Les substances interférant avec l’assimilation des éléments minéraux

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

LES COMPOSES NOCIFS DANS LES ALIMENTS

L’alimentation, à part son rôle dans la nutrition, peut également constituer une source de substances nocives pour l’organisme. On distingue les toxines issues de la contamination des aliments et les substances nuisibles faisant partie de leurs propres constituants chimiques.
Certains de ces constituants chimiques sont issus du métabolisme secondaire des plantes comestibles. Ils jouent généralement un rôle protecteur ou régulateur chez les organismes qui assurent leur synthèse. Suite à leur ingestion, ils conservent ou manifestent certaines de leurs activités. On distingue d’une part les toxines dont l’ingestion est attribuée le plus souvent à une erreur alimentaire consécutive à la confusion entre espèce comestible et espèce toxique, d’autre part les constituants nocifs rencontrés dans l’alimentation quotidienne. C’est à ces derniers dénommés facteurs antinutritionnels et toxiques desaliments que nous allons nous intéresser.

LES FACTEURS ANTINUTRITIONNELS (DERACHE, 1986 ; LEYRAL et VIERLING, 2001)

GENERALITES

La découverte des facteurs antinutritionnels ou substances défavorables pour la nutrition est due à la discordance entre les valeurs nutritiv es théoriques et celles mesurées sur l’homme ou les animaux. Il s’agit de constituants nocifs présents dans l’alimentation, et dont l’effet toxique se manifeste par une moindre disponibilité ou une perte supplémentaire de nutriment, provoquant ainsi un déséquilibre de la couverture des besoinsdont la non compensation conduit à un état de carence pathologique. La compensation consiste à ap porter les nutriments déficitaires, mais dans les cas extrêmes de carence, le délabrement de l’organisme n’est plus simplement compensable. LEYRAL et VIERLING (2001) définissent les facteurs antinutritionnels comme étant des substances qui provoquent des troubles de l’ingestion, de la digestion et de l’absorption. En effet, selon leur nature et leurs propriétés biologiques,les facteurs antinutritionnels agissent soit durant l’ingestion, lorsque la mastication libère des enzymes qui détruisent les nutriments, soit pendant la digestion, quand ces substances inhibent les hydrolases digestives, soit enfin au cours du métabolisme lorsque leur détoxication entraîne uneperte de molécules endogènes.

CLASSIFICATION

Du point de vue nutritionnel, les facteurs antinutritionnels sont classés en quatre groupes en fonction du type de nutriments avec lesquels ils interfèrent. On distingue :
– les inhibiteurs enzymatiques ;
– les substances interférant avec l’assimilation d’éléments minéraux ;
– les substances antivitaminiques ;
– les substances dont la détoxication entraîne une perte de molécules endogènes. Certains facteurs comme les tannins et l’acide phytique possédent des activités multiples.

Les inhibiteurs enzymatiques

Ce sont des composés interférant avec l’activité des enzymes digestifs, et leurs principales sources sont les aliments d’origine végétale.
Selon leur nature chimique, on distingue les inhibiteurs de nature polyphénolique et les inhibiteurs de nature protéique.
Les inhibiteurs de nature polyphénolique appartiennent au groupe des tannins, et leur activité est liée à leur aptitude à dénaturer les protéines en formant des complexes stables avec celles-ci. Ces inhibiteurs sont très thermostables et sont caractérisés par l’absence de spécificité.
Les inhibiteurs de nature protéique sont très spécifiques, mais leur stabilité sous l’effet de la température est variable. En effet, certains inhibiteurs de nature protéique comme les anticarboxypeptidases A et B de la pomme de terre ne sont que peu inactivés par la chaleur, tandis que les antitrypsines de nature glycoprotéique sont très thermolabiles.
En outre, selon les types d’enzymes cibles, les principaux inhibiteurs enzymatiques rencontrés dans l’alimentation animale regroupent les anticarbohydrases et les antiprotéases.
Les anticarbohydrases les plus importants au point de vue de la nutrition humaine sont l’anti-amylase et l’anti-invertase. Ils interfèrent avec le métabolisme des hydrates de carbone en empêchant leur digestion, les rendant ainsi indisponibles. Ces anticarbohydrases sont souvent assez stables à la chaleur car leur activité demeure encore importante au cœur de préparations cuites. Un taux élevé d’anti-amylase dans l’alimentation provoquerait une diarrhée à cause de l’accumulation d’amidon non digéré dans le colon. Néanmoins les propriétés de ces inhibiteurs permettent de les préconiser dans le traitement du diabète ou de l’obésité, car ils préviennent la dégradation et par conséquent, l’utilisation des hydrates de carbone comme sources d’énergie.
Les antiprotéases interfèrent avec le métabolisme esd protéines et comprennent les anticarboxypeptidases et les antitrypsines. Les antitrypsines de nature glycoprotéique inhibent l’activité de la trypsine et/ou de la chymotrypsine selon leur origine animale ou végétale. En se complexant avec ces enzymes digestifs, les facteurs anti-trypsiques préviennent la dégradation des protéines en polypeptides, causant ainsi une forte diminution de leur digestibilité.

Les substances interférant avec l’assimilation deséléments minéraux

Ce groupe englobe les antithyroïdiens, l’acide oxal ique et l’acide phytique.

Les antithyroïdiens

Ce sont les substances goitrogènes à l’origine de l a perturbation des mécanismes d’utilisation de l’iode de la ration alimentaire, c onduisant à un dysfonctionnement de la thyroïde.
Les composés impliqués sont :
– les principes actifs des thioglucosides progroitrines de certaines plantes à savoir les thio-oxazolidones, les iso-thiocyanates et les thiocyanates ;
– les glucosides cyanogénétiques ;
– les polyphénols.
Selon leur mécanisme d’action, la compensation de leur effet consiste en l’augmentation de l’apport en iode ou en l’administration d’hormon es thyroïdiennes.

L’acide oxalique et les oxalates

Ces antinutriments présents dans les aliments sources peuvent être sous forme libre tel que l’acide oxalique ou acide éthanedioïque (HOOC–COOH), sous forme d’oxalates solubles dont les oxalates de sodium et de potassium principalement et/ou sous forme très peu soluble ou insoluble c’est-à-dire sous forme d’oxalate de magn ésium et surtout de calcium.
Outre ses effets irritants sur les voies œsophagien ne et gastrique lors de son ingestion, l’acide oxalique, affecte la disponibilité des minéraux de la ration, dont le fer, le sodium, le potassium ou le magnésium, et principalement le calcium. En effet, à cause de son affinité pour ces minéraux, l’acide oxalique forme des complexes avec ceux-ci par chélation, interférant ainsi avec leur assimilation et provoquant par conséquentdes carences.
Sachant que 2,25 g d’acide oxalique précipite 1 g de calcium, la disponibilité de ce dernier dans un aliment déterminé est définie par le rapport ci-dessous :
Acide oxalique (g/kg)
Disponibilité du calcium = Calcium (g/kg)
Les aliments pour lesquels ce rapport est supérieur à 2,25 sont des aliments qui non seulement n’apportent pas de calcium, mais en plus, sont considérés comme décalcifiants.
La nocivité de ces facteurs résulte également du itfaque les précipités d’oxalate de calcium peuvent obstruer les canaux rénaux. Ce phénomène est à l’origine de plusieurs états pathologiques dont l’oligurie, l’albuminurie, l’hématurie et principalement le calcul rénal (NOONAN et SAVAGE, 1999).
Enfin, l’acide oxalique est également considéré come une substance toxique dont le seuil de toxicité est assez bas car la quantité minimalelétale est de 2 g d’oxalate pour l’homme adulte (LIBERT et FRANCESCHI, 1987).

L’acide phytique

L’acide phytique ou acide inositol hexaphosphorique, est un facteur antinutritionnel car non seulement il constitue une mauvaise source de phosphates non libérés ou sous forme insoluble, mais est également un chélateur de minéraux d’importance nutritionnelle (LIU et coll., 1998) en formant des sels insolubles appelés phytates.
C’est le phosphore contenu dans la structure de l’a cide phytique qui se lie avec les cations, diminuant ainsi la biodisponibilité de ceux-ci chezl’homme et les modèles animaux (REDDY et coll., 1989). En effet, l’acide phytique réduit la biodisponibilité du zinc en formant de complexes minéraux insolubles au pH physiologique (OBERLEAS, 1983). La formation des complexes dépend des quantités de zinc et d’acide phytique à la fois (DAVIS et OLPIN, 1979). Le taux de complexe phytate-Zn dépend également de celui du calcium car il existe une cinétique synergique entre les ions Ca2+ et Zn2+, aboutissant à la formation du complexe Ca-Zn-phyt ate, moins soluble que celui formé avec l’un des ions seulement (OBERLEAS, 1983). Ainsi l’acide phytique affecte aussi la biodisponibilité du calcium, augmente sa perte fécale et par conséquent contribue à la décalcification de l’organisme malgré un apport alimentaire normal de calcium et de vitamine D. L’utilisation d’autres oligoéléments indispensablescomme le cuivre, le magnésium et le fer, peut également être fortement diminuée par l’acide phytique. En effet, les complexes Caphytate inhibent aussi l’absorption du fer (SIRKKA, 1997), mais ces effets sont réduits par l’acide ascorbique.
A part son rôle de chélateur de minéraux, l’acide phytique complexe aussi les protéines (LIU et coll., 1998) et provoque ainsi une diminution de leur disponibilité. Des étudesin vitro ont montré que les complexes phytate-protéine sontformés par interaction électrostatique et plusieurs de ces complexes sont insolubles et ne sont par conséquent pas biologiquement disponibles pour l’organisme humain dans les conditions physiologiques normales (CHERYAN, 1980). Les propriétés de chélateur de protéine de’acidel phytique font que cet antinutriment peut se complexer avec les enzymes digestifs telles que la trypsine et la pepsine pour empêcher leur fonctionnement, ce qui diminue davantage la digestion des protéines(REDDY et coll., 1989).
En outre, l’acide phytique altère la digestion de l’amidon en complexant les enzymes responsables de leur digestion, en rendant indisponibles leurs cofacteurs tels que les ions calcium (SIRKKA, 1997), ou en se liant directement à certai ns résidus de l’amidon grâce aux atomes de phosphore qui le constituent.
Enfin l’acide phytique occasionne également la maladie appelée pellagre, car en agissant comme un acide, il se complexe à la niacine, vitami ne se comportant ici comme une base.
L’acide phytique est donc un antinutriment à activi tés polyvalentes affectant à la fois la disponibilité des minéraux, des protéines, de l’amidon et de la niacine.
Néanmoins, l’acide phytique est considéré comme unphytonutriment et est identifié comme un antioxydant. En effet, en se complexant avec les ions ferreux libres, il empêche l’activation du site de coordination Fe-dépendant de l’enzyme catalysant la formation de radical hydroxyle libre (GRAF et EATON, 1990). L’acide phytique est aussi connu pour ses effets anticarcinogène (SHAMSUDDIN et coll., 1997), hypoglycémique et hypolipidémique (RICKARD et THOMPSON, 1997). Des études effectuéespar ONOMI et coll. (2004) sur les rats ont montré qu’un apport de 0,035% d’acide phytique permet d’avoir cette activité hypolipidémique et que l’effet antinutritif n’est observé qu’à des taux 10 fois plus élevés.

Les substances antivitaminiques

Cette classe de facteur antinutritionnel regroupe les substances inactivant les vitamines et/ou augmentant les besoins vitaminiques. Elle regroupe les antithiamines, l’acide ascorbique oxydase, l’antibiotine et le niacinogène.
Les antithiamines comprennent d’une part le facteur protéique et thermolabile qui est la thiaminase I des animaux aquatiques, d’autre part les substances à petit poids moléculaire et thermostables dont la thiaminase II de la fougère et des dérivés phénoliques (l’acide caféique).
L’acide ascorbique oxydase catalyse l’oxydation de l’acide ascorbique.
L’antibiotine rend les molécules de biotine indisponibles par chélation.
Le niacinogène est un précurseur de la vitamine PPqui ne peut libérer la forme active qu’après hydrolyse alcaline.

Les substances augmentant les pertes cataboliques

Ce sont les substances dont la détoxication peut entraîner une augmentation de catabolisme de certains éléments. Ceux-ci doivent alors être élevéspr des réserves ou des constituants plastiques de l’organisme lui-même si l’apport alimentaire venait à manquer.
La détoxication de l’acide benzoïque en est un exemple, car elle requiert la glycine qui serait prélevée des protéines corporelles, à l’origine de l’augmentation du catabolisme azoté. Les réserves hépatiques en vitamine A sont aussi affectées.
Les dérivés phénoliques comme l’acide gallique sontégalement connus comme ralentissant la croissance, effet compensé par un apport supplémentaire de donneur de méthyle comme la méthionine.

Les substances à activités polyvalentes

Certains composés de natures différentes exercent esd effets antinutritifs multiples, parmi lesquels l’acide phytique et les tannins. Les effets de l’acide phytique ayant déjà été décrits au paragraphe 2.1.2.2.3. (p. 9), ceux des tannins sont récapitulés ici.
Primo, les tannins sont responsables de la saveur astringente des aliments.
Secundo, les tannins provoquent la dénaturation des glycoprotéines, diminuant ainsi leur biodisponibilité et augmentant par conséquent la perte fécale d’azote. Ceci est dû :
– soit à la présence de complexes tannins-protéines ésistantr aux enzymes digestifs ;
– soit à l’inhibition non spécifique des enzymes (trypsine, alpha-amylase et lipase) par les tannins libres (HORIGOME et coll., 1998) ;
– soit à l’action des tannins sur la muqueuse digesti ve, induisant une augmentation des sécrétions.
Concernant les effets anti-enzymatiques, d’autres composés phénoliques anticarbohydrases inhibent l’alpha-amylase et l’alpha-glucosidase (FO NSEKA et coll., 2007 ; HOSSAIN et coll., 2008).
Tertio, un autre effet important des tannins découle de l’aptitude des polyphénols à complexer les ions métalliques di- et trivalents, causant leur indisponibilité, propriété qui peut toutefois avoir un effet bénéfique en cas de contamination par les métaux lourds.
Quarto, les tannins diminuent les disponibilités des vitamines B1 et B12. Les réserves hépatiques en vitamine A sont également touchées par l’absorption de tannins, mais ceci est en contraste avec le rôle de protecteur hépatique souvent constaté avec les tannins.

LES TOXIQUES DES ALIMENTS (DERACHE, 1986)

Les toxiques des aliments appartiennent à diverses familles chimiques qui forment une classe de substances nocives dont les effets non compensables par un apport supplémentaire de nutriments s’exercent sur l’organisme soit par une réactivité particulière, soit par mimétisme moléculaire vis-à-vis d’hormones ou d’acides aminés, soit par l’existence d’un terrain génétique favorisant l’apparition d’une pathologie déterminée.
Les principaux toxiques rencontrés dans les aliments d’origine végétale sont les alcaloïdes, les composés phénoliques, les glycosides toxiques teles lectines.

LES ALCALOÏDES

En tant que métabolites secondaires, les alcaloïdes sont très répandus dans le règne végétal. Ce sont des composés comportant un hétérocycle azoté, qui ont la propriété de former des sels et d’être amers. Certains d’entres eux sont doués d’activités biologiques importantes à cause de leur mimétisme hormonal et de leur intervention dans les réactions capitales du métabolisme cellulaire.

LES COMPOSES PHENOLIQUES

Les composés phénoliques constitués par les benzoquinones, les dérivés de l’acide phénolique et de l’acide hydroxycinnamique, les flavonoïdes, les lignines et les tannins (PRIGENT, 2005 ), regroupent à la fois des composés à activités pharmacologiques intéressantes, [antitumorale (HSEU et coll., 2004),antioxydante et hépato-protectrice (HSIAO et coll., 2003), antihistaminique (HOSSAIN et coll., 2008)], et à activités nocives. Pour ces dernières, ils agissent :
– soit, comme expliqué auparavant, en altérant le processus de la nutrition ;
– soit en provoquant des effets toxiques sur l’organisme. A titre d’exemples, le catéchol s’oxyde en des structures quinoniques qui participent au cycle de production du radical superoxyde et de peroxyde d’hydrogène admis comme mutagènes et cancérigènes ; et les isoflavones, qui en entrant en compétition avec le 17 β-oestradiol pour occuper le récepteur cytoplasmique de l’utérus, sont classés comme des ubstances à activité oestrogénique.

LES HETEROSIDES TOXIQUES

Les hétérosides ou glucosides sont des molécules nées de la condensation d’oses et de substances non glucidiques appelées génines. Parmiles glucosides toxiques, on distingue entre autres, les glucosides cyanogénétiques, les saponines et les lectines.

Les glucosides cyanogénétiques

Les glucosides cyanogénétiques sont des substancesd’origine végétale qui, à part leur activité goitrogène, libèrent de l’acide cyanhydrique (HCN), lequel est très toxique étant donné que sa dose létale est estimée à 0,5 à 3,5 mg/kg (BRADBURY, 1991). En outre, l’ingestion fréquente de petites quantités de cyanogène provoque une affection neurologique chronique chez l’homme (MONTGOMERY, 1980).
Sur le plan chimique, on distingue deux familles de glucosides cyanogénétiques selon qu’ils libèrent de l’acétone ou de l’aldéhyde benzoïque suite à leur hydrolyse.

Les saponines

Les saponines sont des glucosides issus de la combinaison chimique d’un sucre et d’un stéroïde, d’un stéroïde alcaloïde ou d’un triterpèn. Ce sont des composés tensioactifs et hémolytiques connus pour leurs propriétés aphrogèneet piscicide.

Les phytohémagglutinines ou lectines

Les phytohémagglutinines ou lectines sont des glycoprotéines d’origine végétale capables d’agglutiner les érythrocytes, et de se fixer sur les entérocytes à la surface des membranes des microvillosités. Leurs effets sur la croissance se manifestent surtout par une diminution de l’utilisation de l’azote, de la vitamine B12 et des calories de la ration. AYKROYD (1982) parle aussi d’une diminution de la qualité des protéinesingérées.
Pour conclure, les substances nocives des aliments sont de natures diverses, et affectent différemment l’organisme. A part celle des constituants nutritifs, l’analyse des substances nocives permet de mieux évaluer les qualités nutritonnelles des aliments et de préconiser ainsi de meilleures utilisations alimentaires dans le but de couvrir correctement le besoin nutritionnel.

Table des matières

INTRODUCTION GENERALE
PREMIERE PARTIE : POINT BIBLIOGRAPHIQUE
1. GENERALITES SUR LES ALIMENTS ET LA NUTRITION
2. LES COMPOSES NOCIFS DANS LES ALIMENTS
2.1. LES FACTEURS ANTINUTRITIONNELS
2.1.1. GENERALITES
2.1.2. CLASSIFICATION
2.1.2.1. Les inhibiteurs enzymatiques
2.1.2.2. Les substances interférant avec l’assimilation des éléments minéraux
2.1.2.2.1. Les antithyroïdiens
2.1.2.2.2. L’acide oxalique et les oxalates
2.1.2.2.3. L’acide phytique
2.1.2.3. Les substances antivitaminiques.
2.1.2.4. Les substances augmentant les pertes cataboliques
2.1.2.5. Les substances à activités polyvalentes
2.2. LES TOXIQUES DES ALIMENTS
2.2.1. LES ALCALOÏDES
2.2.2. LES COMPOSES PHENOLIQUES
2.2.3. LES HETEROSIDES TOXIQUES
2.2.3.1. Les glucosides cyanogénétiques
2.2.3.2. Les saponines
2.2.3.3. Les phytohémagglutinines ou lectines
3. GENERALITES SUR LES IGNAMES
3.1. BIOLOGIE GENERALE
3.2. PLACES ET UTILISATIONS DES IGNAMES DANS LE MONDE
3.2.1. PRODUCTION MONDIALE D’IGNAME
3.2.2. LES DIFFERENTES UTILISATIONS DES IGNAMES
3.2.2.1. Utilisations alimentaires
3.2.2.1.1. Valeur nutritive
3.2.2.1.2. Facteurs antinutritionnels
3.2.2.2. Utilisations autres qu’alimentaires
3.3. LES IGNAMES DE MADAGASCAR
3.3.1. LES ETUDES EFFECTUEES SUR LES IGNAMES DE MADAGASCAR
CONCLUSION
DEUXIEME PARTIE : ETUDE CHIMIQUE
1. INTRODUCTION
2. MATERIELS ET METHODES
2.1. MATERIELS
2.1.1. LES VEGETAUX
2.1.1.1. Classification
2.1.1.2. Noms vernaculaires
2.1.1.3. Données sur la récolte des échantillons
2.1.2. LES PRODUITS CHIMIQUES
2.2. METHODES
2.2.1. PREPARATION ET CONSERVATION DES MATERIELS D’ETUDE
2.2.1.1. Conservation des matériels frais
2.2.1.2. Préparation et conservation des matériels secs
2.2.2. METHODES DE PREPARATION DES EXTRAITS BRUTS
2.2.2.1. Extraction à froid
2.2.2.2. Extraction à chaud
2.2.3. METHODE DE CONCENTRATION
2.2.4. METHODES ANALYTIQUES
2.2.4.1. Méthodes de détection des grandes familles chimiques
2.2.4.1.1. Les alcaloïdes
2.2.4.1.2. Les flavonoïdes et les leucoanthocyanes
2.2.4.1.2.1. Les flavonoïdes
a) Test de WILSTATER ou test à la cyanidine
b) Test de WILSTATER modifié
2.2.4.1.2.2. Les leucoanthocyanes : Test de BATE-SMITH
2.2.4.1.3. Les tannins et les polyphénols
2.2.4.1.3.1. Test à la gélatine 1%
2.2.4.1.3.2. Test à la gélatine salée
2.2.4.1.3.3. Test au chlorure ferrique
2.2.4.1.4. Les triterpènes et les stéroïdes
2.2.4.1.4.1. Test de LIEBERMANN-BURCHARD
2.2.4.1.4.2. Test de SALKOWSKI
2.2.4.1.5. Les saponines.
2.2.4.1.6. Les composés cyanogénétiques
2.2.4.1.7. Les désoxyoses : test de KELLER-KILIANI
2.2.4.1.8. Les irridoïdes
2.2.4.2. Méthodes de dosage des facteurs antinutritionnels
2.2.4.2.1. Les oxalates
2.2.4.2.1.1. Extraction des oxalates
2.2.4.2.1.2. Précipitation des oxalates
2.2.4.2.1.3. Titration des ions oxalates
2.2.4.2.1.4. Expression des résultats
a) Etalonnage de la solution de permanganate
b) Détermination des concentrations en oxalates
c) Détermination des teneurs en oxalates
2.2.4.2.2. Le phytate
2.2.4.2.2.1. Extraction de l’acide phytique
2.2.4.2.2.2. Précipitation du phytate ferrique
2.2.4.2.2.3. Obtention de l’hydroxyde ferrique
2.2.4.2.2.4. Titration des ions ferreux
2.2.4.2.2.5. Expression des résultats
a) Détermination de la teneur en fer
b) Détermination de la teneur en phosphore phytique
c) Détermination de la teneur en phytate..
3. RESULTATS
3.1. FORME DES MATERIELS D’ETUDE
3.2. LES EXTRAITS BRUTS
3.3. COMPOSITION CHIMIQUE DES FEUILLES ET DES TUBERCULES
3.3.1. LES FAMILLES CHIMIQUES
3.3.1.1. Criblage phytochimique des feuilles
3.3.1.2. Criblage phytochimique des tubercules
3.3.1.3. Récapitulation des résultats de criblage phytochimique des feuilles et des tuberules d’ignames
3.3.2. TENEURS EN FACTEURS ANTINUTRITIONNELS..
3.3.2.1. Détermination des teneurs en oxalates
3.3.2.2. Détermination des teneurs en phytate
4. DISCUSSIONS
CONCLUSION
TROISIEME PARTIE : ETUDE BIOLOGIQUE
1. INTRODUCTION
2. MATERIELS ET METHODES
2.1. MATERIELS
2.1.1. LES ANIMAUX D’EXPERIMENTATION
2.1.2. LES MICROORGANISMES
2.1.3. LES MILIEUX DE CULTURE..
2.1.4. LES DISQUES D’ANTIBIOGRAMME
2.1.5. LES MATERIELS D’ETUDE
2.2. METHODES
2.2.1. METHODES DE PREPARATION DES MATERIELS D’ETUDE
2.2.1.1. Préparation des extraits bruts
2.2.1.2. Préparation des tubercules traités
2.2.1.2.1. La farine crue de tubercules
2.2.1.2.2. Le tubercule cuit
2.2.2. METHODES D’ETUDE DES EFFETS TOXIQUES SUR LES SOURIS
2.2.2.1. Estimation de la toxicité des extraits
2.2.2.2. Estimation de la toxicité des tubercules traités
2.2.3. METHODES D’ETUDE DES EFFETS SUR LES MICROORGANISMES
2.2.3.1. Stérilisation
2.2.3.2. Coloration de Gram
2.2.3.2.1. Principe
2.2.3.2.2. Mode opératoire
2.2.3.2.2.1. Préparation et fixation du frottis microbien
2.2.3.2.2.2. Coloration .
2.2.3.3. Etude de l’activité antimicrobienne des extraits par la méthode de diffusion
2.2.3.3.1. Principe
2.2.3.3.2. Mode opératoire
2.2.3.3.2.1. Repiquage des souches et préparation de l’inoculum
2.2.3.3.2.2. Ensemencement du milieu
2.2.3.3.2.3. Mise en culture et lecture des résultats
3. RESULTATS
3.1. ETUDE TOXICOLOGIQUE SUR LES SOURIS
3.1.1. EFFETS DES EXTRAITS
3.1.1.1. Administration par voie ip
3.1.1.1.1. Toxicité des extraits de poudre de feuilles
3.1.1.1.2. Toxicité des extraits de farine de tubercules
3.1.1.2. Administration par voie orale
3.1.2. EFFET DE L’ADMINISTRATION ORALE DES TUBERCULES TRAITES
3.2. EFFET DES EXTRAITS SUR LA CROISSANCE DES MICROORGANISMES
3.2.1. CARACTERISATION DES GERMES-TESTS
3.2.2. ACTIVITE ANTIMICROBIENNE
4. DISCUSSIONS
CONCLUSION
CONCLUSION GENERALE ET PERSPECTIVES D’AVENIR
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

Télécharger le rapport complet