les réoviroses aviaires

CYCLE DE REPLICATION

Réception de la particule virale au niveau de la membrane cellulaire
Lorsque le virus arrive au niveau de la membrane cellulaire, une interaction spécifique a lieu entre la protéine σC de la capside externe et un récepteur membranaire extra-cellulaire. La nature de ce récepteur n’est pas complètement déterminée.
Une étude (Benavente et al, non publié) suggèrerait que c’est un récepteur protéique et que les conjugués d’autre nature ne sont pas impliqués. En effet, l’attachement du virus à la cellule se faisait en présence de glycosidase, lipase, EDTA (chélateur de métaux) et periodate de sodium (un oxydant).
L’acide sialique, dérivé de sucre impliqué dans de nombreuses réactions de liaison pathogènehôte (notamment celle des réovirus mammaliens) ne semble donc pas intervenir ici. On peut signaler également que la particule virale aviaire a la capacité de se lier et de se répliquer en présence de cellules d’oiseaux comme de mammifères. Le récepteur cellulaire aux réovirus aviaires serait donc un récepteur protéique ubiquitaire. Ce n’est pas le cas pour son équivalent chez les mammifères (Barton et al., 2001).

Entrée et décapsidation du virus

Suite à la liaison entre le récepteur membranaire et la particule virale, cette dernière va traverser la membrane pour se répliquer dans la cellule. L’entrée du virion non-enveloppé va se faire par endocytose.
Une fois dans la vésicule d’endocytose, le réovirus aviaire va subir une décapsidation : les protéines de la capside vont être lysées au niveau de l’endosome (organite intracellulaire où vont se fusionner les vésicules d’endocytose).
La décapsidation serait notamment permise par l’acidification du virus grâce aux pompes à protons ATP-dépendantes des endosomes et/ou par l’action des protéases lysosomales.
C’est la protéine μBC, composant majeur de la capside externe, qui va notamment être concernée par cette protéolyse. Une fois lysée, elle va conduire à la formation de deux produits : les polypeptides δ et δ’.
Ces 2 polypeptides sont obtenus par 2 opérations de clivages successives. Chez les réovirus associés aux mammifères en revanche, on observe une seule scission. Le rôle du deuxième clivage (permettant l’obtention de δ’) est encore inconnu.
Cet enchainement de lyse protéique génère des particules virales parentales pourvues d’une capside externe partielle (Infectious Subviral Particles ou ISVP) voire ne possédant plus de capside virale externe.
A noter que les virions produits à partir de ces particules parentales seront également dépourvues de capside externe (Labrada et al., 2002) .

Expression génétique

Une fois le virus entré dans la cellule, l’étape suivante est l’expression du génome viral.
La première phase est la transcription du génome en ARN messagers (ARNm). Elle est réalisée par une enzyme, l’ARN polymérase ARNdb-dépendante.
10 ARNm sont ainsi formés à partir des 10 portions de génome ARN double-brin des réovirus (évoqués précédemment). C’est le brin d’ARN négatif (ou antisens) qui est transcrit et utilisé comme modèle pour la création des ARNm.

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Table des matières

Liste des abréviations
Table des figures
Table des tableaux
Introduction
PARTIE BIBLIOGRAPHIQUE : Connaissances actuelles sur les réoviroses aviaires
1. Les réovirus aviaires
1.1 Taxonomie
1.2 Structure
1.2.1 La particule virale et son génome
1.2.2 Les protéines virales
1.3 Propriétés physico-chimiques
1.3.1 Résistance à la température
1.3.2 Survie sur des matériaux retrouvés en élevage
1.3.3 Sensibilité aux variations de pH et aux désinfectants usuels
1.3.4 Sensibilité à la trypsine
1.4 Cycle de réplication
1.4.1 Réception de la particule virale au niveau de la membrane cellulaire
1.4.2 Entrée et décapsidation du virus
1.4.3 Expression génétique
1.4.4 Morphogénèse et sortie de la cellule
1.5 Modifications cellulaires induites par l’infection virale
1.5.1 Apoptose
1.5.2 Fusion cellule-cellule
1.5.3 Perméabilisation de la membrane
1.5.4 Résistance à l’interféron
2. La réovirose aviaire
2.1 Généralités
2.2 Les arthrites et ténosynovites virales
2.2.1 Historique
2.2.2 Pathogénèse et épidémiologie
2.2.3 Signes cliniques observés lors d’arthrite virale
2.2.4 Lésions macroscopiques
2.2.5 Modifications histologiques
2.2.6 Réponse immunitaire à l’infection
2.3 Autres implications pathologiques des réovirus
2.3.1 Le syndrome de malabsorption
2.3.2 Autres atteintes chez Gallus gallus
2.3.3 La réovirose chez d’autres espèces avicoles
3. Situation actuelle : émergence mondiale de nouveaux variants
3.1 De nombreux cas de réovirose décrits ces 20 dernières années
3.2 Le variant ERS
3.2.1 Découverte et isolement de la souche
3.2.2 Infection expérimentale d’individus SPF par la souche isolée
3.2.3 Des caractéristiques sérologiques différentes des souches connues
3.2.4 Autres cas impliquant le variant ERS par la suite
3.3 Réovirus émergents aux Etats-Unis
3.3.1 Manifestations cliniques
3.3.2 Lésions observées après autopsie
3.3.3 Caractérisation des souches
3.3.4 Autre exemple dans la même région
3.4 Exemple d’épisodes cliniques au Canada
3.4.1 Signes cliniques, lésions et évaluation de la séroprévalence
3.4.2 Caractérisation des agents pathogènes
3.5 Emergence de cas en France en 2011-2012
3.5.1 Contexte
3.5.2 Résultats
3.5.3 Discussion et conclusion
3.6 Résumé d’autres cas d’émergence rapportés
3.6.1 Tunisie (Kort et al., 2015)
3.6.2 Chine
3.7 Conclusion sur ces exemples
4. Stratégies de diagnostic et de lutte contre la réovirose
4.1 Méthodes de diagnostic
4.1.1 Diagnostic clinique et nécropsique
4.1.2 Apport de l’histologie
4.1.3 Mise en évidence directe du virus
4.1.4 Techniques sérologiques
4.1.5 Méthodes de typage des réovirus aviaires
4.1.6 Virulence et tropisme des souches
4.2 Les méthodes de lutte passent essentiellement par la vaccination
4.2.1 La vaccination contre la réovirose
4.2.2 L’adaptation de la prophylaxie face aux limites de la vaccination classique
PARTIE EXPERIMENTALE Etude épidémiologique et virologique de cas émergents de réovirose dans le Sud-Ouest de la France chez des poulets Label Rouge, 2016-2018
1. Contexte
2. Matériel et méthode
2.1 Critères d’inclusion des élevages dans l’étude
2.2 Visite d’élevage et prélèvements réalisés
2.3 Autopsie et prélèvements réalisés
2.4 Analyse virologique
2.4.1 Isolement du virus
2.4.2 Transcription inverse, réaction de polymérisation en chaîne (RT-PCR) et séquençage ……….. 2 3. Résultats
3.1 Signes cliniques
3.2 Pesées
3.3 Autopsies
3.4 Examen histologique
3.5 Analyse virologique .
3.6 Analyse des épitopes
4. Discussion
Conclusion générale
Références bibliographiques