Les signes fonctionnels relatifs à l’hyperthyroïdie

Les signes fonctionnels relatifs à l’hyperthyroïdie

Physiopathologie de l’hyperthyroïdie

La compréhension de la physiopathologie de la thyrotoxicose et de ses conséquences impose l’élucidation des mécanismes responsables d’une hyperhormonémie thyroïdienne et la connaissance des effets de ces hormones sur les différents appareils de l’organisme.
Rappel anatomo-pathologique
La thyroïde est une glande endocrine située dans la région cervicale médiane basse, formée de deux lobes reliés par un isthme, pesant entre 15 et 30 g, organisée en follicules d’un diamètre moyen de l’ordre de 200 micromètres (50-500). Les follicules sont formés par des thyréocytes délimitant un espace folliculaire, ces cellules représentent plus de 99 % des cellules de la glande et sont responsables de la synthèse des hormones thyroïdiennes .
Structure des hormones thyroïdiennes
Les hormones thyroïdiennes possèdent une même structure organique: la thyronine formée par deux noyaux aromatiques reliés par un pont éther. Elles se différencient entre elles par le nombre et la place variables des atomes d’iode qu’elles portent.

Régulation de la fonction thyroïdienne

Le principal système de régulation est représenté par l’axe thyréotrope . Il est complété par un système d’autorégulation thyroïdienne, le statut nutritionnel influence également la fonction thyroïdienne.
La TSH agit à différents niveaux :
Elle contrôle et stimule les différentes étapes de l’hormono-synthèse : capture de l’iode, iodation de la thyroglobuline, pinocytose, hydrolyse de la thyroglobuline et sécrétion hormonale.
Elle entretient le phénotype des thyréocytes en régulant l’expression et la synthèse de thyroglobuline, des pompes à iodures et de la thyropéroxydase.
Enfin, la TSH est un facteur de croissance pour la thyroïde.
L’autorégulation thyroïdienne correspond à des mécanismes transitoires permettant:
un blocage de l’iodation et de la sécrétion en cas d’excès d’iode.
une plus grande sensibilité des thyréocytes à l’action de la TSH en cas de carence en iode.
Enfin, la captation d’iode est d’autant plus forte et plus prolongée que la glande est pauvre en iode et Inversement.

Action des hormones thyroïdiennes

Les hormones thyroïdiennes agissent en se fixant sur les récepteurs nucléaires des Cellules appelés (TR) α et β. Les TRα et les TRβ sont exprimés dans la plupart des tissus, mais  leur niveau d’expression varie selon les organes ; les TRα sont particulièrement abondants dans le cerveau, les reins, les gonades, les muscles et le cœur alors que l’ expression des TRβ est relativement importante dans l’hypophyse et le foie.
Les TR contiennent un domaine central de liaison à l’ADN et un domaine C-terminal de liaison au ligand. Ils se fixent sur des séquences spécifiques de l’ADN, appelées éléments de réponse à la thyroïde (TRE) situés dans les régions des promoteurs des gènes cibles.
Les hormones thyroïdiennes se fixent avec la même affinité sur les TRα et les TRβ. cependant, l’affinité de liaison de la T3 est 10 à 15 fois supérieure à celle de la T4, ce qui explique sa puissance hormonale plus importante. Même si la T4 est produite en plus grandes quantités que la T3, les récepteurs sont surtout occupés par la T3, ce qui reflète la conversion T4 en T3 dans les tissus périphériques, la meilleure biodisponibilité plasmatique de la T3 et la plus grande affinité des récepteurs pour la T3. Une fois fixées sur leurs TR, les hormones thyroïdiennes induisent des modifications de conformation de leurs récepteurs qui changent leurs interactions avec les facteurs de transcription accessoires.
Les hormones thyroïdiennes ont ainsi des effets multiples, par liaison de la T3 à son récepteur nucléaire , sur les divers secteurs métaboliques de l’organisme :
Sur le métabolisme basal : augmentation de la calorigénèse et de la thermogenèse aboutissant à l’amaigrissement , la thermophobie et la perspiration cutanée.

Mécanismes de la thyrotoxicose

La thyrotoxicose peut être due à trois mécanismes :
Augmentation de la synthèse d’hormones thyroïdiennes : Hyperthyroïdie vraie, liée à une hyperactivité de toute, ou d’une partie de la thyroïde.
L’augmentation de la synthèse des hormones thyroïdiennes s’accompagne d’une augmentation de la captation iodée mise en évidence par une scintigraphie à l’iode.
Dans la maladie de Basedow, toutes les cellules thyroïdiennes sont stimulées par des anticorps qui activent le récepteur de la TSH : la scintigraphie montrera une captation de l’iode sur toute la thyroïde.
Dans le nodule toxique ou le GMNH, seules les cellules du (ou des nodules) sont en hyperactivité. Par contre, les cellules du reste de la thyroïde sont au repos, car elles restent sous le contrôle de la TSH, qui est freinée. La scintigraphie thyroïdienne montre donc une fixation uniquement sur le (ou les) nodules.
Les thyrotoxicoses liées à une augmentation de la synthèse d’hormones thyroïdiennes sont sensibles aux antithyroïdiens de synthèse, agissant en inhibant la TPO qui est une enzyme limitante de la synthèse des hormones thyroïdiennes.

L’insuffisance cardiaque

Sa pathogénie est encore incomplètement élucidée , elle semble résulter de la Conjonction de plusieurs mécanismes, d’autant plus avec l’âge avancé et /ou une cardiopathie préexistante, elle est généralement à haut débit .
02 hypothèses ont cours : Une hypothèse vasculaire : les hormones thyroïdiennes majorent la relaxation du muscle lisse, et de ce fait diminuent les résistances vasculaires et donc la postcharge. Cela entraînerait une redistribution du sang du secteur artériel vers le secteur veineux, conduisant à un désamorçage de l’arbre vasculaire artériel. Avec l’augmentation conjointe du volume sanguin total, le retour veineux augmente, entraînant l’augmentation du débit cardiaque.
Une hypothèse myocardique : L’augmentation de la FC entraîne une augmentation du travail d’éjection quelle que soit la précharge (augmentation de la contractilité myocardique, relation force–fréquence). La relaxation myocardique est elle aussi augmentée, induisant ainsi une majoration du remplissage précoce (effet lusitropique). Cependant, la tachycardie n’augmente pas la performance cardiaque si la précharge n’augmente pas ou au moins reste constante, plutôt elle diminue le temps de remplissage diastolique, majorant la dépendance à la systole auriculaire.

Table des matières

Introduction
Objectif de l’étude
Patients et méthode
I-Type de l’étude
II-Patients
III-Méthode
Analyse statistique
Résultats
I-Les données démographiques
1-Répartition des malades selon l’âge et le sexe
II-Les données cliniques
1-Les comorbidités
2-Les signes fonctionnels relatifs à l’hyperthyroïdie
3-Les signes fonctionnels relatifs à l’atteinte cardiaque
4-Les signes physiques de la thyrotoxicose
III-Les données biologiques
IV-Les atteintes cardiaques
1-L’insuffisance cardiaque
2-Les troubles du rythme et de la conduction
3-L’insuffisance coronarienne
V-Les types anatomocliniques
VI-Tableau récapitulatif
VII-Le traitement
VIII-Evolution et suivi
Discussion
I-Généralités sur l’hyperthyroïdie
1-physiopathologie de l’hyperthyroïdie
1-1-Rappel anatomo-pathologique
1-2-Structure des hormones thyroïdiennes
1-3-Hormonosynthèse
1-4-Régulation de la fonction thyroïdienne
1-5-Action des hormones thyroïdiennes
1-6-Mécanismes de la thyrotoxicose
II-Cœur et hyperthyroïdie
1-Action des hormones thyroïdiennes sur le système cardio-vasculaire
2-Les atteintes cardiaques de la cardiothyréose
2-1-L’insuffisance cardiaque
2-2-Les troubles du rythme
2-3-L’insuffisance coronaire
2-4-Les troubles de la conduction
2-5-Les valvulopathies
III-Fréquence de la cardiothyréose
IV-Particularités diagnostiques
1-Les aspects démographiques
2-Les aspects cliniques
1-2-Les manifestations cardio-vasculaires
A-L’insuffisance cardiaque
B-Les troubles du rythme et de la conduction
C-L’insuffisance coronaire
V- Entités étiologiques
VI-Aspects thérapeutiques
1-Le but
2-Les moyens
1-2-Le traitement étiologique
2-2-Le traitement symptomatique
3-Les indications
VII- Aspects pronostiques
Conclusion

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