Soutenance mémoire
La cataracte est, après la rétinopathie, l’une des principales causes de la baisse d’acuité visuelle chez les diabétiques. Elle survient plus fréquemment et plus précocement. Le traitement chirurgical s’avère davantage problématique que chez les non-diabétiques. C’est pourquoi, il est important de connaître les particularités cliniques, techniques et évolutives de la cataracte sur ce terrain .
RAPPELS
Rappel anatomique
Globe oculaire
Le globe oculaire est une sphère d’un diamètre de 24 mm en moyenne. Sa paroi externe, fibreuse, est appelée sclère ; elle est percée en avant par un hublot transparent : la cornée. A l’intérieur du globe, la sclère opaque est tapissée par la rétine neuro-sensorielle, et par la choroïde, membrane nourricière. En avant, la choroïde devient épaisse formant le corps ciliaire qui se transforme en un diaphragme vertical : l’iris percé en son milieu par la pupille. L’espace situé entre la cornée et l’iris s’appelle chambre antérieure qui est remplie d’un liquide transparent, l’humeur aqueuse secrétée par le corps ciliaire. En arrière de l’iris se trouve une lentille biconvexe transparente, le cristallin qui est maintenu en place par un ligament suspenseur appelé zonule. En arrière du cristallin, le vitré transparent occupe la chambre postérieure. La rétine est constituée de quatre couches cellulaires :
– les cellules de l’épithélium pigmentaire,
– les cellules réceptrices ( cônes et bâtonnets ),
– les cellules bipolaires,
– les cellules ganglionnaires dont les axones se regroupent au niveau de la papille pour former le nerf optique.
Le nerf optique sort de l’orbite par le canal optique et rentre dans la boîte crânienne. Il s’unit au-dessus de la selle turcique au nerf optique controlatéral pour former le chiasma optique. Le chiasma donne naissance en arrière aux bandelettes optiques qui entourent les pédoncules cérébraux pour aboutir de chaque côté dans le corps genouillé latéral.
Rappel physiologique du cristallin
Le cristallin participe au dioptre oculaire. Il complète le dioptre cornéen de l’œil par une puissance égale à 21 dioptres, soit le tiers dioptrique oculaire global. Son rôle est de focaliser la lumière sur la rétine.
L’étude de la physiologie du cristallin portera :
1- sur l’accommodation
2- sur le métabolisme de cet organe avasculaire.
– L’ACCOMMODATION : c’est la propriété que possède le cristallin de modifier sa puissance de manière à ce que l’image rétinienne reste nette quand l’objet se déplace,
– l’œil normal est dit emmétrope
– le pouvoir accommodatif maximal est de plus l’infini en vision de loin et de 33 centimètres en vision de près,
– ce pouvoir accommodatif diminue avec l’âge : c’est la presbytie. Elle débute vers l’âge de 45 ans.
Physiopathologie de la cataracte chez les diabétiques
Deux mécanismes ,
➤Cataracte osmotique
La perte de transparence du cristallin peut survenir par diminution d’eau ou par accumulation d’eau à l’intérieur des fibres. Ce phénomène peut être réversible si la glycémie se normalise, une hyperglycémie entraîne une diurèse osmotique avec perte d’eau et de sel. A la longue, une perte de sel de l’humeur aqueuse change l’équilibre osmotique de part et d’autre de la capsule du cristallin. La carence en insuline entraîne un défaut de pénétration du glucose dans les tissus insulinodépendants ( tissus adipeux ) et un déficit des voies métaboliques insulinodépendants ( gluconéogenèse, lipogenèse, glycolyse ). La glycémie s’élève et le métabolisme du glucose est détourné vers les voies métaboliques non insulinodépendantes. Le glucose pénètre librement par diffusion sans intervention de l’insuline au niveau du cristallin, comme au niveau du foie et du système nerveux, tissus cibles des complications du diabète. La pénétration excessive du glucose dans le cristallin peut conduire à des lésions par un effet métabolique intracellulaire indirect lié à la déviation du métabolisme du glucose vers la voie non insulinodépendant des polyols. Cette voie transforme le glucose en sorbitol par réduction, puis en fructose par oxydation. Le sorbitol et le fructose, peu métabolisés et peu diffusibles à travers les membranes cellulaires, vont s’accumuler dans le cristallin. Ce phénomène va entraîner une modification définitive des protéines cristalliniennes, par conséquent de la structure des fibres cristallines.
➤Cataracte banale chez les diabétiques
Les cataractes chez les diabétiques surviennent plus précocement et évoluent rapidement vers la maturité.
Elles n’ont rien de caractéristique par rapport à la cataracte sénile banale sinon qu’elles débutent à un âge un peu moins avancé que dans le reste de la population. Les cataractes diabétiques sont des cataractes pathologiques. Elles s’inscrivent dans le cadre d’une pathologie générale. Le diabète est un facteur d’opacification du cristallin du sujet jeune et d’accélération de la cataracte du sujet âgé.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
A. Rappel anatomique
B. Rappel physiologique du cristallin
C. Physiopathologie de la cataracte chez les diabétiques
DEUXIEME PARTIE
A. Patients et méthodes
1. Critères d’inclusion
2. Critères d’exclusion
Nos observations
B. Résultats
C. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
1. Selon le sexe et l’âge
2. Selon le type du diabète
3. Selon le mode d’anesthésie
4. Selon les techniques chirurgicales
5. Selon le déroulement de l’intervention
6. Selon les implants
7. Les suites opératoires
8. Les résultats fonctionnels
9. Comparaison des évolutions cliniques
10. Les pathologies associées
11. Les reprises chirurgicales
D. SUGGESTIONS
1. Prévention de la cataracte diabétique
2. Optimiser la prise en charge
3. Gestion des complications oculaires
Schéma du fond d’œil d’une RD
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
