Les spondylodiscites et épidurites non tuberculeuses

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La vascularisation de la moelle

La vascularisation de la moelle est assurée par un apport artériel et un drainage veineux. Il n’y a pas de drainage lymphatique.

La vascularisation artérielle 

Les artères superficielles de la moelle sont disposées en 3 systèmes verticaux, anastomosés entre eux par un réseau horizontal péri-médullaire.
L’artère spinale ventrale née de la réunion des 2 branches des 2 artères vertébrales au niveau de la limite supérieure de la moelle épinière chemine le long de la fissure médiane ventrale (Figure 4).
L’alimentation artérielle au dessus de D3 est assurée dans la région cervicale par les vaisseaux issus de l’artère sub-clavière (tronc thyro et cervico-intercostal) et en dessous de cette limite par des vaisseaux de l’aorte descendante (artères intercostales, lombaires et sacrées).
Les vaisseaux donnent de chaque côté un rameau spinal, qui traverse le foramen intervertébral pour se diviser en branches radiculaires, ventrales et dorsales, à partir des artères radiculaires disposées depuis l’époque embryonnaire d’une manière segmentaire et par couple. Elles atteignent plus tard la moelle épinière par 5 à 8 branches ventrales ainsi que 4 à 8 rameaux dorsaux de manière bilatérale et à des hauteurs différentes, les autres rameaux alimentent les ganglions spinaux, les racines ventrales et dorsales ainsi que les méninges de la moelle épinière.
La moelle lombaire est alimentée par une artère ventrale plus volumineuse, la grande artère radiculaire (artère d’ADAMKIEWICZ) qui accompagne en général la 2eme racine lombaire à droite ou à gauche et qui se divise au niveau de la moelle épinière en 2 branches ascendante et descendante.
L’artère spinale postéro-latérale chemine comme une chaîne anastomotique dans le sens longitudinal, dans l’angle formé par les racines dorsales et le cordon latéral. Le sang circule entre les 2 vaisseaux nourriciers de la chaîne anastomotique partiellement dans des directions opposées.
L’alimentation artérielle des structures internes de la moelle épinière est assurée par des artères sulco-commissurales de l’artère spinale ventrale ainsi que le rameau pénétrant de l’artère spinale postéro-latérale et de la vaso-corona. Ces vaisseaux sont des artères terminales.
Les cordons dorsaux et les cornes dorsales sont alimentés par les 2 artères spinales dorsales.

La vascularisation veineuse

Les veines intramédullaires et périmédullaires (assurant le drainage de la moelle) et les veines radiculaires pures (assurant le drainage des racines du ganglion rachidien a la moelle) rejoignent les veines spinales longitudinales de la face ventrale et dorsale de la moelle à partir desquelles le sang quitte le secteur intradural par les veines médulloradicullaires pour rejoindre les veines épidurales [9]. Ces plexus veineux épiduraux communiquent dans les régions lombaire et thoracique avec la veine cave, dans la région cervicale avec la veine vertébrale et à travers le trou occipital avec le plexus basilaire intracrânien. Les veines spinales antérieures et postérieures se drainent également directement, en haut vers les sinus crâniens, en bas dans la veine du filum.
Les veines spinales- jusqu’à leur passage à travers de la dure mère -ne présentent pas de valvules [40].

Les méninges rachidiennes 

À l’intérieur du canal rachidien, la moelle épinière est recouverte des enveloppes de tissus conjonctifs : les méninges rachidiennes.
De l intérieur vers l’extérieur on distingue 3 types de méninges :
¾ la pie mère ;
¾ l’arachnoïde ;
¾ et la dure mère : la plus externe, adhérente à l’os qu’au niveau du trou occipital et séparée du revêtement périostique du canal rachidien par l’espace épidural qui contient du tissu adipeux des veines et des vaisseaux lymphatiques constituant un matelat mobile qui suit les mouvements de la tête et de la colonne vertébrale (Figure 5). À son extrémité caudale elle forme le sac dural (important pour le prélèvement du LCR).

PHYSIOLOGIE DE LA MOELLE

La moelle peut être considérée comme un lieu de transit des voies afférentes et efférentes. Les structures encéphaliques sont en liaison avec les divers étages de la moelle et les fibres nerveuses qui réalisent ces connexions se regroupent en faisceaux :
ƒ Les faisceaux ascendants transportent des informations sensitives provenant de la périphérie et destinées aux centres encéphaliques ;
ƒ Par contre, les faisceaux descendants transportent des informations motrices provenant de l’encéphale et destinées à la musculature squelettique et aux muscles lisses.
La substance blanche est constituée de fibres à myéline individualisées selon le type d’informations véhiculées en faisceaux moteurs (voies descendantes), faisceaux sensitifs (voies ascendantes) et des voies d’association qui établissent des liaisons entre les différents étages de la moelle et qui jouent un rôle important dans la propagation des mouvements réflexes [26].
La substance grise est constituée de cellules nerveuses, de prolongements myéliniques, de synapses et en trois parties : l’une antérieure motrice, comprend la majeure partie des cornes antérieures; la seconde est sensitive, elle est constituée en majorité par les cornes postérieures; et la troisième est végétative et se situe dans la commissure grise.
Sur le plan physiologique, l’influx sensitif gagne la moelle par l’intermédiaire des fibres afférentes. La racine conduit les différents influx sensitifs captés à la périphérie par les récepteurs de la sensibilité vers la moelle. Chaque racine tient sous sa dépendance l’innervation sensitive d’une zone cutanée : le dermatome dont l’exacte topographie en bandes a été établie [37].
La racine antérieure contient les fibres motrices et les fibres cholinergiques ou adrénergiques de conduction végétative.
Les différentes fibres motrices d’une racine se rendent à des muscles de fonctionnement différent. En outre chaque muscle reçoit des fibres de deux ou plusieurs racines voisines.
L’arc réflexe formé par la réunion de neurones des divers étages passe quelque fois par une seule racine. L’étude combinée de la sensibilité et des réflexes permet d’affiner sans crainte d’erreur le niveau lésionnel [37].
Dans la pratique, il est important de préciser les correspondances entre le segment médullaire lésé et le niveau où devra porter la laminectomie. Ceci s’obtient en utilisant les lois de CHIPPAULT.
Les rapports vertébro-médullaires sont dominés par la croissance inégale du canal osseux et de l’axe médullaire qui entraîne une ascension apparente des structures par rapport aux segments vertébraux. La limite inférieure se trouve chez l’homme au niveau de la première apophyse lombaire, chez la femme au niveau de la dexième apophyse, chez l enfant au niveau de la troisième apophyse. Pour obtenir le niveau vertébral correspondant à la limite supérieure des symptômes neurologiques, il faut retrancher 1 à la région cervicale, 2 à la région dorsale supérieure, 3 entre D6 et D11; la partie inférieure de la 11eme apophyse dorsale, l’espace inter-épineux sous-jacent et la 12eme apophyse répondent aux dernières paires lombaires, l’espace sous-jacent aux métamères sacrées.
Chez l enfant, il convient de modifier légèrement la formule; il faut retrancher 3 de D2 à D4 et 4 de D4 à D9 [16].

PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPRESSIONS MEDULLAIRES

Le canal vertébral est un espace inextensible. Tout processus expansif à ce niveau est susceptible de déterminer des lésions médullaires soit par compression directe, soit indirectement par ischémie artérielle ou gêne au retour veineux. La compression peut être extradurale (rachidienne ou épidurale) ou intradurale (extra ou intramédullaire).
Le point de départ de la compression médullaire peut être :
¾ Extra-rachidien : la tumeur pénétrant dans le canal rachidien par un trou de conjugaison élargi (neurinome en sablier) ou érodant progressivement un corps vertébral tel un anévrisme de l’aorte ;
¾ Rachidien : tumeur primitive du corps vertébral, cancer métastatique, ostéoarthrite tuberculeuse, ou le rôle des lésions associées (pachyméningites, fongosités, abcès) sont souvent plus importants que la lésion elle-même ;
¾ Epidural ou extra-dural : certaines tumeurs primitives ou certaines épidurites ;
¾ Intra-dural extra-médullaire : au dépens des méninges, des racines et des vaisseaux ;
¾ Intra-médullaire : tels les astrocytomes, les épendymomes [16] (Figure 6).
La sémiologie s’installe le plus souvent de manière progressive. Elle dépend du siège de la compression en hauteur et en largeur:
– le syndrome rachidien inconstant exprime les réactions musculo-ligamentaires de voisinage, plus rarement l’atteinte osseuse concomitante ;
– le syndrome lésionnel inconstant a une expression métamérique de grande valeur localisatrice en hauteur ;
– le syndrome sous lésionnel constant traduit l’interruption fonctionnelle des longues voies nerveuses, ascendantes sensitives et descendantes motrices.
L’importance et la topographie des troubles sensitifs et pyramidaux dépendent de la localisation de la compression en largeur.
L’ischémie de la moelle épinière ou d’une racine peut aggraver brutalement le tableau de façon irréversible, soit vers le bas le plus souvent, soit vers le haut par compression d’une artère radiculaire. Les lésions intradurales ont un faible retentissement vasculaire alors que les lésions extradurales, notamment les coulées épidurales, peuvent avoir un retentissement plurisegmentaire.
Les lésions vasculaires sont également plus importantes à l’étage dorsal où les réseaux de suppléance sont limités [18,36].

Evolution des manifestations cliniques 

Phase de début

Le tableau clinique est pauvre. On peut retrouver un syndrome lésionnel frustre avec surtout des troubles sensitifs subjectifs: essentiellement des douleurs radiculaires, parfois un signe de L’Hermitte (douleurs en éclairs irradiant le long de la colonne vertébrale jusqu’aux membres inférieurs lors de la flexion du cou). Mais une fois que ces troubles sensitifs subjectifs sont constituées et que les troubles moteurs sous lésionnels sont apparus, on va décrire schématiquement 4 stades évolutifs successifs.

Stade de parésie spasmodique:

L’atteinte motrice est minime, il peut s’agir d’une simple fatigabilité à la marche, s’aggravant progressivement plus ou moins vite avec réduction du périmètre de la marche.
Par contre, on notera déjà un syndrome d’irritation pyramidale avec une hypertonie, hyperréflexie ostéo tendineuse, et un signe de Babinski.
Les troubles sensitifs sont discrets, tout au plus on notera une atteinte de la sensibilité profonde proprioceptive.
A ce stade le syndrome lésionnel est complet.

Stade de parésie hyperspasmodique:

A l’hypertonie qui est majeure s’associe une faiblesse musculaire évidente, révélée par la manoeuvre de Barre- Mingazini. Les troubles de la sensibilité sont nets, les troubles sphinctériens s’installent, à type de rétention urinaire.

Stade de plégie flasco-spasmodique:

La diminution de la force musculaire est totale, l’hypertonie est moindre. Les réflexes sont moins vifs, le signe de Babinski moins évident; les troubles de la sensibilité sont évidents, les troubles sphinctériens et neurovégétatifs sont installés de même que les troubles trophiques.

Stade de plégie flasque:

Il traduit un syndrome de section médullaire. La paralysie est totale. Les réflexes d’automatismes médullaires apparaissent alors.
Cette évolution progressive constitue pour les compressions médullaires un élément essentiel opposant l’étiologie compressive et tumorale à l’étiologie vasculaire.
Parfois, l’évolution va se faire avec une brutalité telle qu’elle fait penser à un syndrome ischémique, secondaire à une compression d’un vaisseau médullaire. Dans ce cas le tableau clinique est celui d’une paralysie flasque avec abolition des réflexes.
Lorsqu’elle est bien caractérisée, la triple sémiologie, lésionnelle, sous lésionnelle, rachidienne rend aisée le diagnostic de compression médullaire, mais l’ensemble est loin d’être toujours aussi caractéristique. Le syndrome sous lésionnel (paraplégie progressive) ou le syndrome lésionnel (névralgie radiculaire) peuvent être longtemps une manifestation isolée. Aussi, de nombreuses variantes qui résultent du siège de la compression par rapport à la moelle, aussi bien sur le plan transversal qu’en hauteur peuvent se voir.

Formes cliniques

Formes topographiques en largeur:

Les compressions antérieures

Les lésions antérieures se présentent sous une forme motrice pure pouvant en imposer pour une maladie de Charcot. Le syndrome lésionnel se traduit par une paralysie avec amyotrophie et fasciculations, associé à un syndrome sous-lésionnel sous la forme d’une paraparésie spastique. De plus, ces lésions peuvent être responsables d’accidents ischémiques dans le territoire spinal antérieur.

Les compressions postérieures

Elles touchent électivement les cordons postérieurs de la moelle. Elles donnent précocement des troubles de la sensibilité profonde associés à des douleurs de type cordonal postérieur.

Les compressions latéro-médullaires 

L’atteinte prédominante d’une moitié de la moelle peut se traduire par un syndrome de Brown-Séquard plus ou moins net. Il se traduit cliniquement par:
– des troubles moteurs et de la sensibilité profonde du côté de la compression.
– des troubles de la sensibilité épicritique et thermoalgésique du côté opposé à la compression.

Les compressions intramédullaires

Les lésions centromédullaires peuvent entraîner un syndrome lésionnel se traduisant sous la forme d’un déficit sensitif suspendu et dissocié typiquement syringomyélique. [1, 18, 20,37]

Formes topographiques en hauteur:

Les compressions de la moelle cervicale haute 

Elles ont une particularité de provoquer une tétraplégie spasmodique. Les lésions cervicales se développant au voisinage du trou occipital peuvent s’accompagner :
9 d’un syndrome sus lésionnel comportant:
– une hydrocéphalie par blocage de l’évacuation du liquide céphalorachidien (LCR)
– un trouble de la sensibilité de la face dans le territoire du nerf ophtalmique ou du nerf mandibulaire.
9 d’un syndrome lésionnel se traduisant par :
des signes de compression du phrénique (hoquet, paralysie d’un hémi diaphragme) et la compression du spinal médullaire (paralysie du muscle sterno-cléidomastoïdien, paralysie du muscle trapèze).

Les compressions de la moelle cervicale basse (C5-D1)

Elles se traduisent par une paralysie et un syndrome radiculaire des membres supérieurs dont l’analyse fournit de précieuses indications topographiques.
On peut décrire:
– Un syndrome lésionel C5 : la douleur irradie de la base de la nuque suit l’axe de l’avant bras et du bras à la face palmaire et s’arrête en dehors à la naissance du poignet. Le déficit moteur touche l’abduction et la rotation externe de l’épaule. Le réflexe bicipital est diminué ou aboli.
– Un syndrome lésionnel C6 : la douleur et l’hypoesthésie intéressent la face antérieure du bras et de l’avant bras, débordant sur leurs faces dorsale et palmaire. Le déficit moteur touche la flexion du coude, la prosupination de l’avant bras. Le réflexe stylo radial est diminué ou aboli.
– Un syndrome lésionnel C7: la douleur et l’hypoesthésie concernent la face postérieure de l’épaule, la face dorsale de l’avant bras, la face palmaire et dorsale de l’index et du médius.
Le déficit moteur touche l’extension du coude, du poignet et des doigts. Le réflexe tricipital est diminué, aboli ou inversé.
– Un syndrome lésionnel C8: le déficit moteur touche les petits muscles de la main (mouvement du pouce, abduction des doigts). Le réflexe cubito-pronateur est atteint.
– Un syndrome lésionnel D1: la douleur irradie du manibrium sternal et se prolonge à la face antérieure du bras et de l’avant bras dont elle parcourt la moitié inférieure pour se terminer au niveau des plis du poignet. Le déficit est similaire à l’atteinte C8.

Les Compressions de la moelle dorsale

Elles sont les plus fréquentes et sont responsables de douleurs thoracoabdominales en ceinture et de paraplégie. En effet, lorsque l’atteinte se situe au niveau thoracique, la douleur peut être ressentie comme si elle ceinturait le thorax, toutefois, lorsque l’atteinte se situe au niveau thoracique inférieur, la douleur peut être perçue à l’hémiabdomen supérieur. Elle peut alors être malencontreusement confondue avec une douleur d’origine viscérale [3,5].
L’abolition élective d’un réflexe cutané abdominal peut être un élément de localisation. Le niveau sensitif quand il est retrouvé constitue un bon repère clinique : le mamelon correspond au métamère D4, l’apophyse xyphoïde au métamère D6, l’ombilic au métamère D9 [27].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I.HISTORIQUE
II-ANATOMIE DE LA MOELLE
1-Anatomie descriptive
1.1-Configuration externe
1.2-Configuration intérieure
2-Vascularisation de la moelle
2.1-La vascularisation artérielle
2.2-La vascularisation veineuse
3-Les méninges rachidiennes
III-PHYSIOLOGIE DE LA MOELLE
IV-PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPRESSIONS MEDULLAIRES
V-DIAGNOSTIC
1-Signes cliniques
1.1-Le syndrome lésionnel
1.2-Le syndrome sous lésionnel
1.3-Le syndrome rachidien
2-Evolution des manifestations cliniques
2.1-Phase de début
2.3-Stade de parésie hyperspasmodique
2.4-Stade de plégie flascospasmodique
2.5-Stade de plégie flasque
3-Formes cliniques
3.1-Formes topographiques en largeur
3.1.1-Les compressions antérieures
3.1.2-Les compressions postérieures
3.1.3-Les compressions latéromédullaires
3.1.4-Les compressions intramédullaires
3.2-Formes topographiques en hauteur
3.2.1-Les compressions de la moelle cervicale haute (C1-C4)
3.2.2-Les compressions de la moelle cervicale basse (C5-D1)
3.2.3-Les compressions de la moelle dorsale
3.2.4-Les compressions du cône terminal
3.2.5-Atteinte de la queue de cheval
3.3-Formes évolutives : compressions aigues
4-EXAMENS COMPLEMENTAIRES
4.1-Biologie
4.2-Etude du L.C.R
4.3-Radiographie standard
4.4-IRM
4.5-Myélographie
4.6-Scanner en haute résolution
5-DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
5.1-Lésions extradurales
5.1.1-Les processus infectieux
5.1.1.1-La spondylodiscite tuberculeuse
5.1.1.2-Les spondylodiscites et épidurites non tuberculeuses
5.1.2-Les tumeurs osseuses
5.1.2.1-Les tumeurs primitives du rachis
a) Les tumeurs primitives malignes du rachis
b) Les tumeurs primitives bénignes du rachis
5.1.2.2-Les tumeurs secondaires et les épidurites métastatiques
5.1.3-Les discopathies et la discathrose
5.2-Les lésions intradurales extramédullaires
5.2.1-Les neurinomes rachidiens
5.2.2-Les méningiomes
5.2.3-Les autres lésions intradurales extramédullaires
5.3-Les lésions intramédullaires
5.3.1-Les tumeurs gliales
a. L’épendymome
b. L’astrocytome
c. L’oligodendrogliome
5.3.2-Les autres tumeurs intramédullaires
VI-TRAITEMENT
1-Buts
3-Indications
4-Résultats
VII-PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I. METHODOLOGIE
1-Objectifs
2-Cadre d’étude
3-Type d’étude
4-Critères d’inclusion
5-Critères d’exclusion
6-Description du questionnaire
7-Traitement des données
II. RESULTATS
1-ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
1.1-Age
1.2-Sexe
1.3-Ethnie
1.4-Situation matrimoniale
1.5-Profession
1.6-Les antécédents
2-DONNEES CLINIQUES
2.1-Mode d’installation
2.3-Délai de consultation
2.4-Période d’état
2.4.1-Les signes rachidiens
2.4.2-Les signes sensitifs
2.4.2.1-Les signes sensitifs subjectifs
2.4.2.2-Les signes sensitifs objectifs
2.4.3-Déficit moteur
2.4.4-Les troubles sphinctériens
2.4.5-Les signes associés
3-EXAMENS COMPLEMENTAIRES
3.1-Radiographie standard du rachis
3.2-Le bilan neuroradiologique
3.2.1-IRM
3.2.2-TDM
3.2.3-Myéloscanner
3.2.4-Myélographie
4-DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
5-ASPECTS ETIOLOGIQUES
5.1-Causes extradurales
5.1.1-Causes rachidiennes
5.1.1.1-Les spondylodiscites
5.1.1.2-Discopathies et discarthroses
-Hernie discale
-Discopathies dégénératives
-Autres
5.1.1.3-Les cancers rachidiens
5.1.2-Epidurites
5.2-Causes intradurales
5.2.1-Causes extramédullaires
-Les neurinomes
-Autres causes
5.2.2-Causes intramédullaires
6-TRAITEMENT
7-EVOLUTION
III. COMMENTAIRES
1-ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
1.1-Age
1.2-Sexe
1.3-Ethnie
1.4-Situation matrimoniale
1.5-Profession
2-DONNEES CLINIQUES ET EXAMENS COMPLEMENTAIRES
2.1-Antécédents
2.2-Mode d’installation
2.3-Les signes cliniques
2.4-L’imagerie médicale
3.1-Causes extradurales
3.1.1-La tuberculose
3.1.2-Les discopathies et discarthroses
-Les hernies discales
-Les myélopathies cervicales
3.1.3-Les cancers vertébraux
3.1.4-Les épidurites
3.2-Les causes intradurales extramédullaires
3.3-Les causes intramédullaires
4-DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
5-TRAITEMENT
6-EVOLUTION
CONCLUSION
REFERENCES

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