Soutenance mémoire
La sténose hypertrophique du pylore se définit comme un épaississement progressif des fibres musculaires du pylore. Cette hypertrophie intéresse une zone anatomique bien délimitée, qui va de la portion terminale de l’antre gastrique jusqu’au duodénum (1).
C’est une cause fréquente de vomissements chez le nourrisson. Cette pathologie d’étiologie discutée, touche une naissance sur 500 (2). C’est une affection prédominante chez la race blanche, moins fréquente chez la race noire et quasi inexistante chez les Asiatiques .
Si dans les pays occidentaux, les différents aspects de la prise en charge de la sténose hypertrophique du pylore ont fait l’objet de très nombreuses publications, pendant longtemps, l’Afrique est restée en marge de l’étude de cette affection .
RAPPELS ANATOMIQUES
Topographie du pylore
Le pylore se trouve dans l’étage sus-mésocolique de l’abdomen. Il est situé sur le flanc droit de la première vertèbre lombaire (L1). C’est un canal circulaire, épais, mesurant quatre à six centimètres de longueur, permettant le passage progressif du contenu gastrique.
Il se projette en avant sur l’extrémité antérieure du huitième cartilage costal droit. Il est entièrement entouré de péritoine.
Le pylore est relativement mobile et entre en rapport avec :
– en avant : le lobe carré du foie
– en arrière : l’extrémité droite de l’arrière cavité des épiploons
– en haut : le pars flaccida du petit épiploon
– en bas : l’extrémité droite du ligament gastro-colique .
Description du pylore
Le pylore vient du mot grec «puloros» signifiant le portier. C’est la zone de passage entre l’antre gastrique et le duodénum. Le pylore est marqué en surface par le sillon pyloro-duodénal. A l’intérieur il est muni d’un repli muqueux appelé valvule pylorique. Il a une direction oblique en haut, en arrière et à droite. La musculature est organisée en un sphincter .
Vascularisation et innervation du pylore
La vascularisation artérielle du pylore est assurée par des petites artérioles, perpendiculaires à l’axe, branches de l’artère pylorique en haut, et de l’artère gastroépiploique droite en bas. La vascularisation veineuse est assurée par les veines pyloriques, satellites des artères, et tributaire du tronc porte. Les lymphatiques dépendent du groupe de l’hépatique et de la coronaire stomachique.
L’innervation est double : le sympathique provenant du plexus solaire, le parasympathique provenant des pneumogastriques.
RAPPEL HISTOLOGIQUE
Le pylore comporte quatre tuniques. De l’intérieur vers l’extérieur, on distingue :
– la muqueuse : couche la plus interne. Elle forme la valvule pylorique qui s’arrête net au duodénum et forme extérieurement un discret sillon circulaire.
– la sous muqueuse formée d’un tissu conjonctif dense contenant un important réseau vasculaire et un plexus nerveux : le plexus de Meissner
– la musculeuse qui est très épaisse. Cette musculeuse comprend trois couches :
● la plus interne est oblique
● la couche moyenne est circulaire
● la couche externe est longitudinale.
Le tissu conjonctif entre les différentes bandes musculaires lisses contient le plexus d’Auerbach.
– la séreuse est formée de mésothélium avec un chorion riche en adipocytes.
La particularité du pylore relève du fait qu’il constitue une zone de transition entre l’estomac et le duodénum. Le pylore est marqué par une saillie importante de la musculeuse réalisant l’anneau pylorique. Du coté duodénal, la muqueuse est hérissée de villosité et la sous muqueuse occupée par les glandes de Brunner. Du coté de l’estomac, l’épithélium est de type glandulaire ; Au fur et à mesure que l’on se rapproche du duodénum, le feuillet glandulaire forme de nombreuses invaginations de plus en plus profondes. Ce feuillet est remplacé par un épithélium qui, au lieu de s’invaginer dans le chorion, s’évagine et entraîne les premières villosités intestinales. Au delà de la saillie musculaire, les glandes gastriques devenues glandes pyloriques franchissent la muscularis mucosae et se retrouvent dans le chorion de la muqueuse et de la sous muqueuse.
Plus loin, ces glandes sont remplacées par celles de Lieberkuhn au niveau de chorion et celles tubulo-acineuses de Brunner au niveau de la sous muqueuse.
PHYSIOPATHOLOGIE
Les vomissements du nourrisson atteint de la sténose hypertrophique du pylore entraînent une suppression des apports alimentaires normaux, et une perte continuelle des secrétions digestives gastriques. Ces dernières sont d’autant plus importantes qu’elles proviennent d’un antre hyperstimulé par la stase gastrique. La gastrine sécrétée en excès provoque des perturbations hydro-électrolytiques et métaboliques.
Le premier élément biologique caractéristique est une déshydratation cellulaire avec une alcalose métabolique. Cette situation se constitue en deux phases : Tout d’abord une déshydratation extra cellulaire avec création de l’alcalose métabolique. Il y a une perte hydrique, chlorée et acide, ceci explique la déshydratation extra cellulaire, l’hypochlorémie et l’alcalose métabolique. Les bicarbonates extra cellulaires en excès sont éliminés dans les urines sous forme de sels sodique et potassique, la kaliémie et la natrémie étant au départ conservées. La deuxième phase, conséquence de la précédente correspond à l’entretien de l’alcalose métabolique. Il existe un seuil rénal de réabsorption des bicarbonates de 21mmol/ l chez les nourrissons. Si la concentration en ion bicarbonate dans l’infiltrat glomérulaire dépasse ce seuil, les bicarbonates en excès ne sont plus éliminés. Cette rétention en ions alcalins au niveau du rein entretient ensuite l’alcalose métabolique. Au total, il existe une déshydratation avec alcalose métabolique, hypochlorémie, hypokaliémie et natrémie subnormale.
L’alcalose métabolique entraîne des conséquences importantes comme l’hypoventilation alvéolaire responsable de bradypnée ou d’apnée compensatoire du nourrisson en pré ou per opératoire. L’hypovolémie entraîne une insuffisance rénale.
Les désordres nutritionnels conséquences de la sous alimentation comportent :
– Une anémie liée à la fois à une carence en fer, et aussi aux saignements digestifs surtout œsophagiens par reflux et vomissements répétés.
– Une diminution des défenses immunitaires avec les complications infectieuses associées.
– Une hypoprothrombinémie par défaut de vitamine K et les risques hémorragiques que cela implique.
– Enfin, une diminution du capital protidique, lipidique et glucidique .
|
Table des matières
INTRODUCTION
Première partie : RAPPELS
I- RAPPELS ANATOMIQUES
1- Topographie du pylore
2- Description du pylore
II- RAPPELS HISTOLOGIQUES
III- PHYSIOPATHOLOGIE
IV- ANATOMIE PATHOLOGIE
1- Aspect macroscopique du pylore
2-Aspect microscopique du pylore
V- RAPPELS NOSOGRAPHIQUES
1- Clinique
2- Examens paracliniques
2-1- Imagerie
a) Radiographie de l’abdomen sans préparation (A.S.P)
b) Transit oeso-gastro-duodénal (T.O.G.D)
c) Échographie abdominale
2-2- Biologie
3- Traitement
3-1- But
3-2- Moyens et indications
a) Moyens médicaux
b) Chirurgie
3-3- Évolution
Deuxième partie. NOTRE TRAVAIL
I- PATIENTS ET METHODE
1- Population d’étude
2- Paramètres étudiés
II-RESULTATS
1- Prévalence
2- Age
3- Sexe
4- Ethnie et région de provenance
5- Etiopathogénie
6- Antécédents
6-1- Modalité de l’accouchement
6-2- Age gestationnel
6-3- Poids de naissance
6-4- Rang de naissance
6-5- Parité de la mère
6-6- Les maladies rencontrées par la mère pendant la grossesse
7- Clinique
7-1- Intervalle libre
7-2- Symptômes révélateurs
7-3- Poids à l’entrée
8- Examens paracliniques
8-1- Radiographie de l’abdomen sans préparation (A.S.P)
8-2- Échographie abdominale
8-3- Transit oeso-gastro-duodénal (T.O.G.D)
8-4- Biologie
9- Traitement
9-1- Réanimation
9-2- Chirurgie
10- Évolution
11- Durée de l’hospitalisation
12- Coût de la prise en charge
Troisième partie : COMMENTAIRES ET DISCUSSION
1-Historique
2-Fréquence
3- Age
4- Sexe
5- Ethiopathogénie
6- Anatomopathologie
7- Ethnie et région de provenance
8- Antécédents de la mère
8-1 Parité
8-2- Tabagisme
9- Antécédents de l’enfant
9-1- Age gestationnel
9-2- Poids à la naissance
9-3- Rang de naissance
10- Saison d’apparition
11- Clinique
11-1- Intervalle libre
11-2- Délai de consultation
11-3- Symptômes révélateurs
12- Examens paracliniques
12-1- Échographie abdominale
12-2- Radiographie de l’abdomen sans préparation (A.S.P)
12-3- Transit oeso-gastro-duodénal (T.O.G.D)
12-4- Biologie
13- Traitement
13-1- Réanimation
13-2- Chirurgie
13-3- Autres traitements
14- Évolution
15- Durée d’hospitalisation
16- Coût de la prise en charge
17- Limites
18- Suggestions
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
