Soutenance mémoire
Les salmonelloses constituent un problème majeur de santé publique à travers le monde. En effet , les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes sont rares dans les pays développés mais relativement fréquentes dans les pays en voie de développement avec plus de 21 millions de cas/an dont 1-4% de décès liés aux complications. Leur incidence sanitaire reste élevée et les multi résistances ne cessent de gagner du terrain .La recherche des anticorps spécifiques peut être d’un apport précieux dans le diagnostic des salmonelloses. C’est en 1896 que Widal appliqua le phénomène de l’agglutination d’une culture microbienne par un antisérum au diagnostic des maladies infectieuses en général et la fièvre typhoïde en particulier. Il montre que cette agglutination était la conséquence spécifique d’une infection récente ou en évolution. La recherche des anticorps agglutinants dans le sérum des malades est la seule réaction sérologique couramment utilisée au cours de la fièvre typhoïde. Le sérodiagnostic qualitatif ou dissocié de Félix dérive de la technique initiale de Widal qui décrit une méthode simple, rapide, quantitative de diagnostic indirect. Elle consiste à rechercher séparément les agglutinines O , les agglutinines H et les agglutinines Vi , apparues dans le sérum des malades, en réponse à la sollicitation antigénique créée par les antigènes O , H et Vi des Salmonelles infectantes. Cette méthode de diagnostic indirecte devient l’unique élément biologique interprétable permettant en règle de faire la distinction entre infection à bacille d’Eberth, et infection à Salmonella ParatyphiA, B, ou C, à chaque fois que l’hémoculture et la coproculture sont négatives en raison d’une antibiothérapie préalable. Ces salmonelloses ont certes régressé dans les pays occidentaux, elles restent toujours répandues dans les pays en voie de développement où les conditions socio- économiques et l’absence d’hygiène favorisent ces maladies du péril fécal (Asie, Afrique et Amérique du sud).
HISTORIQUE
La fièvre typhoïde est une maladie strictement humaine dont l’entité nosologique a été reconnue dès 1813 par Petit et Serres[1]. Elle a constitué un modèle dans l’étude des maladies infectieuses. Cette maladie a été décrite en 1818 par Pierre Bretonneau qui l’appelait dothiénentherie. En 1880, la mise en évidence du bacille dans les coupes histologiques de ganglions de malades morts de fièvre typhoïde a été faite par Eberth. En 1884, Gafiky réalisa la première culture de ce bacille dénommé Salmonella Typhi. En 1896, Widal a montré que les sérums des malades atteints de fièvre typhoïde, agglutinaient les cultures de bacille d’Eberth, mettant ainsi au point le sérodiagnostic de la maladie. La même année Archard et Bensande, nommèrent bacilles paratyphiques, les souches de bacilles isolées de malades présentant un syndrome typhique mais dont le sérum n’agglutinait pas les cultures de bacille typhique. La même observation fut faite par Gwynn en 1898. Le nom de Salmonella a été donné par Lignières en 1900 à ce groupe bactérien. Ce nom fut choisi en l’honneur de Salmon vétérinaire américain dont la contribution à l’étude de ses bactéries fut majeure. En 1917, Félix découvre les bases de l’analyse antigénique des bactéries en découvrant les antigènes O et H. En 1930, Kauffman et White proposent une classification des bactéries proches du bacille d’Eberth basée sur les caractères antigéniques O et H. En 1935, Reilly, montra le rôle du système nerveux neurovégétatif dans la pathogénie de la fièvre typhoïde. En 1948, le chloramphénicol a été découvert de même que ses applications thérapeutiques dans les salmonelloses.
EPIDEMIOLOGIE
Données épidémiologiques
On estime que, chaque année, la fièvre typhoïde touche entre 11 et 20 millions de personnes et qu’elle entraîne 128 000 à 161 000 décès. Les communautés pauvres et les groupes vulnérables, notamment les enfants, sont les plus exposés. De nombreuses études ont été effectuées sur la fièvre typhoïde dans le monde en général et en particulier en Afrique. Une épidémie en République démocratique du Congo en 2004-2005 a enregistré plus de 42.000 cas et 214 décès. [3] Au Maroc 4570 cas de fièvre typhoïde ont été recensés en 1989 contre 3600 cas déclarés en 1990 [4]. Au Sénégal 70 cas ont été recensés en 2005. En Asie, en particulier au Vietnam :
– 3853 cas de fièvre typhoïde ont été recensés dont 31 décès en 1990
– 5037 cas de fièvre typhoïde dont 4 décès en 1993
– 19379 cas dont 18 décès en 1997.
En France, on recense environ 100 cas de fièvre typhoïde par an soit 0,3 pour 100000 habitants.
Depuis 1999, 150 à 200 souches de Salmonella enterica sérotype Typhi isolées en France sont étudiées chaque année au Centre National de Référence des Salmonella (Institut Pasteur, Paris).
Sources de contamination
Le réservoir de germes est strictement humain. Les selles et accessoirement les urines des sujets infestés (malades ou porteurs sains) assurent la dissémination. Même après guérison clinique, 2 à 3 % des sujets deviennent porteurs chroniques et donc potentiellement contaminateurs. La contamination est le plus souvent d’origine humaine, par l’intermédiaire des malades qui éliminent massivement des bacilles dans les matières fécales des convalescents et des porteurs sains, le rôle de ces derniers étant majeur dans la survenue d’épidémie s’ils manipulent des produits alimentaires (cuisinier, pâtissier). La contamination peut être d’origine animale pour les sérotypes qui peuvent être hébergés par le tube digestif des animaux tels que la volaille, les suidés. La transmission à l’homme se faisant par la consommation d’œufs et de viandes souillées.
Modes de contamination
La contagion peut être directe et s’effectuer par l’intermédiaire des mains sales. La contagion est très souvent indirecte : en effet quoique relativement fragile, les salmonelles survivent quelques temps dans le milieu extérieur et s’y multiplient avec facilité. Les principaux agents de transmission indirecte sont :
– l’eau : elle est le vecteur principal des Salmonelles émises par les porteurs, contaminée passagèrement ou de façon continue. Les déjections des porteurs peuvent en effet souiller les sources, les puits et même les rivières où les germes vont persister pendant plusieurs semaines. La contamination peut être accidentelle (canalisations, réservoirs). [54] La promiscuité de bornes fontaines, WC et douches publics conjuguent au péril hydrique et fécal (maladies liées au péril fécal).
– la glace : elle permet la survie des germes qui peuvent être contenus dans l’eau ayant servie à la préparer.
– Les coquillages sont infectés avant leur récolte par l’intermédiaire de l’eau de mer. Il est plus rare qu’ils soient souillés sur l’étalage du marchand par de l’eau ou de la glace destinée à les « rafraîchir ».
– Le lait consommé cru et ses sous-produits (fromages frais, beurre, crème glacées) peuvent également provoquer la maladie.
– Les légumes et les fruits sont contaminés par la pratique de l’épandage. Enfin les mouches par leur rôle de vecteur, transportent les germes des matières fécales humaines aux aliments, où elles ont la fâcheuse habitude de prélever tour à tour leur repas.
Facteurs favorisants
A côté de ces derniers modes de contamination certaines causes favorisantes ont été évoquées :
– Le manque de système d’évacuation adéquat amène les ménagères à utiliser les rues, les égouts comme des dépotoirs ;
– Le mode de WC et douches publiques ne répondant pas au besoin de la population, encourage le système du « tout-au-vent » ;
– Les repas collectifs, le lavage des mains dans la même eau avant et après le repas, sont des moyens de dissémination. On reconnaît également le rôle favorisant des états pathologiques tels que drépanocytose, déficit en G6PD, paludisme. [8] En résumé, tout ce qui sert à l’alimentation de l’homme peut véhiculer les Salmonelles, et tout ce qui vient contrarier les pratiques de l’hygiène alimentaire peut favoriser l’éclosion de ces maladies. Enfin une éducation sanitaire de masse et l’urbanisation à grande échelle doublée de la vulgarisation de la vaccination sont indispensables pour limiter la fréquence des salmonelloses.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
CHAPITRE 1 : HISTORIQUE
CHAPITRE 2 : EPIDEMIOLOGIE
1. Données épidémiologiques
2. Sources de contamination
3. Modes de contamination
4. Facteurs favorisants
CHAPITRE 3 : AGENT CAUSAL
1. Définition-taxonomie
2. Caractères bactériologiques
2.1. Morphologie
2.2. Caractères culturaux et milieux de culture
2.3. Caractères biochimiques
2.4. Caractères antigéniques
3. Pathogénie
CHAPITRE 4 : CLINIQUE
1. Phase d’invasion ou 1er septénaire
2. Phase d’état ou 2ème septénaire
3. Complications ou 3ème septénaire
CHAPITRE 5 : DIAGNOSTIC AU LABORATOIRE
1. Diagnostic direct
1.1. Hémoculture
1.2. Coproculture
2. Diagnostic indirect ou sérodiagnostic Widal et Félix
3. Autres méthodes de diagnostic indirect
CHAPITRE 6 : TRAITEMENT
CHAPITRE 7 : PROPHYLAXIE
1. L’hygiène
2. La vaccination
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
CHAPITRE 1 : CADRE D’ETUDE
CHAPITRE 2 : MATERIEL ET METHODE
1. Type et durée d’étude
2. Critères d’ inclusion et de non inclusion
3. Collecte des données
4. Méthode du Sérodiagnostic de Widal et Félix
А. Matériel nécessaire
B. Technique par centrifugation (Selon Bio-Rad)
CHAPITRE 3 : RESULTATS
1. Résultats épidémio-cliniques
1.1. Répartition des patients en fonction de l’âge
1.2. Répartition des résultats positifs selon l’âge
1.3. Répartition selon le sexe
1.4. Répartition des échantillons en fonction de l’année
1.5. Répartition en fonction du statut des patients
1.6. Répartition en fonction du service d’origine
1.7. Répartition des tests positifs en fonction du diagnostic
2. Résultats bactériologiques
2.1. Répartition en fonction de la positivité
2.2. Résultats du Widal en fonction des anticorps détectés
2.3. Fréquence des sérotypes identifiés
2.4. Correspondance entre sérodiagnostics Widal et Félix positifs coproculture et ou hémoculture
CHAPITRE 4 : COMMENTAIRES
1. Résultats épidémio-cliniques
1.1. Age
1.2. Sexe
1.3. Statut des patients
1.4. Service d’origine
1.5. Répartition des sérodiagnostics Widal positifs en fonction du diagnostic clinique
2. Résultats bactériologiques
2.1. Résultats du sérodiagnostic Widal et Félix
2.2. Résultats de l’hémoculture et de la coproculture
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
