, ainsi seul 10% d es empyèmes sous duraux sont infratentoriels[2,8,56], Cette localisation peut être secondaire à une extension directe suite à la dissémination du pus d’un empyème supratentoriel ou indirecte par voie hématogène[74]. Le mécanisme de développement de L’empyème extra dural (EED) est proche de celui de l’empyème sous dural (ESD)[79,84], il est généralement mieux contenue que L’ESD de par l’étroit attachement de la dure mère au périoste[56], par ailleurs, la dure-mère constitue une solide barrière à la transmission de l’infection et protège le reste de l’encéphale[10], L’extension de l’infection à l’espace sous dural est toutefois possible[27,108].
Mécanismes des signes cliniques
Le mode d’expression des SIC procède de deux mécanismes physiopathologiques essentiels : l’infiltration d’un processus expansif du parenchyme cérébral et les phénomènes compressifs liés à l’œdème péri lésionnel, aux compressions veineuses, ou au blocage au voie de liquide céphalorachidien (LCR). L’énoncé de ces deux mécanismes physiopathologiques élémentaires laisse présager des symptômes et signes possibles que l’on classe sous deux rubriques :
– Symptômes liés au caractère expansif de la lésion
– Syndromes lésionnels focalisés
Symptômes liés au caractère expansif de la lésion [151]
Les symptômes vont dépendre de ces processus physiopathologiques et du compartiment anatomique ou va se localiser le maximum du processus expansif ; de façon schématique, trois tableaux pourront être réalisés : Un syndrome céphalalgique focal : les douleurs sont caractérisées par une localisation précise et surtout par leur quotidienneté, avec des renforcements en fin de nuit ou en début de matinée. Un tel symptôme est attribué au développement de la masse lésionnelle, aux étirements vasculaire ou méningés qu’elle entraine, éventuellement à l’érosion de la table osseuse interne du crâne. Un syndrome d’hypertension intracrânienne : ce deuxième type de tableau clinique peut faire suit au premier ou au contraire s’installe d’emblée. Il associe céphalées et vomissements. Cependant, deux paramètres vont influer sur l’importance de cette hypertension intracrânienne quelle que soit l’étiologie de celle-ci : le volume et la vitesse d’installation du processus causal. Si l’effet volume est évident, l’effet temps est plus complexe. Globalement, plus la variation volumique est lente, plus l’enceinte durale intracrânio-rachidienne (EDCR) s’adaptera en fonction de trois tampons volumiques, parenchyme, sang et LCR, auxquels il faut ajouter la possible expansion du fourreau dural, et aussi du crâne chez le nourrisson [152]. C’est dans le cadre de ces symptômes d’hypertension intracrânienne que pourront se rencontrer des phases de décompensation liées à des déplacements massifs du tissus cérébral avec engagement sous des structures osseuses ou dur-mériennes [151]; ils sont provoqués par les gradients de pression dans l’EDCR. Les propriétés viscoélastiques du cerveau expliquent les déformations lentes qu’il subit sous l’effet des gradients intra-parenchymateux (processus expansif) aggravés par des blocages cisternaux, ce qui provoque une hernie du parenchyme au travers des principaux orifices ostéo-duraux (incisure tentorielle, foramen magnum, orifice sous-falcique). La hernie cérébrale provoque une compression des structures de proximité (parenchyme, nerf, artère, veine) qui, souvent, aggrave l’HTIC [152]. Le troisième tableau possible est celui du blocage ventriculaire ; un tel tableau est relativement rare et se voit essentiellement dans les lésions intra ventriculaire localisées soit à la sortie des ventricules latéraux (trous de Monro), soit au niveau de l’aqueduc de Sylvius ou encore du foramen de Magendie. Ces blocages par clapet sont à l’origine d’accès d’hypertension intracrânienne aigue qui comporte le risque d’engagement ; plusieurs accès de ce type doivent suggérer immédiatement le diagnostic de lésion intra ventriculaire et faire entreprendre le bilan morphologique sans délai.
Origine sinusienne
Les abcès cérébraux d’origine sinusienne peuvent se développer soit par contiguïté à partir d’une ostéite ou d’une ostéomyélite [114], soit par l’intermédiaire d’une thrombophlébite [86].Confirmée bactériologiquement, les sinusites chroniques sont plus incriminées dans la survenue de complications intracrâniennes que les sinusites aigues [71]. Les infections sinusiennes sont responsables de 20% des abcès cérébraux [92]. Toutefois, l’ensemble de séries récentes montre la diminution de cette fréquence [45, 88, 107, 137, 140,149]. Dans notre série les causes sinusiennes diagnostiquées représentent 25%.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Données fondamentales
1- Historique
2- Rappel anatomique
2-1- Crâne
2-2- Sinus
2-3- méninges
2-4- Encéphale
2-5- Vascularisation
2-6- BHE
3- Rappel anatomopathologique
4- Physiopathologie
4-1- Mécanismes d’installation et de propagation
4-2- Mécanismes des signes cliniques
DEUXIEME PARTIE : Notre étude
PATIENTS ET METHODES
1- TYPE DE L’ETUDE
2- . CADRE DE L’ETUDE
3- CRITERES D’INCLUSION
4- CRITERES D’EXCLUSION
5- RECUEIL DES DONNEES
6- ANALYSE DES DONNEES
RESULTATS
1-DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1-1 Fréquences
1-2 Répartition selon l’Age
1-3 Répartition selon le sexe
1-4 Facteurs étiologiques
2- DONNEES CLINIQUES
2-1 Délai diagnostique
2-2 Modes d’installation des abcès
2-3 Modes d’installation des empyèmes
2-4 Symptomatologie clinique
2-4-1 Signes cliniques des abcès
2-4-2 Formes cliniques des abcès
2-4-3 Signes cliniques des empyèmes
2-4-4 Formes cliniques des empyèmes
3- DONNEES PARACLINIQUES DES SIC
3-1 Abcès
3-1-1 Données radiologiques
3-1-2 Données biologiques
3-2 Empyèmes
3-2-1 Données radiologiques
3-2-2 Données biologiques
4- TRAITEMENT ET EVOLUTION DES SIC
4-1 Traitement et évolution des abcès
4-1-1 Traitement médical
4-1-2 Durées d’hospitalisation
4-1-3 Evolution
4-2 Traitement et évolution des empyèmes
4-2-1 Traitement médical
4-2-2 Durées d’hospitalisation
4-2-3 Evolution
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES DES SIC
1-1 Fréquences
1-2 Répartition selon l’âge
1-3 Répartition selon le sexe
1-4 Facteurs étiologiques
2- DONNEES CLINIQUES DES SIC
2-1 Données cliniques des abcès
2-2 Données cliniques des empyèmes
3- DONNEES PARACLINIQUES DES SIC
3-1 Examens para cliniques des abcès
3-1-1 Données radiologiques
3-1-2 Données biologiques
3-2 Examens para cliniques des empyèmes
3-2-1 Données radiologiques
3-2-2 Données biologiques
4- TRAITEMENT DES SIC
4-1 Traitement des abcès
4-1-1 Traitement médical
4-1-2 Traitement de la porte d’entrée
4-1-3 Traitement préventif
4-2 Traitement des empyèmes
4-2-1 Traitement médical
4-2-2 Traitement de la porte d’entrée
4-2-3 Traitement préventif
5- EVOLUTION ET PRONOSTIC DES SIC
5-1 Evolution et pronostic des abcès
5-2 Evolution et pronostic des empyèmes
ICONOGRAPHIE
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
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