Soutenance mémoire
Historique de la transfusion sanguine
La transfusion sanguine est très ancienne : l’histoire des anciens Égyptiens et le Traité d’Anatomie d’Hérophile en font mention. Au XVème siècle, le Pape Innocent VIII aurait été soumis à ce traitement. Dans la plupart de ces tentatives, le sang employé était d’origine animale. En 1492, le Pape Innocent VIII subit le premier « traitement » de cellules vivantes en buvant le sang de trois garçons de dix ans trois fois par jour. Les enfants meurent, suivis de peu par le Pape [11]. En 1616 ; William Harvey, médecin anglais décrivait pour la première fois la circulation sanguine et soulevait en France des fortes discussions des anciens et des modernes, puisque l’on s’appuyait davantage sur les théories de l’Antiquité qui avaient conduit à considérer le sang comme une « chair liquide ». L’idée de transfuser fut apportée en 1658 par Dom Robert de Gabet, lequel, adhérant à la notion de circulation avancée par Harvey, soutenant que l’on ne devait pas « s’arrêter au simple constat de circulation mais qu’il fallait aller audelà du mouvement interne du sang, vers le passage effectif du liquide d’un homme sain ou de quelque autre animal, dans les veines d’un homme malade ». A partir de cette date, des savants anglais et français, sous l’impulsion de Descartes, rivalisèrent d’imagination en transfusant toutes sortes de substances à des chiens. Un professeur de mathématiques, Jean-Baptiste Denis, ayant effectué un parcours expérimental avec dix-neuf chiens transfusés et une seule victime,décida de transposer son expérience sur l’homme. En 1667, sa transfusion d’un jeune malade fut un succès. A l’époque, beaucoupétaient convaincus, y compris Jean-Baptiste Denis lui-même, que l’âme et les passions étaient transfusées en même temps que le sang. Malheureusement pour Jean-Baptiste Denis, une seconde transfusion à un autre malade a été fatale. Ce fut le début d’un long silence transfusionnel [7]. La découverte des groupes sanguins par l’Autrichien Karl Landsteiner, en 1901, passa pratiquement inaperçue. Ce fut réellement la première guerre mondiale qui effaça le passé mi-scientifique, mi-charlatanesque de la transfusion des siècles précédents. Il constate que le sang agglutine ou non avec les globules rouges des autres patients. Désormais, la plupart des transfusions réussissait. Il obtint ainsi le prix Nobel de médecine en 1930. En 1916 : Première réussite par Albert Hustin sur la conservation du sang humain : en ajoutant du citrate de soude, il ne coagule presque plus. Par ailleurs, Rous et Turner, ont eu l’idée d’ajouter un sucre, le dextrose, pour augmenter la durée de conservation du sang. Mais cette méthode ne pourra être appliquée qu’à partir de 1943, avec Loulit qui montra qu’il faut ajouter un peu d’acide citrique pour éviter l’inconvénient de la caramélisation du sucre lors de la stérilisation des flacons. La conservation du sang peut ainsi atteindre trente à quarante jours. C’est en 1918 que les premières vraies transfusions ont eu lieu en tenant compte du système ABO. En 1940 : Karl Landsteiner et son compatriote Wiener découvraient ensemble le facteur rhésus du nom du singe de race macaque ayant servi à l’expérience. Les transfusions deviennent de plus en plus sûres pour les receveurs.En 1998 (Avril) : Filtration systématique des prélèvements de sang (sang total, plasmas, plaquettes) afin d’éliminer les globules blancs (déleucocytation). En 2001 (Juillet) : Un dépistage systématique très sensible (dit génomique) du virus du SIDA et de l’hépatite C est fait sur chaque don. Cette recherche directe du virus par biologie moléculaire permet de dépister uneéventuelle contamination du donneur avant la séroconversion (apparition des anticorps) [11].
Définition de la transfusion sanguine
La transfusion sanguine est une thérapeutique substitutive du sang ou l’un de ses composants cellulaires ou plasmatiques, d’un ou plusieurs sujets appelés « donneurs » à un sujet malade appelé « receveur ». Elle doit être sélective puisque les divers éléments cellulaires ou plasmatiques sont disponibles à l’état séparé, leur utilisation doit être rationnelle [3,6, 12,13].
Les cellules sanguines ou éléments figurés du sang
Elles comprennent les globules rouges (hématies ou érythrocytes) dont le rôle essentiel est le transport des gaz (O2 et CO2), les globules blancs qui sont subdivisés en 3 principaux groupes (les polynucléaires, les monocytes et les lymphocytes). Les polynucléaires ont un rôle essentiel de phagocytose. Ils interviennent aussi dans les mécanismes de régulation de la réponse immunitaire. Les monocytes sont les cellules phagocytaires aussi mais avec une plus grande capacité de biosynthèse.Ils interviennent comme cellules présentatrices de l’antigène au moment de la première étape de reconnaissance de l’antigène par les cellules de l’immunité spécifique que sont les lymphocytes. Les lymphocytes sont les cellules de reconnaissance de l’immunité spécifique. Ils comprennent deux grands groupes (les lymphocytes T et les lymphocytes B) et de nombreuses sous populations caractérisées par les marqueurs de différenciation [12].
Système Rhésus
Le système RH comprend une cinquantaine d’antigènes de nature polypeptidique. Seuls 5 d’entre eux présentent un intérêt clinique en médecine transfusionnelle. Il s’agit des antigènes D (RH1), C (RH2), E (RH3), c (RH4) et e (RH5). Deux gènes (RHD et RHCE), adjacents et de structures très voisines, localisés sur le chromosome 1, contrôlent l’expression de ces antigènes. Le gène RHD détermine l’expression d’une protéine exprimant l’antigène D. On note sa présence chez 85% des individus en France dits : Rhésus positifs (Rh +). Chez les autres, dits Rhésus négatifs (Rh -), il existe une délétion complète du locus RHD, à l’état homozygote qui conduit à l’absence de protéine RHD sur la membrane érythrocytaire et donc à l’absence d’antigène D. Le phénotype de ces individus s’écrit D- (RH : -1) (l’appellation “ d ” est incorrecte car il n’existe pas d’antigène d). Contrairement aux anticorps anti-A ou anti-B dits naturels, la grande majorité des anticorps dans le système Rhésus résulte d’une réponse immunitaire induite par une grossesse ou une transfusion sanguine incompatible. Cependant, pour une raison inconnue, il n’est pas rare de détecter des anticorps “naturels ” anti-E par exemple, chez des sujets E négatifs qui n’ont jamais été en contact avec l’antigène E. On considère l’antigène D comme le plus immunogène, suivi par les antigènes E etc. On estime que près de 80% des sujets RH- transfusés avec du sang RH+ vont produire un anticorps anti-D pouvant persister plusieurs mois ou années. immunologique secondaire rapide pouvant conduire à des accidents immunologiques graves.La fréquence et l’importance transfusionnelle des anticorps anti-D justifient le respect systématique et obligatoire de la compatibilité RHD en transfusion sanguine. L’incompatibilité fœto-maternelle implique fréquemment ces anticorps. Les autres antigènes du système Rhésus, significativement moins immunogènes, entraînent l’apparition moins fréquente d’anticorps après transfusion ou grossesse incompatible. Il faut noter toutefois leur fréquence non négligeable et leur présence contre-indique toute transfusion incompatible pour chacun des antigènes C, E, c, e. La compatibilité doit être respectée pour les 5 antigènes Rhésus dans les transfusions de globules rouges, spécialement chez les patients de sexe féminin avant la ménopause et dans les pathologies impliquant des transfusions répétitives et/ou chroniques [1, 2].
Système Kells
Il s’agit du système le plus immunogène après le système Rhésus. Il possède 2 antigènes principaux: K (KEL1) et k (KEL2, Cellano), portés par une glycoprotéine membranaire dont l’expression se trouve restreinte à la lignée érythrocytaire.
– Anticorps anti-K (KEL1) : fréquents et dangereux, occasionnent des accidents hémolytiques post transfusionnels, des anémies fœtales sévères (avec pancytopénie) et des maladies hémolytiques du nouveau-né. Ceci justifie le respect du phénotype Kells, comme le phénotype Rhésus, en particulier chez les femmes avant la ménopause et chez les sujets polytransfusés. Cependant, compte tenu de la fréquence élevée de donneurs de sang de phénotype K- (91 %), il est aisé d’obtenir du sang compatible pour les sujets présentant un anticorps anti-K.
– Anticorps anti-k (KEL2) : très rares (0,2 % seulement de la population n’exprimant pas l’antigène k), aussi dangereux que les anti-KEL1, peuvent conduire à des situations d’impasse transfusionnelle, la fréquence des donneurs compatibles étant très faible [chatpfe.com].
Système MNS
Ce système prend en compte deux antigènes principaux : S (MNS3) et s (MNS4). La fréquence de ces antigènes dans la population française s’établit respectivement à 70% pour S et 88% pour s. Les anticorps anti-S (MNS3) et anti-s (MNS4) peuvent être responsables de réactions hémolytiques transfusionnelles et de maladies hémolytiques du nouveau-né. De ce fait, ils doivent également être recherchés dans un contexte transfusionnel ou lors du suivi d’une grossesse [1, 2]. La comptabilité doit être respectée chez les patients ayant acquis un a nticorpsirrégulier contre un ou plusieurs de ces antigènes [chatpfe.com].
Principes fondamentaux
La transfusion n’est qu’un des éléments de la prise en charge du patient.
La prescription doit reposer sur les directives nationales sur l’utilisation clinique du sang en tenant compte des besoins particuliers du patient.
Les pertes de sang doivent être limitées afin de réduire les besoins transfusionnels du patient.
Les patients en hémorragie aiguë doivent être mis en réanimation (solutions de remplissage vasculaire, oxygène, etc.) en attendant l’évaluation du besoin transfusionnel.
Le taux d’hémoglobine du patient, même s’il s’agit d’un critère important, ne doit pas être le seul élément intervenant dans la décision de transfuser. Celle-ci doit être prise au vu de la nécessité de corriger certains signes et symptômes cliniques et d’empêcher une morbidité ou une mortalité importante.
Le clinicien doit garder à l’esprit le risque de transmission, lors de la transfusion, d’agents infectieux présents dans le sang ou les produits sanguins disponibles pour le patient.
La transfusion ne doit être prescrite que lorsque les bénéfices pour le patient semblent l’emporter sur les risques.
Le clinicien doit enregistrer de façon claire le motif de la transfusion.
Une personne qualifiée doit suivre le patient transfusé et prendre immédiatement les mesures qui s’imposent en cas de réaction transfusionnelle [15].
Les réactions post-transfusionnelles immunologiques
Accidents hémolytiques D’abord, il faut savoir que les sangs humains ne sont compatibles que dans les mêmes groupes sanguins et il est indispensable de respecter les groupes A, B, AB et O, mais aussi les groupes Rhésus. Il existe bien d’autres sous-groupes et la détermination du phénotype du sang décrit les groupes et les sous-groupes et permet de rechercher le meilleur sang compatible [3].
Hémolyse aiguë post-transfusionnelle : La majorité de ces complications est due à une erreur au lit du patient, par une mauvaise identification du produit sanguin ou par la transfusion au mauvais patient. L’hémolyse intravasculaire qui en découle est d’origine immune, survenant quand le receveur possède des anticorps, présent avant la transfusion, qui lysent les érythrocytes du donneur. Les iso-agglutinines ABO sont responsables de la majorité de ces réactions mais des allo-anticorps dirigés contre les antigènes des groupes Rhésus, Kells et Duffy peuvent également induire une hémolyse. La clinique est dominée par les céphalées, frissons, hyperthermie, inconfort aux sites de la transfusion, chute de tension artérielle, douleurs lombaires, hémoglobinurie. A la biologie, on note une élévation de la bilirubine indirecte et du lactate déshydrogénase (LDH) et un effondrement de l’haptoglobine. Cet accident peut conduire à un syndrome hémorragique (CIVD), une insuffisance rénale oligo-anurique ou même la mort [3,6].
Hémolyse post transfusionnelle retardée : Elle survient chez des patients sensibilisés auparavant à des allo antigènes.Quand un tel patient est de nouveau transfusé avec du sang présentant l’antigène, une réponse immunitaire de type secondaire survient et les allo anticorps se fixent aux globules rouges du donneur. Ces hématies couvertes d’allo-anticorps sont éliminées par le système réticulo-endothélial extravasculaire. On note un ictère retardé (≤ 5 jours), une inefficacité de la transfusion (taux d’hémoglobine stable). Le test de Combs direct post-transfusionnel peut être positif du fait de la présence de globules rouges du donneur circulants [chatpfe.com]
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Table des matières
I. Introduction
II. Objectifs
III. Généralités
IV. Méthodologie
V. Résultats
VI. Commentaires et discussions
VII. Conclusion
VIII. Recommandations
IX. Références
X. Annexes
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