Les signes cliniques d’angine

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Les différentes formes cliniques d’angine

L’examen clinique de la gorge permet le diagnostic d’une angine. Plusieurs aspects peuvent être observés : angines rouges, angines blanches, angines pseudomembraneuses, angines ulcéreuses et nécrotiques, angines vésiculeuses. [4,20].

Les angines rouges ou érythémateuses

Ce sont les formes les plus fréquentes (90 % des angines). Il existe une inflammation des piliers amygdaliens et une augmentation du volume des amygdales qui apparaissent rouges et congestifs. Elles sont le plus souvent d’origine virale, pouvant inaugurer ou accompagner une maladie infectieuse spécifique: oreillons, grippe, rougeole, rubéole, varicelle, poliomyélite. Elles se caractérisent par :
– une survenue brutale avec dysphagie importante
– une fièvre importante à 40 °C avec vomissements,
– l’aspect rouge vif du pharynx, des deux amygdales et des bords de la langue,
– l’absence de catarrhe rhinopharyngée devant faire rechercher un début de rash scarlatineux aux plis de flexion et pratiquer un TDR pour mettre en évidence un streptocoque β-hémolytique A. Figure 1 : Angine rouge (Source : Collège Français d’ORL et CCF, Angine de l’adulte et de l’enfant, Item 146. Edition 2014)

Les angines blanches ou érythémato-pultacées

Elles se caractérisent par la présence, sur des amygdales rouge vifs, d’un exsudat pultacé: gris jaunâtre, punctiforme ou en traînées, mince et friable, facilement dissocié, ne débordant pas la surface amygdalienne. Outre l’origine virale, dont la MNI, ou le streptocoque ß-hémolytique A, l’étiologie peut-être un streptocoque hémolytique non A, un staphylocoque, un pneumocoque, Pasteurella tularensis (tularémie) ou Toxoplasma gondii (toxoplasmose).
Figure 2: Angine blanche (Source : Collège Français d’ORL et CCF, Angine de l’adulte et de l’enfant, Item 146. Edition 2014)

Les angines pseudomembraneuses (ou à fausses membranes)

L’examen du pharynx montre des fausses membranes nacrées, extensives, pouvant déborder la région amygdalienne, le voile et ses piliers. Elles doivent faire évoquer par ordre de fréquence en premier lieu une mononucléose infectieuse et par ordre de gravité (même si exceptionnelle) une diphtérie.
Il faut penser en particulier à la mononucléose infectieuse (virus d’Epstein-Barr) lorsque l’angine se prolonge et qu’il s’y associe des adénopathies diffuses, une splénomégalie, une asthénie marquée, un purpura du voile. Les fausses membranes se décollent facilement. Le traitement est symptomatique.
La diphtérie, autrefois étiologie classique de cette forme clinique, est devenue exceptionnelle depuis la vaccination obligatoire. Il faut cependant toujours y penser devant une angine pseudomembraneuse rapidement extensive avec pâleur et asthénie inhabituelles. Les fausses membranes sont adhérentes, non dissociables. Chez une population transplantée, les deux points qui orientent le diagnostic sont l’absence de vaccination et le retour d’une zone d’endémie. L’isolement (1 mois), la sérothérapie antidiphtérique, la recherche de Corynebacterium diphteriae doivent être mis en route immédiatement, afin d’éviter les formes malignes, autrefois de pronostic très grave. Une antibiothérapie doit être associée.
D’autres causes sont possibles, mais rares : staphylocoques, streptocoques, pneumocoques ou encore les autres syndromes mononucléosiques (CMV, HIV).
Dans le doute, une sérothérapie antidiphtérique et une antibiothérapie sont instituées immédiatement.
Figure 3: Angine pseudomembraneuse (Source : Collège Français d’ORL et CCF, Angine de l’adulte et de l’enfant, Item 146. Edition 2014)

Les angines ulcéreuses et nécrotiques

L’ulcération, en règle unilatérale, est plus profonde et recouverte d’un enduit nécrotique. Deux formes de cette angine peuvent être évoquées : l’angine de Vincent et le chancre syphilitique.

L’angine de Vincent

Elle débute insidieusement chez un adolescent ou un adulte jeune à l’état général médiocre (fatigue, surmenage en période d’examen,…). Les signes généraux et fonctionnels sont peu marqués : état subfébrile, discrète dysphagie unilatérale, puis fétidité de l’haleine. A l’examen, on découvre sur une amygdale, un enduit pultacé blanc grisâtre, friable, recouvrant une ulcération atone, à bords irréguliers et surélevés, non indurée au toucher. La réaction ganglionnaire est minime. Le prélèvement de gorge montre une association fuso-spirillaire. On retrouve souvent un point de départ buccodentaire (gingivite, carie, péricoronarite d’une dent de sagesse inférieure). L’évolution est bénigne en 8 à 10 jours. Le diagnostic différentiel principal est le cancer de l’amygdale. Le traitement par pénicilline (après avoir éliminé une syphilis) est très efficace et hâte la guérison.
Figure 4 : Angine de Vincent (Source : Collège Français d’ORL et CCF, Angine de l’adulte et de l’enfant, Item 146. Edition 2014)

Le chancre syphilitique

Il réalise un aspect très voisin mais l’ulcération unilatérale de l’amygdale repose sur une induration « en carte de visite ». L’adénopathie est plus importante, avec gros ganglion central entouré de ganglions plus petits. Le prélèvement de gorge avec examen à l’ultramicroscope montre le Treponema pallidum.

Les angines vésiculeuses

Elles sont caractérisées par des petites vésicules ou des ulcérations (correspondant à des vésicules rompues) qui sont visualisées sur le voile du palais, sur le pharynx, sur les amygdales ou plus généralement dans l’ensemble de la cavité buccale. Il peut s’agir soit d’une gingivostomatite herpétique (herpes virus simplex type 1) soit d’une herpangine (coxsackie virus A).
Figure 5: Angine vésiculeuse (Source : Collège Français d’ORL et CCF, Angine de l’adulte et de l’enfant, Item 146. Edition 2014)

Les angines gangreneuses et nécrosantes

Dues à des infections à germes anaérobies, elles survenaient sur un terrain très fragile : diabète, insuffisance rénale, hémopathies. Elles n’ont plus qu’un intérêt historique [20].

Les étiologies

Les angines sont d’origine virales très souvent ou bactériennes. Cette double étiologie possible présente toute la difficulté de cette situation clinique. Les angines candidosiques ne représentent qu’un faible pourcentage de cas dans cette pathologie.

Les angines virales

Elles sont les plus fréquentes. Elles étaient traditionnellement évoquées devant une atteinte plus diffuse de l’inflammation des voies aériennes supérieures, traduite par un coryza, une laryngite ou de la toux, l’association à une rougeur diffuse de tout l’oropharynx et enfin l’absence d’adénopathie [21].
Elles représentent 50 à 90 % des angines dans des proportions variables selon l’âge des patients [4]. Les virus respiratoires comme l’adénovirus, le virus respiratoire Syncitial, Coronavirus, Myxovirus influenzae et parainfluenzae, virus Coxackies, Rhinovirus sont fréquemment en cause. Les virus Herpès simplex de type 1 et 2 ne sont retrouvés que dans 4%, et le virus d’Epstein-Barr, encore plus rare, est à l’origine de moins de 1% des angines [4].

Les angines bactériennes

Elles représentent 20 à 40 % des angines. La principale bactérie retrouvée est le streptocoque β hémolytique du groupe A (20 % tout âge confondu). Il est responsable de 25 à 40 % des cas d’angine chez l’enfant (le pic d’incidence se situe entre 5 et 15 ans) et dans 15 à 25 % des cas chez l’adulte [6,7, 22]. D’autres bactéries peuvent être en cause comme les streptocoques des groupes B, C, G (leur prévalence étant plus importante chez l’adulte que chez l’enfant), Chlamydia pneumoniae, ou encore Mycoplasma pneumoniae [3]. Lors d’un prélèvement de gorge, des agents potentiels d’infections respiratoires tels que staphylocoque doré, Haemophilus influenzae ou pneumocoque sont souvent retrouvés. Ils peuvent être associés à d’autres germes: virus ou bactérie, mais leur implication dans les angines reste un sujet de discussion [3].
On peut retrouver le SGA dans des proportions non négligeables chez des sujets sains : 3 % chez l’adulte et 5 à 10 % chez l’enfant (portage asymptomatique) [16,23]. Il s’agit le plus souvent de porteurs convalescents transitoires, ayant correctement été traités pour une angine streptococcique mais qui continuent à héberger le SGA après traitement. Ce portage, le plus souvent asymptomatique, n’accroît pas le risque de RAA et ne génère, d’un point de vue épidémiologique, qu’une faible dissémination du germe. Il n’est donc pas nécessaire de le traiter, puisqu’il ne fait courir qu’un risque négligeable au patient et à son entourage.
Les germes pathogènes présents dans les angines et les pharyngites sont présentés dans le tableau ci-après:

Diagnostic des angines à SGA

Diagnostic clinique

Aucun signe ni symptôme n’est spécifique des angines à SGA [3, 6, 25, 26].
Pourtant, certains signes cliniques peuvent orienter le diagnostic d’angine à SGA [9]:
– absence de rhinorrhée, de toux ou de dysphonie,
– âge de survenue : les angines à SGA sont rares avant 3 ans et le pic de fréquence se situe entre 5 et 15 ans.
– la saison : il existe une prédominance saisonnière, à la fin de l’hiver et au début du printemps,
– importance de la dysphagie,
– la survenue brutale des signes
– la présence d’un purpura du voile,
– la présence d’adénopathie.
Ces signes cliniques peuvent orienter le diagnostic d’angine à streptocoque β hémolytique A (SGA), mais leur valeur prédictive positive est souvent insuffisante.
Par ailleurs, des scores cliniques ont été proposés, prenant en compte 4 items (annexe 1).
Chaque item vaut un point et le score obtenu varie donc de -1 à + 5. La sensibilité de ce score est faible au mieux de 51 à 56% tout âge confondu et de 70 à 75% chez l’enfant. Ce niveau de performance est jugé insuffisant pour étayer une stratégie thérapeutique. Par contre, les patients ayant un score de Mac Isaac < 2 ont au maximum une probabilité d’angine à SGA de 5% [27]. Cependant la sensibilité et la spécificité de ces scores, inférieurs à 70 %, restent insuffisantes pour la décision de prescrire ou non un antibiotique [9].

Diagnostic microbiologique

Chez l’enfant, devant une angine érythémateuse ou érythémato-pultacée, aucun signe ou score clinique n’est pas suffisant pour affirmer l’origine streptococcique. Seule la pratique de test de confirmation microbiologique permet au praticien de confirmer les patients atteints d’angine à SGA [17].
Sur un prélèvement oro-pharyngé, deux techniques permettent de confirmer la présence de SGA: la pratique d’un test de diagnostic rapide (TDR) et la mise en culture du prélèvement pharyngé.

Tests de diagnostic rapide (TDR)

Ils permettent de mettre en évidence les antigènes de paroi (polysaccharide C) de Streptococcus pyogènes (nom taxonomique du SGA) présent sur un prélèvement de gorge. Les TDR actuels sont simples de réalisation, ne nécessitent qu’un bref apprentissage et sont réalisables en 5 minutes environ par le praticien. Les TDR ont une bonne spécificité voisine de 95 % et ne comporte qu’un risque faible de faux positif. Leur sensibilité varie de 80 à 98 % selon la technique de culture à laquelle ils sont confrontés [13,28].

Techniques de culture classique

L’examen direct au laboratoire et la mise en culture d’un prélèvement permettent d’identifier divers micro-organismes, non seulement le SGA. Elles ont une sensibilité et une spécificité de 90 à 95 % [29,30].
La technique de prélèvement, les milieux, la durée et l’atmosphère de culture influencent la détection de SGA. En pratique, la culture est peu réalisée et n’est recommandée qu’en dehors de rares indications dont la recherche de résistance aux antibiotiques. Quelle que soit la technique utilisée, le résultat est obtenu dans un délai de 1 à 2 jours.

Complications

Les angines à SGA évoluent favorablement en 3 à 4 jours même en l’absence de traitement, comme la majorité des causes d’angines [31]. Cependant, elles peuvent donner lieu à des complications septiques locales ou générales, et à des syndromes post-streptococciques.

Complications suppuratives locorégionales

Elles sont diverses, et sont représentées par des sinusites, otites moyennes aigues, mastoïdite, phlegmon amygdalien, abcès rétropharyngé, adénite cervicale suppurative, cellulite cervicale [32].

Complications à distance

Il s’agit des complications de mécanisme immunologique, apparaissant de façon retardée par rapport à l’angine initiale. Elles sont de deux types : le rhumatisme articulaire aigu (RAA) et la glomérulonéphrite aiguë (GNA).

Rhumatisme articulaire aigu (RAA)

Le RAA est une pathologie inflammatoire survenant une à trois semaines après une infection à SGA insuffisamment ou non traitée. Il peut se manifester par une atteinte articulaire (polyarthralgies ou polyarthrite), cardiaque (myocardite, péricardite, valvulopathie), cutanée (nodosités de Meynet, érythème marginé discoïde) ou neurologiques (chorée de Sydenham) [33]. Son incidence est liée à l’épidémiologie des infections streptococciques de la sphère ORL (Oto-Rhino-Laryngologie). Il survient généralement entre 5 et 10 ans avec un pic à 6 – 8 ans. Il est exceptionnel en dessous de 3 ans [34].

Glomérulonéphrite aiguë (GNA)

Elle est le plus souvent consécutive à une angine non traitée, plus rarement à une infection cutanée comme l’impétigo. Elle est caractérisée par une atteinte rénale qui survient entre 10 à 15 jours après l’angine. Il s’agit d’une inflammation aiguë des capillaires glomérulaires, survenant avec un intervalle libre variable après l’infection. Cette inflammation se manifeste par un syndrome néphritique entrainant hématurie, protéinurie, œdèmes, hypertension artérielle et insuffisance rénale.

Prise en charge des angines

Chez le nourrisson et l’enfant de moins de 3 ans, la pratique de test de diagnostic rapide (TDR) est habituellement inutile. Les angines observées à cet âge sont généralement d’origine virale et la responsabilité du SGA est exceptionnelle. Par contre, devant une angine chez l’enfant plus de 3 ans, le TDR doit être réalisé de façon systématique [17]. Selon la recommandation de l’Afssaps en octobre 2005 (annexe 2): devant une angine érythémateuse ou érythémato-pultacée, il est recommandé de pratiquer un TDR chez tous les enfants à partir de 3 ans et chez les adultes ayant un score de Mac-Isaac ≥ 2 [17]. Seul un TDR positif confirme l’étiologie à SGA et justifie la prescription d’antibiotiques. Un TDR négatif chez un sujet sans facteur de risque de RAA ne justifie pas de contrôle supplémentaire systématique par culture, ni de traitement antibiotique. Seuls les traitements antalgiques et antipyrétiques sont alors utiles.
Dans un contexte à risque de RAA (zone endémique, mauvais état bucco-dentaire, âge < 25 ans, …), un TDR négatif peut être contrôlé par une mise en culture. Si la culture est positive, le traitement antibiotique sera entrepris.

Traitement des angines non à SGA

De nombreuses bactéries, autres que SGA, peuvent être retrouvées dans un prélèvement de gorge lors d’une angine. Certaines sont dites commensales à savoir Haemophilus influenzae et para-influenzae, Branhamella catarrhalis, pneumocoque, staphylocoque et anaérobies diverses. D’autres ont un rôle pathogène mais mineur : les streptocoques des groupes C, G, E, F, gonocoque (adulte, contexte épidémiologique), Arcanobacterium haemolyticum. Quant à Corynebacterium diphteriae, il est exceptionnellement responsable d’angine. En dehors des angines à SBHA, seules les angines diphtériques, gonococciques ou des angines nécrotiques à germes anaérobies (angine de Vincent) justifient un traitement antibiotique adapté. Aucune étude ne prouve l’utilité du traitement antibiotique dans les angines d’origine virale, et dans les angines à streptocoques bêta-hémolytiques n’appartenant pas au groupe A [29, 35,36].

Traitement des angines à SGA

But du traitement

La prescription d’antibiotique dans les angines à SGA a plusieurs objectifs :
• Accélérer la disparition des symptômes : même si la guérison spontanée des symptômes est de règle, leur durée est réduite d’environ 24 heures par les antibiotiques à condition d’être prescrits précocement.
• Diminuer la dissémination du SGA à l’entourage : les patients ne sont plus contagieux 24 heures après le début du traitement antibiotique. Sans traitement,
l’éradication du SGA peut être obtenue dans des délais plus longs, pouvant atteindre jusqu’à 4 mois.
• Prévenir les complications post-streptococciques non suppuratives, notamment le RAA. Les seules études contrôlées ayant établi le pouvoir préventif (prévention primaire et secondaire) des antibiotiques sur le RAA ont été menées avec la pénicilline G injectable dans l’angine. Chez les patients présentant une angine à SGA (vérifiée par culture) traités par pénicilline G intramusculaire, le taux de RAA est réduit d’environ 25%. La preuve que les antibiotiques préviennent la survenue d’une GNA n’est pas rapportée.
• Réduire le risque de suppuration locorégionale : la diminution de l’incidence des phlegmons pourrait toutefois être expliquée tant par l’évolution des conditions socio-économiques que par les antibiotiques. Les phlegmons péri-amygdaliens peuvent tout de même survenir après un traitement antibiotique bien conduit d’une angine [20].

Moyens et indications thérapeutiques

Traitement antibiotique

D’un point de vue historique, la pénicilline G injectable est le traitement de référence du fait de son efficacité sur la prévention du RAA. La pénicilline V orale pendant 10 jours a été employée par la suite du fait d’un même effet bactériologique bien que son efficacité vis à vis du RAA n’ait pas été prouvée [37]. Cependant la durée du traitement entraine des difficultés d’observance.
L’amoxicilline a une activité comparable à la pénicilline V sur le SGA [8] et permet un traitement de durée plus brève (6 jours) ; ce qui en fait le traitement recommandé en première intention par la SPILF [38].
Les céphalosporines orales de 2ème et 3ème génération donnent des résultats cliniques comparables à la pénicilline V [8]. Cependant, du fait de leur spectre large et de leur diffusion pouvant favoriser l’essor de résistances multiples, elles sont réservées aux patients souffrant d’allergie à la pénicilline [38].
Les macrolides sont également une option thérapeutique. Ils sont réservés aux cas d’allergie à l’ensemble de la famille des béta-lactamines du fait de l’essor de résistances. Leur efficacité est comparable à la pénicilline V [8].
Les molécules actuellement recommandées par la SPILF dans la prise en charge de l’angine sont détaillées dans l’annexe 3.
Le traitement recommandé est :
– En première intention : amoxicilline (pénicilline du groupe A) par voie orale à la dose de 50 mg/kg et par jour chez l’enfant pendant 6 jours (2 g/jour chez l’adulte en 2 prises par jour).
– En cas d’allergie vraie aux pénicillines sans allergie aux céphalosporines (situation la plus fréquente) : céphalosporines de 2ème et 3ème génération par voie orale.
– Chez l’enfant : la céfpodoxime est utilisée à la dose de 8mg/kg/j en 2 prises journalières pendant 5 jours. Du fait de la mauvaise acceptabilité et d’une mauvaise adhérence au traitement, les suspensions de céfuroxime-axétil ne sont plus recommandées.
– En cas de contre-indication à l’ensemble des bêta-lactamines (pénicillines et céphalosporines), on peut utiliser les macrolides. Mais du fait de la résistance croissante
à cette famille, ces molécules ne doivent être prescrites qu’après avoir vérifié la sensibilité de la bactérie responsable, c’est à dire, nécessité d’une culture avec antibiogramme.
Les macrolides ayant une durée de traitement raccourcie validée par l’AMM sont l’azithromycine (3 jours), la clarithromycine ou la josamycine (5 jours).
La pristinamycine ne fait plus partie des recommandations en raison d’une efficacité non prouvée dans l’angine streptococcique.
La persistance des symptômes (fièvre, dysphagie) après 3 jours doit évoquer une infection intercurrente et conduire à réexaminer le patient (Accord professionnel). Cette situation est assez rare.
Les rechutes à l’arrêt du traitement sont plus fréquentes : il n’y a pas de consensus pour leur prise en charge.
La prise en charge d’une scarlatine non sévère non compliquée (traitement et éviction) est la même que celle d’une angine streptococcique. Il est rappelé que l’éviction doit être limitée à 48 heures de traitement antibiotique [22,38].

Traitement symptomatique associé

Des traitements symptomatiques visant à améliorer le confort, notamment les antalgiques et antipyrétiques sont recommandés [39]. Ni les anti-inflammatoires non stéroïdiens à dose anti-inflammatoire, ni les corticoïdes par voie générale ne sont pas recommandés, en l’absence de données permettant d’établir leur intérêt dans le traitement des angines alors que leurs risques sont notables.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Rappels sur l’angine
I.1. Définition
I.2. Les signes cliniques d’angine
I.3. Les différentes formes cliniques
I.3.1. Les angines rouges ou érythémateuses
I.3.2. Les angines blanches ou érythémato-pultacées
I.3.3. Les angines pseudomembraneuses ou à fausses membranes
I.3.4. Les angines ulcéreuses et nécrotiques
I.3.5. Les angines vésiculeuses
I.3.6. Les angines gangreneuses et nécrosantes
I.4. Les Etiologies
I.4.1. Les angines virales
I.4.2. Les angines bactériennes
I.5. Diagnostic des angines à SGA
I.5.1. Diagnostic clinique
I.5.2. Diagnostic microbiologique
I.6. Les complications
I.6.1. Les complications suppuratives locorégionales
I.6.2. Les complications à distance
I.7. La prise en charge des angines
I.7.1. Traitement des angines non à SGA
I.7.2. Traitement des angines à SGA
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
II. METHODES ET RESULTATS
II.1. METHODES
II.1.1. Cadre d’étude
II.1.2. Type d’étude
II.1.3. Période d’étude
II.1.4. Population d’étude
II .1.5. Variables à étudier
II.1.6. Déroulement de l’étude
II.1.7. Méthodes d’analyse des données
II.1.8. Considération éthique.
II.1.9. Limites de l’étude
II.2. RESULTATS.
II.2.1. Prévalence hospitalière.
II.2.2. Aspects sociodémographiques
II.2.3. Répartition des enfants selon les antécédents des patients
II.2.4. Répartition des enfants selon les manifestations cliniques avant la consultation
II.2.5. Répartition des enfants selon les signes cliniques au moment de la consultation
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
III.1. Forces de l’étude
III.2. Fréquence générale
III.2.1. Fréquence d’hospitalisation et consultation
III.2.2. Réalisation du test rapide
III.2.3. Positivité du test
III.3. Facteurs sociodémographiques
III.3.1. Répartition des angines selon le sexe
III.3.2. Fréquence des angines selon l’âge
III.4. Angine à SGA et antécédents des patients
III.4.1. Antécédents d’angines
III.4.2. Antécédents d’amygdalectomie
III.4.3. Atopies du patient
III.4.4. Délai d’évolution des symptômes
III.5. Angines à SGA et manifestations cliniques
III.5.1. Fièvre
III.5.2. Signes fonctionnels
III.6. Angine à SGA et examen physique
III.6.1. Examen de gorge .
III.6.2. Adénopathies satellites
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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