LES RECONSTITUTIONS PROTHETIQUES A TENONS REALISEES AU DEPARTEMENT D’ODONTOLOGIE

Pulpite irréversible

C’est généralement une évolution de la pulpite réversible en l’absence de traitement. Histologiquement, tous les signes de l’inflammation sont présents au niveau du parenchyme pulpaire : vasodilatation, colonisation par des cellules de défense, nécrose superficielle et formation d’abcès intrapulpaire. L’inflammation ne concerne pas d’emblée la pulpe entière. Elle commence au niveau de la pulpe camérale en regard de la zone de pénétration de l’agent irritant, et en l’absence de traitement, se propage apicalement au reste du tissu pulpaire, jusqu’à un point de non retour. Le patient présentant une pulpite irréversible se plaint dans un premier temps, de douleurs provoquées, mais qui persistent longtemps après l’arrêt du stimulus. A un stade ultérieur, les douleurs spontanées deviennent très fortes et irradiantes, intermittentes d’abord puis rémanentes. A ce stade, le froid calme souvent légèrement la douleur par la vasoconstriction qu’il provoque. L’examen clinique révèle une cavité profonde ou une restauration de grande étendue. A la radiographie, le desmodonte péri apical est de configuration normale ; il présente parfois un léger épaississement ligamentaire (35). La pulpite irréversible est extrêmement douloureuse à cause de la pression engendrée par l’inflammation au sein du tissu pulpaire, emprisonné dans une cavité inextensible. Elle nécessite un traitement d’urgence, sous anesthésie profonde, afin d’assurer la sédation immédiate (35).

La nécrose pulpaire

En l’absence de traitement, le processus de destruction de la pulpe par l’inflammation se poursuit jusqu’à la lyse totale du parenchyme. Il conduit généralement à une pathologie péri apicale. La nécrose pulpaire peut également survenir suite à un traumatisme au cours duquel la continuité du paquet vasculo-nerveux apical a été rompue. En l’absence de contamination bactérienne, la nécrose est aseptique. Le tissu pulpaire nécrosé n’a pas le potentiel immunogène pour déclencher l’apparition d’une lésion périapicale. Les dents nécrosées suite à un traumatisme peuvent rester longtemps asymptomatiques, tant que la nécrose reste aseptique. Néanmoins, la présence des tissus nécrosés augmente les risques d’infection et de complications péri apicales. Les tissus dégradés représentent un excellent substrat pour le développement des bactéries, qui peuvent à tout moment les coloniser en passant à travers les fissures de l’émail et les tubuli dentinaires ou le foramen apical à la suite d anachorèse. La nécrose pulpaire est absolument asymptomatique. Les tests de vitalité sont négatifs (35). Quelle que soit la cause de la nécrose, le traitement endodontique s’impose pour éviter d’éventuelles complications sous forme de lésions péri-apicales.

La prothèse implantaire

Les implants représentent sans doute l’innovation la plus révolutionnaire des deux dernières décades en dentisterie. En effet grâce à eux, il est possible de remplacer une ou plusieurs dents absentes par des racines artificielles en titane parfaitement intégrées dans la bouche. Outre le pouvoir de remplacer l’organe perdu, cette racine artificielle présente l’avantage d’être plus solide qu’une racine naturelle et d’être insensible à la carie. Une fois les implants placés par le chirurgien, ceux-ci vont servir soit pour une couronne unitaire, soit pour un bridge ou même de support à un appareil, de la même manière que s’il s’agissait de dents naturelles.

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Table des matières

PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
Introduction
I- Les pathologies pulpaires d’origine endodontique
1 .1 Etiologies
1.2 Etudes cliniques
1.2.1. Pulpite réversible
1.2.2. Pulpite irréversible
1.2.3. La nécrose pulpaire
II-Les pathologies péri apicales d’origine pulpaire
2.1. Etiologies
2.1.1. Causes infectieuses
2.1.1.1. Les infections pulpaires
2.1.1.2. Echec des procédures opératoires
2.1.2. Causes physiques
2.1.3. Causes chimiques
2.2. Classification
2.2.1. Parodontites apicales aiguës
2.2.2. Parodontites apicales chroniques
2.3. Etude clinique
2.3.1. Parodontite apicale aiguë simple
2.3.2. Abcès alvéolaire aigue ou abcès apical aigu
2.3.3. Abcès recrudescent ou abcès phœnix
2.3.4. Abcès apical subaigu
2.3.5. Pulpo-ostéosclérose périapicale ou ostéite condensante
2.3.6. Parodontite apicale chronique simple ou lésion d’origine endodontique
2.3.7. Granulome périapical
2.3.8. Kyste périapical
2.3.9. Parodontite apicale suppurative ou abcès apical chronique fistulisé
III-Le traitement endodontique
3.1. Objectifs
3.2. Les phases du traitement
3.2.1. Cavité d’accès endodontique
3.2.1.1. Critères de réalisation
3.2.1.2. Etapes de réalisation de la cavité d’accès
3.2.2. Nettoyage et mise forme canalaires
3.2.2.1. Le cathétérisme
3.2.2.2. La détermination de la longueur de travail
3.2.2.3. Elargissement canalaire
3.2.3. L’obturation du système canalaire
IV-Evaluation du traitement endodontique
4.1. Critères de succès d’un traitement endodontiqur
4.1.1. Evaluation clinique
4.1.2. Evaluation radiologique
4.2. Critères d’échec d’un traitement endodontique
4.2.1. Evaluation clinique
4.2.2. Evaluation radiologique
V- La prothèse conjointe
5.1. Définition
5.2. Historique
5.3. Classification
5.3.1. La prothèse conjointe unitaire
5.3.1.1. La couronne prothétique
5.3.1.2. La couronne à pivot ou dent à tenon
5.3.2. La prothèse conjointe plurale ou bridge
5.3.3. La prothèse implantaire
VI. Restaurations coronaires prothétiques à ancrage radiculaire
6.1. Description
6.1.1. Faux moignon ou inlay core
6.1.2. Richmond dentaire
6.2. Impératifs d’une reconstitution corono-radiculaire
6.2.1. Impératifs liés au traitement endodontique
6.2.2 Impératifs liés au tenon radiculaire
DEUXIEME PARTIE : EVALUATION DU TAUX DE SURVIE ET DE L’ETAT PERI-APICAL DES DENTS AVEC RECONSTITUTIONS PROTHETIQUES A TENONS
I-Justification et objectifs
II-Matériels et méthodes
2.1. Type d’étude
2.2. Matériels
2.3. Méthodes
III-Résultats
3.1. Données sociodémographiques
3.1.1. Le sexe
3.1.2. La tranche d’âge
3.2. Données spécifiques à la prothèse
3.2.1. La nature de la prothèse
3.2.2. L’année de réalisation de la prothèse
3.3. Le taux de rappel
3.4. Le taux de survie
3.5. Evaluation de l’état périapical
3.5.1. La présence d’image apicale
3.5.2. La distance tenon-apex radiographique
3.5.3. La densité osseuse
IV-Discussions
Conclusion
Bibliographie
Annexes