Soutenance mémoire
LES RESERVES CORPORELLES ET LEUR IMPORTANCE
Définition des réserves corporelles
Les réserves corporelles de la vache sont de deux types : les réserves adipeuses et réserves protéiques. Les réserves adipeuses sont facilement mobilisables et reconstituables, contrairement aux protéines qui ne sont pas une réserve souple. Les protéines mobilisables sont d’environ 15 kg chez la vache sous-alimentée en lactation et leur utilisation n’est pas sans inconvénient sur les performances de la vache. Les quantités de protéines redéposées par des vaches taries sont inférieures à 7 kg, et les dépôts observés chez la vache en lactation n’excèdent pas 8 kg (Chilliard et al. 1987). Il semble donc que lorsque la mobilisation a été intense, les vaches ne soient pas en mesure de reconstituer totalement leurs protéines corporelles. Ceci est en accord avec le concept général qu’il n’existe que peu de réserves protéiques véritables comparées aux réserves adipeuses (figure 1).
Rappels sur le métabolisme lipidique
Origine du tissu adipeux
On distingue plusieurs types de tissus adipeux :
❖ Les tissus adipeux profonds : ce sont les tissus péri rénal, péri stomacal, omental et mésentérique,
❖ Les tissus adipeux sous cutanés,
❖ Les tissus adipeux intermusculaires,
❖ Les tissus adipeux de la moelle osseuse,
Le tissu adipeux est caractérisé par la présence prépondérante de cellules adipeuses enserrées dans un fin réseau de fibres de réticuline. Il contient de nombreux capillaires sanguins. C’est dans les adipocytes que se produisent la synthèse, le stockage et la libération des lipides : Ils sont la réserve énergétique de l’organisme.
LE METABOLISME DES TRIGLYCERIDES ET DES ACIDES GRAS
Les triglycérides sont formés à partir du glycérol (CH2OH-CHOH-CH2OH) et des acides gras longs, le glycérol provient du glucose et des substances glucoformatrices. Les acides gras longs ont deux origines :
– une origine alimentaire : ils sont absorbés dans l’intestin grêle, estérifiés en triglycérides, transportés par la lymphe et déversés dans le sang, où ils sont alors utilisés par le tissu adipeux et la mamelle,
– une origine endogène : Ils sont alors synthétisés à partir de l’acétyl-coA.
La lipogenèse
C’est une synthèse de graisses corporelles constituées de triglycérides. Elle a lieu dans le tissu adipeux lui-même, à partir de l’acétate (figure 2). Elle est coûteuse en énergie (rendement de 45 à 60%) et l’enzyme clé de la lipogenèse est l’acétyl-coA carboxylase qui transforme l’acétyl-coA en malonyl-coA (figure 2). Les acides gras sont stockés dans le foie sous forme de triglycérides. Ils voyagent dans le sang vers le tissu adipeux, sous forme de complexes lipoprotéines appelés chylomicrons qui sont hydrolysés pour passer la membrane de l’adipocyte par l’enzyme lipoprotéine lipase. Les triglycérides sont resynthétisés à l’intérieur de l’adipocyte et stockés jusqu’à la lipolyse. La présence de la lipoprotéine lipase dans le sang est révélatrice d’une activité de lipogenèse.
La lipolyse
Elle correspond à la transformation inverse de la précédente, c’est-à-dire à l’hydrolyse des triglycérides des tissus adipeux. Elle varie en fonction de nombreux facteurs :
✦ l’exercice physique
✦ les déséquilibres de la balance énergétique
✦ le jeûne
✦ le stress
Trois lipases interviennent dans la lipolyse d’une manière successive pour transformer les triglycérides en acides gras et en glycérol. Ce dernier est totalement libéré dans le plasma de l’adipocyte et non réutilisé ; quant aux acides gras libres, une partie est ré estérifiée et le reste est libéré dans le sang.
Catabolisme oxydatif des acides gras
Dans les mitochondries, les acides gras circulants sont captés par les cellules, et incorporés dans leurs structures membranaires, ou encore oxydés pour produire de l’énergie.
Le métabolisme du tissu adipeux
Le renouvellement des lipides des tissus adipeux a été mis en évidence chez toutes les catégories de ruminant. Il y a eu peu de mesures directes de ce phénomène dans l’ensemble des tissus adipeux, mais des auteurs (Trenkle et Gasperin, 1982 ; Tran, 1986) ont tenté de faire des estimations en utilisant différentes méthodes. Ces méthodes bien qu’imprécises, mettent en évidence les variations importantes du métabolisme lipidique chez les ruminants.
Les tissus adipeux sont donc l’objet de synthèse, de dépôt et de mobilisation permanentes mais d’intensité variable. Ils se développent à des vitesses différentes. Le développement du tissu adipeux se fait d’abord par hyperplasie (augmentation du nombre d’adipocytes) puis par une combinaison d’hyperplasie et d’hypertrophie (grandissement de la vacuole lipidique). Le tissu adipeux intramusculaire se développe le moins vite. Il existe des différences selon le génotype et le sexe (Vermorel, 1981). Les lipides du tissu adipeux sous-cutané constituent les réserves les plus mobilisées, car ce sont les dernières graisses déposées qui sont les plus labiles (Chilliard, 1987a). Ainsi, ces lipides sont utilisés en début de mobilisation alors que les lipides des autres tissus le seront plus tard. Les lipides des os ne sont mobilisés qu’en cas extrêmes (Poisot, 1988a). Les variations des réserves corporelles lipidiques se font par lipolyse des triglycérides des tissus adipeux (ou la mobilisation) et par synthèse des graisses corporelles (ou lipogenèse) (Frantz, 1988b). Les acides gras sont synthétisés en quasi-totalité à partir de l’acétate (95% environ) dans les tissus sauf pendant la lactation où la glande mamm aire synthétise environ 40% des acides gras du lait. L’intensité de synthèse de ces acides gras augmente avec la taille des adipocytes puis diminue lorsqu’ils ont atteint la taille maximale. Elle est beaucoup plus élevée dans le tissu adipeux péri rénal, et surtout dans le tissu adipeux intramusculaire. Les acides gras synthétisés sont estérifiés et stockés en grande partie sous forme de triglycérides dans les vacuoles lipidiques des adipocytes. Ces triglycérides stockés sont hydrolysés par des lipases. Les acides gras ainsi libérés peuvent être estérifiés sur place où transportés par le sang vers les autres tissus ou organes : c’est la mobilisation (Vermorel, 1981). Au cours du transport, les acides gras sont estérifiés en triglycérides, en phospholipides et en esters de cholestérol dans le foie, puis combinés à une apolipoprotéine pour former les lipoprotéines qui seront ensuite transportées vers le sang et les tissus. La régulation du métabolisme lipidique est essentiellement hormonale. La mobilisation des acides gars semble être limitée par l’augmentation du taux des acides gras et corps cétoniques dans le plasma. L’adrénaline augmente l’activité de la lipase tandis que l’insuline la réduit fortement. Chez la femelle, cette régulation suit le cycle physiologique en particulier de la gestation lactation qui y jouent un grand rôle (Bauman et Currie, 1980 ; Bauman et al., 1982 ; Mrosovsky, 1976 ; Chraibi et al., 1982 ; Cissé et al., 1991).
REGULATION
La régulation sera considérée dans un cadre général, puis dans le cadre du cycle gestation lactation.
Généralités
Dans la lipogenèse, la quantité d’acides gras synthétisés ou captés par l’adipocyte est supérieure à l’hydrolyse des triglycérides, la lipolyse étant le cas inverse. La plupart des hormones provoquent une double réponse complémentaire sur la lipolyse et la lipogenèse. La lipogenèse a pour niveau de régulation:
– la modulation des apports de précurseurs
– la modulation des activités des enzymes liées à la lipogenèse
– la modulation de l’activité de la lipoprotéine lipase.
Pour la lipolyse, le niveau de régulation est caractérisé par la modulation de l’activité de la lipase hormono – sensible. Différentes hormones interviennent sur la lipogenèse et la lipolyse.
• L’insuline
Elle a une action lipogénique. Elle stimule l’incorporation de l’acétate dans les tissus adipeux. Le mécanisme d’action reste hypothétique. En inhibant la libération des acides gras par le tissu adipeux, elle a une action antilipolytique.
• Les catécholamines
Elles jouent un rôle dans le contrôle de la lipolyse des tissus adipeux.
• Les corticostéroïdes
Ils permettent le rapprochement d’une manière préférentielle des lipoprotéines circulantes vers les tissus musculaires en inhibant l’activité lipoprotéine lipase du tissu adipeux.
• L’hormone de croissance
En modulant directement la sensibilité des adipocytes à l’insuline, elle a un effet antagoniste à cette dernière (Cissé, 1992 ; Cissé, 1994)
• La progestérone
Elle a une action spécifique directe sur le métabolisme du tissu adipeux par effet positif sur la captation des acides gras par le tissu adipeux. Elle dirige l’énergie vers le stockage dans le tissu adipeux, avec, parallèlement une augmentation de la prise alimentaire.
• Les œstrogènes
Par répression de l’activité lipoprotéine-lipasique (LPL) du tissu adipeux, il inhibe le dépôt des graisses.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
CHAPITRE 1 : LES RESERVES CORPORELLES ET LEUR IMPORTANCE
A. Définition des Réserves Corporelles
B. Rappels sur le métabolisme lipidique
B.1 Origine du tissu adipeux
B.2 Le métabolisme des Triglycérides et des Acides Gras
B.2.1. La lipogenèse
B.2.2. La lipolyse
B.2.3. Catabolisme oxydatif des acides gras
B.2.4. Le métabolisme du tissu adipeux
B.3. Régulation
B.3.1. Généralités
B.3.2. Gestation – lactation
C. Les réserves corporelles
C. 1 Variation des réserves suivant l’âge, le sexe et la race
C.2. Importance des réserves corporelles
C. 2.1 Bovins en croissance
C.2.2. En boucherie
C.2.3. Chez les reproductrices : mobilisation et performances
CHAPITRE 2 : Caractéristiques de la reproduction chez le zébu Gobra
A. Les composantes du niveau de fécondité du troupeau
A.1. Age du 1er vêlage
A.2. Intervalles entre les vêlages
A.3. Installation de la saison de monte
B. Durée de la gestation
C. Age de la puberté chez les femelles
D. Etude des chaleurs
E. Etude de l’involution utérine
E.1. Mécanisme de l’involution utérine
E.2. Délai de l’involution utérine
E.3. Facteurs de variation
F. Reprise de l’activité ovarienne en période post –partum
F.1. La composante morphologique
F.2. La composante comportementale
F.3. La composante hormonale
F.4. Délai et facteurs de variation de la reprise de l’activité ovarienne
F.4.1. Délai de la reprise de l’activité ovarienne
F.4.2. Facteurs de variation
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
CHAPITRE 1 : MATERIEL ET METHODES MATERIEL
A.1. Les Animaux
A.1.1. Le site d’étude
A.1.2. Animaux et schéma expérimental
Prélèvements et mesures
B.1. Quantités ingérées
B.2.Réserves Corporelles
B.3. Prises de sang
B.4. Croissance des veaux
B.5. Suivi sanitaire
Dosage radio – immunologique
C.1. Principe du dosage
C.2. Matériel de laboratoire
C.2.1. Matériel de prélèvement
C.2.2. Petit matériel de laboratoire
C.2.2.1. Micropipettes
C.2.2.2. Pipette répétitive type eppendorf
C.2.2.3. Portoir
C.2.2.4. Melangeur, “ Vortex ”
C.2.3. Appareils de Mesure
C.2.3.1. Compteur Gamma
C.2.3.2. Materiel informatique
C.3. Mode opératoire
C.3.1. Préparation des solutions
C.3.1.1. Coating Buffer
C.3.1.2. Diluent Buffer PBS
C.3.1.3. Solution d’anticorps
C.3.1.4. Plasmas Standars
C.3.1.5. Solution de lavage Tween
C.3.2. Etapes du dosage RIA
D. Analyse statistique
CHAPITRE II : RESULTATS ET DISCUSSION ET RESULTATS
A.1. Répartition des naissances et taux de mortalité
A.2. Valeur nutritive du concentré et quantités ingérées
A.3. Evolution du poids des vaches
A.4. Evolution du poids des veaux
A.5. Evolution de la note d’état corporel
A.6. Reprise de l’activité ovarienne
A.6.1. Cinétique de la progestérone (nmol/l) au cours du dosage
A.6.2. Délai de reprise de l’activité ovarienne
DISCUSSION
B.1. Répartition des naissances et taux de mortalité
B.2. Valeur nutritive du concentré et quantités ingérées
B.3. Evolution du poids des vaches
B.4. Evolution du poids des veaux
B.5. Evolution de la note d’état corporel
B.6. Reprise de l’activité ovarienne
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE
