Soutenance mémoire
Etiopathogénie
La principale cause de sinusite chez l’enfant est la surinfection d’une cavité sinusienne suite à une rhinite aiguë d’origine virale. Il se crée alors une inflammation de la muqueuse sinusienne.(1) Puis apparait une stase de mucus par blocage de l’ostium de drainage. Environ 6 à 13% des épisodes de rhinosinusite peuvent se compliquer de sinusites bactériennes aiguës(5). Les bactéries les plus souvent en cause sont: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes ou streptocoque du groupe A, Staphylococcus aureus, les bactéries anaérobies (Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp. et Propionibacterium acnes, Prevotella spp., Porphyromonas spp.) et Haemophilus influenzae sérotype b (Hib) (avant la généralisation de la vaccination) (6). En cas d’origine dentaire, le streptocoque du groupe A, S. aureus et les bactéries anaérobies sont les plus fréquemment retrouvés(7). En cas de thrombose du sinus caverneux, sont impliquées S. aureus(50-70 %), streptocoque du groupe A(20 %) et les bactéries anaérobies à Gram négatif (Prevotella spp., Porphyromonas spp., Fusobacterium spp.)(6) D’autres causes sont plus rarement retrouvées, notamment chez l’enfant de plus de 6ans: sinusite maxillaire d’origine dentaire, surinfection sur hémosinus traumatique, sinusite fongique maxillaire à Aspergillus fumigatus, sinusite fongique de l’immunodéprimé (mucormycose et aspergillose invasive).
Physiopathologie de la diffusion de l’infection (12)
La gravité potentielle des sinusites bactériennes, est liée à leur localisation. En effet, les sinus jouxtent la cavité crânienne et des structures anatomiques importantes nerveuses ou vasculaires (nerf optique, artère carotide interne, sinus caverneux, nerfs crâniens III, IV et VI). Les rapports osseux de l’orbite expliquent que les complications orbitaires soient les plus fréquentes. La diffusion de l’infection vers l’orbite se fait par 3 voies.(13)
– Voie directe : à travers les lames papyracées qui séparent l’orbite des différents sinus de la face.
– Voie indirecte : via des embols septiques migrant par voie hématogène rétrograde. Les vaisseaux ethmoïdaux antérieurs et postérieurs, la veine angulaire, la veine nasofrontale et les veines du territoire ophtalmique se drainent dans la veine ophtalmique supérieure. La veine ophtalmique inférieure conflue avec les vaisseaux maxillaires vers les sinus caverneux et ptérygoïdiens. L’absence de valves au niveau de ces veines favorise l’extension rétrograde de l’infection des sinus vers la voûte crânienne (14,15). Ce réseau non valvulé est plus important chez l’adolescent et l’adulte jeune, ce qui expliquerait qu’ils soient plus affectés par ces complications.
– Diffusion via les points de faiblesse à type de déhiscence spontanée des lames papyracées, des parois des sinus, de la base du crâne, ou la procidence déhiscence des artères carotides et des nerfs optiques facilitant d’avantage la propagation de l’infection vers l’orbite et l’endocrâne (12). Ils sont d’origine congénitale ou acquise.
Traitement chirurgical (31)
Il est complémentaire du traitement médical. Il est proposé d’emblée en cas de collection volumineuse ou secondairement en cas d’échec de l’antibiothérapie seule.
• Complications endocrâniennes
– Le drainage d’un empyème sous-dural ou extradural se fait par trépanation ou par craniotomie.
– Le drainage d’un abcès cérébral se fait par excision ou par aspiration. L’excision se fait par craniotomie, la ponction-aspiration se fait au mieux sous contrôle scannographique (stéréotaxie), notamment en cas d’abcès cérébral profond
• Complications orbitaires
– Le drainage par voie externe : la voie traditionnelle est celle de la frontoethmoïdectomie.
– Le drainage par voie endoscopique : est une voie minimale non invasive. Elle consiste en une ethmoïdectomie, une squelettisation de la lame papyracée et le drainage de la collection orbitaire par une fissuration de la lamina.
• Traitement du foyer sinusien:
La place du drainage des sinus est systématique pour la majorité des auteurs (32,33) permettant ainsi d’aérer les cavités sinusiennes, de drainer leur contenu et de faire des prélèvements bactériologiques.Cette chirurgie peut être endoscopique ou par voie externe. Il existe plusieurs procédés en fonction du sinus à opérer. Pour le sinus maxillaire, la ponction drainage du sinus est délaissée laissant plutôt la place à la méatotomie endoscopique. Le sinus sphénoïdal est drainé par voie endoscopique après repérage du récessus sphénoéthmoidal. Le sinus frontal peut être abordé soit par voie endonasale (techniques de Draf). La voie externe peut se faire via une trépanation (clou de Lemoyne) ou par une incision dont le choix dépendrait du préjudice esthétique du patient et de la bonne exposition du processus pathologique. L’exclusion du sinus se fait soit par cranialisation ou par comblement. (34) Le drainage chirurgical est particulièrement utile pour la documentation bactériologique, qui permet d’adapter l’antibiothérapie, notamment au moment du relais oral.
Facteurs individuels
-Asthme et allergie sont les cofacteurs les plus associés aux infections respiratoires hautes, notamment chroniques. (18) L’asthme est devenu en France et dans tous les pays industrialisés la première maladie chronique de l’enfant. Plus d’un enfant sur cinq est allergique. L’élévation de la fréquence, de l’intensité et du nombre de personnes concernées par les allergies ont mené l’OMS à prévoir qu’une personne sur 2 dans le monde sera allergique en 2050. Aujourd’hui en France, 25 à 30 % des personnes souffrent d’allergie, soit deux fois plus qu’il y a 20 ans et la prévalence des allergies aux pollens semble avoir triplé en l’espace de25ans. Les allergènes respiratoires sont perannuels aux Antilles. Il s’agit le plus souvent de sensibilisation aux acariens (notamment Blomia Tropicalis), aux blattes et aux moisissures. L’étude pollinique met en évidence une grande variété mais une faible concentration des pollens dans notre environnement aérien. (63). Dans notre étude, 5 patients atopiques sur 16 au total ont présenté une complication (soit > 30% des cas). Il est possible que le relevé des antécédents n’est pas été exhaustif, notamment les antécédents familiaux d’atopie.
– Les états d’immunodépression, notamment l’aplasie médullaire post chimiothérapie, le traitement par radiothérapie, les troubles de l’immunité locale nasale, les hypogammaglobulinémies (IgG, sous classe d’IgG, IgA sanguines et sécrétoires) et les hémopathies sont également incriminées (18,38,39). Sur nos 4 patients immunodéprimés, un enfant drépanocytaire SS a présenté une méningite à pneumocoque. Un bilan immunitaire doit être réalisé chez tous les patients présentant une infection sévère ou inhabituelle. (64) Il a été réalisé dans un seul cas chez patient ayant présenté une sinusite ethmoïdo-sphénoïdale compliquée d’un abcès et empyème cérébraux. Les résultats sont revenus négatifs.
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Table des matières
1. INTRODUCTION
1.1. GENERALITES
1.1.1. Définition
1.1.2. Embryologie
1.1.3. Anatomie
1.1.4. Etiopathogénie
1.1.5. Facteurs de risque
1.2. SINUSITES AIGUES
1.2.2. Sinusite compliquée
1.3.1. Rhinosinusite non polypoïde
1.3.2. Rhinosinusite polypoïde
2. PATIENTS ET METHODES
2.1. Schéma de l’étude
2.2. Période d’inclusion
2.3. Recrutement des patients
2.4. Critères d’inclusion
2.5. Critères d’exclusion
2.6. Recueil de données
2.7. Objectifs
2.8. Méthodologie statistique
3. RESULTATS
3.1. EPIDEMIOLOGIE
3.1.1. Age
3.1.2. Sexe
3.1.3. Terrain / facteurs de risque
3.1.4. Délai de consultation
3.1.5. Pic de fréquentation des urgences pédiatriques
3.1. SIGNES CLINIQUES
3.1.1. Signes généraux
3.1.2. Signes ORL
3.1.3. Signes ophtalmologiques
3.1.4. Signes neuro-méningés
3.2. EXAMENS PARACLINIQUES
3.2.1. Caractéristiques radiologiques
3.2.2. Bilan biologique
3.2.3. Microbiologie (annexes 1 et 2)
3.3. TRAITEMENT
3.3.1. Traitement médical
3.3.2. Traitement chirurgical
3.4. EVOLUTION
4. DISCUSSION
4.1. EPIDEMIOLOGIE
4.1.1. Prévalence / incidence
4.1.2. Age
4.1.3. Sexe
4.1.4. Localisation
4.1.5. Facteurs favorisants
4.2. CARACTERISTIQUES MICROBIOLOGIQUES
4.2.1. Conditions de prélèvement
4.2.2. Nature des germes
4.2.3. Historique des résistances bactériennes
4.3. BILAN SANGUIN
4.4.1. Scanner cérébral et du massif facial
4.4.2. IRM cérébrale
4.4.3. Echographie orbitaire
4.4.4. Radiographie en incidence de Blondeau
4.5. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
4.5.1. Prise en charge médicale
4.5.2. Prise en charge chirurgicale
5. PROTOCOLE DE PRISE EN CHARGE DES SINUSITES SIMPLES ET COMPLIQUEES AUX URGENCES PEDIATRIQUES
5.1. EXAMEN CLINIQUE
5.1.1. Signes cliniques
5.1.2. Otoscopie
5.1.3. Nasofibroscopie
5.1.4. Examen ophtalmologique
5.2. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
5.2.1. Bilan sanguin
5.2.2. Imagerie
5.2.3. Prélèvements microbiologiques
5.3. PRISE EN CHARGE MEDICALE
5.3.1. Antibiothérapie
5.3.2. Traitement anticoagulant
5.3.3. Traitements adjuvants
5.4. PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE
5.5. ARBRES DECISIONNELS (Annexes 3 et 4)
6. CONCLUSION
ANNEXES
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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