Les strongyloses gastro-intestinales des ruminants

Les strongyloses gastro-intestinales des ruminants

Epidémiologie des strongyloses
Epidémiologie descriptive

Les strongyloses sont des maladies de pâturage rencontrées en été, en automne mais aussi en hiver pour les formes d’ostertagiose.

Répartition géographique
Les strongyloses ont une répartition ubiquiste et en France, toutes les régions d’élevage sont concernées.En zone tempérée, l’ostertagiose semble être la strongylose gastro-intestinale la plus
importante chez les bovins.

Prévalence
La prévalence varie en fonction de la catégorie d’animaux touchés.
Chez les bovins de première saison de pâture, les parasites les plus présents, par ordre décroissant, sont : Ostertagia sp, responsable de l’ostertagiose de type I, Cooperia sp et Nematodirus sp.
Chez les bovins de seconde saison de pâture, Ostertagia sp prédomine également. En revanche, en raison de l’immunité acquise en première saison d’herbe, les vers des genres Cooperia sp et surtout Nematodirus sp sont moins présents.

Epidémiologie analytique
Sources de parasites

La principale source de contamination à la mise à l’herbe est la quantité de larves résiduelle sur le pâturage (ce sont les larves trans-hivernantes) [18]. Cette quantité est directement corrélée aux conditions climatiques de l’hiver. Si l’hiver est doux, la quantité de larves passant l’hiver sera beaucoup plus importante que si l’hiver est froid et sec. A l’arrivée des animaux, il y a un recyclage rapide des larves trans-hivernantes qui sont issues du développement des œufs rejetés en fin de saison précédente et ayant passé l’hiver. Ces larves sont en général peu nombreuses mais le petit nombre qui se développe donnera des vers très prolifiques. La contamination du milieu extérieur est aussi due à l’excrétion d’œufs par les animaux parasités. En début de saison de pâture, les œufs peuvent provenir de vers adultes issus du réveil de larves en hypobiose. Au cours de la saison de pâture, il y a recyclage parasitaire et la source majeure de parasites est alors représentée par les animaux contaminés excréteurs d’une grande quantité d’œufs (principalement les premières saisons de pâture qui hébergent plus de vers). Il semble d’ailleurs important de noter qu’une grande proportion des vers est concentrée chez un petit pourcentage d’hôtes qui sont alors les plus forts contaminateurs de l’environnement. Cette contamination du milieu extérieur est donc fonction de la masse de matières fécales émises, de la densité d’œufs dans les fèces, de la charge animale à l’hectare et de la durée de pâturage.

Modalités d’infestation

La voie d’infestation est la voie orale. Seules les larves L3 sont infestantes et contaminent les bovins en étant ingérées avec un végétal contaminé.Les larves infestantes sont mobiles et se déplacent pour favoriser la rencontre avec leur hôte. Les larves L3 vivant sur leurs réserves, leur capacité de déplacement n’est pas illimitée. Elles effectuent des mouvements horizontaux ou verticaux dans la fine pellicule d’eau recouvrant la végétation à certaines heures en suivant la rosée. Elles montent le long des plantes humides dans la soirée et redescendent le matin. Elles suivent pour cela un hygrotropisme positif. De plus, elles répondent à un phototropisme et un géotropisme négatifs, c’est-à-dire qu’elles s’éloignent de la lumière trop forte et elles peuvent s’enfoncer dans le sol en hiver.Les larves L3 sont aussi dispersées passivement par différentes modalités. Par exemple, par temps pluvieux, les eaux de ruissellement peuvent augmenter la répartition des larves sur la prairie. La pluie ramollit les bouses et libère ainsi les larves emprisonnées par la coque sèche formée sur le dessus de la bouse. Les mouvements des L3 leurs permettent de sortir mais les distances parcourues sont toujours faibles. Certains hôtes paraténiques comme les vers de terre ou certains insectes coprophages participent également à répandre l’infestation des pâturages par portage passif des parasites. Enfin, le piétinement des bouses par les animaux (augmenté lors de surpâturage) a aussi une importance non négligeable dans l’extension de ces parasitoses. La gestion du pâturage joue donc un rôle primordial.

Equilibre entre vers adultes et larves inhibées

 Différentes observations ont montré qu’une perte d’adultes est rapidement compensée par la levée de l’inhibition de certaines larves enkystées qui se développent alors rapidement . Cet équilibre implique l’existence d’un mécanisme de feed-back complexe dépendant de l’immunité de l’hôte mais aussi de l’activité métabolique des larves ingérées.De plus, il semble que plus la quantité de larves ingérée est importante, plus l’inhibition est grande.

Table des matières

INTRODUCTION
Première partie : présentation des parasitoses étudiées
I. Les strongyloses gastro-intestinales des ruminants
A. Présentation des strongles gastro-intestinaux et de leur biologie
1. Systématique et morphologie
2. Mode de vie
a. Localisation
b. Nutrition
3. Cycle évolutif
• Phase externe
• Description
• Conditions de réalisation du cycle
b. Phase interne
• Description
• Le phénomène d’hypobiose
B. Epidémiologie des strongyloses
1. Epidémiologie descriptive
a. Répartition géographique
b. Prévalence
2. Epidémiologie analytique
a. Sources de parasites
b. Modalités d’infestation
c. Equilibre entre vers adultes et larves inhibées
d. Réceptivité de l’hôte
• Facteurs intrinsèques
• Facteurs extrinsèques
3. Epidémiologie synthétique
C. Interactions hôte-parasite
1. Rôle pathogène et physiopathologie.
• Action mécanique et irritative
• Action spoliatrice
• Action antigénique
• Perturbations métaboliques
2. La clinique
a. Les symptômes
b. Les conséquences zootechniques
3. Les lésions
4. Réponse immunitaire et mécanismes d’échappement
a. Réponse immunitaire de l’hôte contre les strongles gastro-intestinaux
• Généralités
• Variations de la réponse immunitaire en fonction de la localisation des strongles gastro-intestinaux
b. Les mécanismes d’échappement à la réponse immunitaire de l’hôte
D. Diagnostic
1. Diagnostic épidémiologique
2. Diagnostic clinique
3. Diagnostic de laboratoire
a. Coproscopie et coproculture
• Les coproscopies
• Les coprocultures
b. Les méthodes indirectes : les dosages sanguins
• Dosage du pepsinogène plasmatique
• Dosage de la gastrine sérique
• Sérologie Ostertagia
4. Diagnostic nécropsique
E. Méthodes de lutte et résistance
1. Les anthelminthiques
2. Plan thérapeutique
3. Prévention
a. Prophylaxie médicale
b. Gestion du pâturage
4. La résistance des strongles vis-à-vis des anthelminthiques
5. Ecotoxicité et méthodes alternatives
F. La dictyocaulose bovine à Dictyocaulus viviparus
1. Présentation du parasite
a. Importance
b. Morphologie et taxinomie
c. Mode de vie
d. Cycle évolutif
2. Epidémiologie
a. Epidémiologie descriptive
b. Epidémiologie analytique
c. Epidémiologie synthétique
3. Interactions hôte-parasites
a. Rôle pathogène
• Action mécanique et irritative
• Action favorisante des infections
• Action antigénique
b. Symptômes
c. Lésions
d. Réponse immunitaire et mécanisme d’échappement
4. Diagnostic
a. Diagnostic épidémiologique
b. Diagnostic clinique. 66 c. Diagnostic de laboratoire
• Méthode de Baermann
• Sérologie
d. Diagnostic nécropsique
5. Mesures thérapeutiques
a. Traitement
b. Prophylaxie
II. La fasciolose
A. Présentation du parasite et de sa biologie
1. Taxinomie et morphologie
2. Mode de vie
3. Cycle évolutif
a. Phase externe : passage par le milieu extérieur et chez l’hôte intermédiaire
• Description
• Conditions d’humidité et de température
b. Phase interne : chez l’hôte définitif
B. Epidémiologie de la fasciolose
1. Epidémiologie descriptive
a. Répartition géographique
b. Prévalence
c. Espèces affectées
2. Epidémiologie analytique
a. Sources de parasites
• L’hôte intermédiaire. 76 • Les animaux infestés
b. Modalités d’infestation
c. Réceptivité et sensibilité
d. Facteurs de risque
• Présence de « gîtes à limnées »
• Durée de pâturage et conduite d’élevage
• Facteurs individuels
3. Epidémiologie synthétique
C. Interactions hôte-parasite
1. Rôle pathogène
a. Action mécanique et traumatique
b. Action spoliatrice
c. Action toxique
d. Action favorisante des infections
e. Altérations métaboliques
2. La clinique
a. Les symptômes
b. Les conséquences zootechnique
3. Les lésions
4. Réponse immunitaire de l’hôte contre Fasciola hepatica
a. Généralités
b. Les effets de la réponse immunitaire
c. Différence ovins-bovins
D. Diagnostic
1. Diagnostic épidémiologique
2. Diagnostic clinique
3. Diagnostic de laboratoire
a. La méthode directe : la coproscopie
b. La méthode indirecte : dosages sanguins
4. Diagnostic nécropsique
E. Méthodes de lutte et résistance
1. Les molécules antiparasitaires
2. Plan thérapeutique
3. Prévention
4. Résistance des douves aux molécules antiparasitaires
III. La paramphistomose
A. Présentation du parasite et de sa biologie
1. Le parasite : Paramphistomum daubneyi et sa place dans la systématique
2. Mode de vie et nutrition
a. Localisation
b. Nutrition. 96
3. Cycle évolutif
a. Phase externe du cycle : passage par un hôte intermédiaire
• Description
• Conditions d’humidité et de température
b. Phase interne : chez l’hôte définitif
B. Epidémiologie
1. Epidémiologie descriptive
a. Répartition géographique
b. Prévalence. 100 c. Espèces affectées
2. Epidémiologie analytique. 100 a. Source de parasite
• Les hôtes intermédiaires
• Les animaux parasités
b. Modalités d’infestation
c. Facteurs de risque
• Présence de « gîtes à limnées » 101 • Répartition saisonnière du parasite
• Durée de pâturage et conduite d’élevage
• Rôle de la race
• Facteurs individuels
3. Epidémiologie synthétique
C. Interaction hôte-parasite
1. Rôle pathogène
a. Rôle des formes immatures
b. Rôle des parasites adultes
2. La clinique
a. La forme aigue
b. La forme chronique
3. Les lésions
4. Réponse immunitaire de l’hôte
D. Diagnostic
1. Diagnostic épidémiologique
2. Diagnostic clinique
3. Diagnostic de laboratoire
4. Diagnostic nécropsique
E. Moyens de lutte
1. Traitement
2. Prophylaxie
3. Résistance des paramphistomes aux molécules antiparasitaires
Deuxième partie : présentation du Marais poitevin et de ses marais communaux. 110
I. Le Marais poitevin
A. Formation du Marais poitevin
B. Géographie
C. Un milieu naturel
1.Avec des occupants domestiques
2.… et des occupants sauvages
D. Topographie, géologie
E. L’eau : un élément indissociable du Marais poitevin
F. Le climat
G. Les différents marais
1.Les « marais mouillés »
2.Les « marais desséchés »
3.Les marais intermédiaires
H. Le marais aujourd’hui et son évolution
I. Le Parc Interrégional du Marais Poitevin
1.Historique et création
2.Ses rôles et son action
3.Les structures partenaires
II. Les marais communaux
A. Historique, évolution et rôles
B. Leur fonctionnement
C. Leur gestion et leur financemen
Troisième partie :enquête sur les endoparasites des bovins au sein de trois
marais communaux du Marais poitevin
I. But de l’étude
II. Lieu, animaux et périodes de l’étude
A. Marais de Lairoux
1. Présentation
2. Les animaux de l’étude
3. Les périodes de prélèvement
B. Marais des Magnils-Reigniers
1. Présentation
2. Les animaux de l’étude
3. Les périodes de prélèvement
C. Marais de Montreuil
1. Présentation
2. Les animaux de l’étude
3. Les périodes de prélèvement
D. Enquête malacologique
III. Matériel et méthode
A. Les prélèvements
1. Les matières fécales
2. Le sang
3. Les mollusques
B. Les analyses
1. Les coproscopies
2. Dosage du pepsinogène plasmatique
3. Les sérologies Fasciola hepatica
4. Remarque
IV. Résultats
A. Marais de Lairoux
1. Infestations par les strongles gastro-intestinaux
a. Les coproscopies
b. Dosage du pepsinogène sanguin
c. Analyse statistique
2. Infestation par les trématodes
a. Infestation par Fasciola hepatica
b. Infestation par les paramphistomes
B. Marais des Magnils-Reigniers
1. Infestations par les strongles gastro-intestinaux
a. Les coproscopies
b. Dosage du pepsinogène
c. Analyse statistique
2. Infestation par les trématodes
a. Infestation par Fasciola hepatica
b. Infestation par les paramphistomes
c. Enquête malacologique
C. Marais de Montreuil
1. Infestations par les strongles gastro-intestinaux
a. Les coproscopies
b. Dosage du pepsinogène
c. Analyse statistique
2. Infestation par les trématodes
a. Infestation par Fasciola hepatica
b. Infestation par les paramphistomes
c. Enquête malacologique
V. Discussion
A. Existence d’une contamination initiale
B. Interprétation et niveau de contamination par les strongles gastro-intestinaux
en 2006
C. Importance des trématodoses
D. Influence des conditions climatiques
E. Action du bolus antiparasitaire
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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