Les radiographies standards en cas d’érysipèle de la jambe

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L’ulcère de pression :

L’ulcère de pression ou ulcère de décubitus ou escarre est une lésion localisée de la peau et/ou du tissu sous-cutané d’origine ischémique, survenant généralement au niveau des protubérances osseuses (coudes, talons, hanches, chevilles, épaules, dos et zone occipitale) occasionnée par une pression permanente ou par cisaillement [67]. L’escarre est décrite selon quatre stades (Tableau 1), comme une plaie de dedans en dehors de forme conique à base profonde, ce qui la différencie des abrasions cutanées.
1er degré : Erythème cutané sur une peau apparemment intacte, ne disparaissant pas à la pression, accompagné d’une décoloration de la peau, de chaleur locale, d’un œdème ou d’une induration.
2ème degré : Perte de substance impliquant l’épiderme et /ou le derme. La lésion est superficielle, se présente comme une phlyctène (ouverte ou non).
3ème degré : Perte de substance ou nécrose impliquant le tissu sous-cutané. Elle peut impliquer le fascia, mais pas davantage.
4ème degré : Atteinte étendue, nécrose tissulaire et/ou lésion musculaire, osseuse ou des tissus conjonctifs, avec ou sans lésion de l’épiderme ou du derme.

Le mal perforant plantaire (MPP) 

Le mal perforant plantaire est une ulcération neuropathique siégeant sur la face plantaire du pied. Il siège sur des zones de pression excessive, conséquence de remaniements anatomiques du pied. Ces modifications de la morphologie et de l’équilibre de la voûte plantaire sont dues à une neuropathie, responsable d’une arthropathie comme dans le cas du diabète ou de la lèpre. L’artériopathie associée est un cofacteur physiopathologique majeur. L’ ‘infection est un facteur aggravant. Le diagnostic est clinique. Il s’agit d’une ulcération profonde, indolore et donc négligée par le patient qui ne la voit pas et n’en souffre pas.
L’ulcération peut aller de quelques mm à plusieurs cm de profondeur, mettant parfois l’os à nu. C’est une lésion qui a tendance à la chronicité et à la récidive. Il faut penser à examiner systématiquement tout patient neuropathique.

Les plaies post-opératoires

Les patients ayant eu des incisions chirurgicales peuvent développer un érysipèle. Il peut s’agir d’un curage ganglionnaire ou d’une saphénectomie [31]. Les patients ayant subi une mastectomie sont également à risque de faire un érysipèle de la paroi thoracique antérieure avec atteinte scapulaire voire brachiale.

Les facteurs loco-régionaux

Le lymphœdème 

Le lymphœdème est un dysfonctionnement du système lymphatique, dû à une accumulation de liquide lymphatique dans les tissus conjonctifs sous-cutanés, riche en protéines [37, 89]. La situation est réversible au moment de la constitution de la stase, mais devient irréversible par la suite du fait de la constitution de la fibrose [89]. Au membre supérieur, il est cliniquement reconnaissable car évident. Au membre inférieur, il est affirmé par le signe de Stemmer, qui consiste en la palpation d’œdème à la face dorsale des orteils, et/ou infiltration à son plissement, qui est pathognomonique. En son absence, il faut éliminer les autres causes d’œdème chronique, notamment l’insuffisance veineuse chronique et la lipodystrophie, encore appelée lipœdème ou cellulite.
Les lymphœdèmes peuvent être primaires par hypoplasie lymphatique congénitale à révélation précoce ou tardive. Des formes familiales sont possibles mais elles sont le plus souvent sporadiques. Les lymphœdèmes peuvent être secondaires, le plus souvent à un traitement chirurgical ou en post-radique d’un cancer. Ils peuvent être révélateurs d’un cancer, suite à la compression des vaisseaux lymphatiques par la masse tumorale. Ils peuvent également être infectieux en particulier parasitaire comme dans la filariose [20].
Non traité, il diminue la motricité du membre et favorise la survenue d’infections. La répétition de poussées infectieuses aigues entraine un épaississement fibreux de la peau et du tissu sous-cutané qui peut donner des déformations monstrueuses appelées  » éléphantiasis ». Les patients atteints de lymphœdème sont à risque d’infections récurrentes, notamment des érysipèles [89].

L’insuffisance veineuse chronique (IVC)

Cette pathologie correspond à une insuffisance du retour veineux au niveau des membres inférieurs avec une évolution passant de simples signes fonctionnels, jusqu’à des varices, et même des troubles trophiques sévères. Cette pathologie a 2 aspects :
 L’I.V.C primitive, la plus fréquente, se voit préférentiellement chez la femme, surtout à partir de 40-50 ans. Elle est favorisée par des facteurs hormonaux, notamment les œstrogènes et les progestatifs qui entraînent des lésions de la paroi veineuse, des facteurs mécaniques, tels la station debout prolongée et la surcharge pondérale. Le tableau clinique associe des acro-paresthésies, une sensation de lourdeur de jambe, des crampes ou douleur dans le mollet. Ces sensations sont passagères, essentiellement en fin de journée et l’été. Seules les crampes du mollet sont nocturnes, réveillant le patient et l’obligeant souvent à se lever. Quand l’IVC s’aggrave, elle s’exprime toute l’année, et même en cours de journée, avec majoration en fin de journée. Les signes physiques sont à type d’œdème de la malléole interne, avec tendance à noyer la région du tendon d’Achille. Cet œdème est d’abord vespéral puis permanent. A un stade évolué, l’œdème concerne tout le segment jambier et s’accompagne souvent d’une hydarthrose.
 l’I.V.C secondaire, plus rare, plus sévère, rapidement évolutive, compliquant une thrombophlébite profonde.

L’œdème chronique

L’œdème chronique est un facteur favorisant des érysipèles et de leurs récidives car qui dit stase veineuse dit pullulation microbienne. Il s’agit souvent d’une phlébite ancienne, d’une prise de greffe pour pontage coronarien ou de varices. Tout œdème est à la fois facteur de risque pour l’érysipèle de la jambe [31] et une conséquence de la maladie [25].

Les artériopathies

Les artériopathies favorisent les dermo-hypodermites bactériennes les plus sévères et sont retrouvées dans environ 1/3 des cas [101]. L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs, témoin de l’athérosclérose, se manifeste le plus souvent après 60 ans, surtout chez le patient tabagique et/ou diabétique. Le rétrécissement des artères des membres est responsable d’une insuffisance d’apport en oxygène d’abord à l’effort, responsable de la claudication intermittente puis permanente quand la sténose est serrée.

Les facteurs généraux

L’obésité 

Des facteurs de risques généraux, comme l’obésité, ont été mis en évidence et doivent être systématiquement recherchés. En effet, l’obésité crée des conditions locales favorables au développement d’intertrigos mycosiques, par la macération de la transpiration au niveau des plis cutanés totalement fermés. Les plis généralement atteints sont les plis inguinaux, les espaces inter-orteils et les plis sous-mammaires chez la femme. Plus ou moins rapidement, il y a extension de la mycose en dehors du pli. L’irritation mécanique par le frottement excessif, la chaleur et la transpiration entretiennent l’humidité au niveau des plis et favorisent l’inflammation. L’obésité et la réduction de l’activité physique favorisent l’apparition ou l’aggravation des varices. Outre la gêne esthétique et les douleurs sur leur trajet, les complications cutanées sont nombreuses au niveau des jambes : prurit, eczéma, dermite ocre, UDJ et œdèmes.

L’immunodépression

Les patients dont l’immunité est compromise (diabète, VIH, cancer ou hémopathies, insuffisance rénale, abus d’alcool et de drogues par voie IV, chimiothérapie anti-cancéreuse) sont également à risque élevé. Le diabète est considéré comme un facteur de risque pour l’érysipèle [26, 31, 70].

La prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

La prise des AINS avant l’épisode infectieux, a été observé dans plusieurs séries de DHB et/ou fasciites nécrosantes. Une étude cas-témoins réalisée au cours de fasciites nécrosantes, compliquant une varicelle, laisse suggérer le rôle aggravant des AINS [101].

L’existence d’antécédents d’érysipèle 

De Godoy et al. [29] estiment que 77% des patients qui ont eu deux épisodes ou plus d’érysipèle présentent des anomalies scintigraphiques en corrélation avec une insuffisance lymphatique. Ces patients auraient un lymphœdème infraclinique préexistant qui peut également expliquer le taux élevé de récidive. Les patients atteints d’érysipèle auront une incidence significativement plus élevée d’insuffisance lymphatique dans la jambe non affectée que dans la population générale. Chez ces patients, la prévention d’un autre épisode d’érysipèle s’impose.

LES MANIFESTATIONS CLINIQUES

Type de description : érysipèle du membre inférieur

Le diagnostic positif de l’érysipèle de la jambe est facile et se fait sur la base de la présentation clinique (tableau II), sans cultures, ni biopsies, ni imagerie [14]. Le début est souvent brutal. Il associe des signes généraux et des signes locaux [46]. Certains auteurs, insistent sur la précession des signes généraux sur les signes locaux dans l’érysipèle [44, 69].

Les signes généraux

Habituellement, les patients rapportent une apparition soudaine de symptômes durant 4 à 48 heures, comprenant une forte fièvre avec des frissons. La fièvre est habituellement élevée, de l’ordre de 38° à 40 °C [14, 69]. Duvanel et Harms ont accordé une valeur diagnostique à la fièvre en distinguant les érysipèles dont la température moyenne était de 38,5 °C, des DHB non streptococciques, dont la température moyenne est de 37,7 °C et des fasciites nécrosantes qui sont apyrétiques avec une température 36,5 °C, voire une hypothermie.
La prévalence et la valeur diagnostique des frissons n’ont pas été réellement étudiées dans l’érysipèle. Toutefois, ils pourraient remplacer la fièvre, comme critère diagnostique, dans les études épidémiologiques [31]. En effet, la fièvre est absente au moment de l’hospitalisation dans 15% des cas [15], même en l’absence d’antibiothérapie. Des courbatures, un malaise, parfois une anorexie et des vomissements sont présents [14].

Les signes locaux

L’atteinte cutanée est caractérisée par l’apparition de façon aigue d’un placard inflammatoire, érythémateux, chaud, douloureux et œdémateux qui s’étend en quelques jours à une vitesse de 2 à 10 cm/jour, pour atteindre 10 à 15 cm en moyenne de grand axe [36]. Ce placard comprend 2 caractéristiques : il est surélevé par rapport au niveau de la peau environnante et possède une limite nette [98]. Il est souvent isolé et uniforme. La guérison par les bords est habituelle [14]. Ces caractéristiques ont une bonne valeur diagnostique [7, 15, 36] mais sont inconstantes [52]. En effet, la peau peut avoir un aspect de peau d’orange. Le placard peut se couvrir de vésicules voire de bulles au bout de 2 à 3 jours [14]. La présence de bulles, dues à l’intensité de l’œdème, est en faveur d’un érysipèle, plutôt que d’une dermo-hypodermite bactérienne non nécrosante [62]. D’autres signes locaux tels qu’une lymphangite avec ou sans adénopathie satellite, peuvent être associés [95]. Néanmoins, une adénopathie n’est observée que dans 46% des cas [65]. Il n’existe pas d’atteinte d’autres organes, en particulier pas d’angine ni de pharyngite [99].

Les formes cliniques

Formes symptomatiques

L’érysipèle bulleux

Survient dans environ 5% des cas. Des lésions bulleuses se développent sur le placard érythémateux. La cause spécifique de la formation de cette lésion élémentaire, n’est pas connue [40]. Les bulles sont généralement stériles; ce qui soutient la théorie actuelle disant qu’elles découlent d’une production de toxines par une infection staphylococcique associée [58]. Ainsi, malgré la négativité des cultures du contenu des bulles, l’antibiothérapie préconisée doit toujours être active sur les staphylocoques.
Le diagnostic différentiel de l’érysipèle bulleux comprend l’eczéma de contact sévère, la fasciite nécrosante, une cellulite sévère et la varicelle. L’interrogatoire et l’examen physique permettent de distinguer ces entités. Si une biopsie est nécessaire, les résultats histologiques dans l’érysipèle bulleux montrent une spongiose intra-épidermique aboutissant à une formation vésiculeuse. Les études en immunofluorescence directe sont négatives [40].

Autres formes symptomatiques

Le placard d’érysipèle peut présenter des éléments purpuriques ou être ecchymotique ou pétéchial par endroits. L’apparition secondaire de pustules ou de petites zones de nécrose superficielle est rare [82].

Formes topographiques

L’érysipèle de la face

Survient dans 5 à 10% des cas [82]. Le placard inflammatoire est généralement très œdémateux, avec un bourrelet périphérique marqué [103]. Ce placard se couvre de vésicules pouvant confluer en phlyctènes. Il s’agit en règle générale d’un placard unilatéral, touchant généralement la joue et respectant le menton et le pourtour buccal, mais il peut s’étendre au côté controlatéral en migrant sur le pont du nez et même atteindre le front. A la palpation, on retrouve des adénopathies régionales sous maxillaires et prétragiennes. Le nasopharynx est généralement le site d’inoculation. Un tiers des patients signale une gorge endolorie récente ayant précédé l’érysipèle [18]. Le diagnostic différentiel se pose avec :
– L’eczéma aigu qui se caractérise par une rougeur diffuse mal limitée recouverte de petites vésicules disséminées parfois confluentes. Les signes généraux sont habituellement absents. Le signe fondamental au cours de l’eczéma est le prurit. L’interrogatoire recherchera la notion de contact avec un produit allergisant.
– Le zona ophtalmique touche le trajet du nerf ophtalmique qui est une branche de la Vème paire crânienne. Il touche l’hémi-front, le pourtour de l’œil, la région temporale et la région palpébrale inférieure. Il s’agit d’un placard érythémateux avec des vésicules ombiliquées au centre s’accompagnant de sensation de cuisson, de piqûres et surtout de douleurs atroces. Les signes généraux sont habituellement discrets, voire absents.
– La staphylococcie maligne de la face réalise un tableau dramatique d’érythème violacé de la face sans bourrelet périphérique et avec un réseau veineux apparent. La porte d’entrée est généralement un furoncle de l’aile du nez manipulé. Il existe une fièvre à 40 °C associée parfois à un délire, une AEG, des troubles de la conscience pouvant aller jusqu’ au coma.
– L’urticaire aigue se manifeste par une éruption cutanée ressemblant à des piqûres d’ortie. Elle est le plus souvent bénigne mais peut devenir grave en cas d’œdème de Quincke.

L’érysipèle du membre supérieur

L’érysipèle survient plus rarement au membre supérieur [82]. Le tableau clinique est similaire de même que les facteurs de risque locaux et généraux. L’érysipèle du membre supérieur survient le plus souvent dans un contexte de lymphœdème local secondaire à une pathologie néoplasique, en particulier mammaire [26], une inflammation ganglionnaire sévère, une chirurgie, une radiothérapie [18] ou une phlébite. La radiothérapie secondaire entraîne une fibrose réactionnelle favorisant l’obstruction des lymphatiques, le drainage étant alors diminué [9].

L’érysipèle de l’abdomen

Se voit le plus souvent chez le nouveau-né. Il commence souvent au niveau de la zone péri-ombilicale puis s’étend à tout l’abdomen. L’interrogatoire retrouve souvent la notion d’infection respiratoire quelques jours auparavant, chez le patient ou chez le parent. A l’examen physique, la zone concernée est chaude au toucher avec des stries lymphangitiques. Ces signes physiques sont précédés de prodromes à type de fièvre, frissons et malaise général. A un stade avancé, l’état général s’altère profondément et des signes de choc peuvent se voir. Ces patients nécessitent souvent une prise en charge en réanimation [35].

L’érysipèle de la région fessière

La porte d’entrée peut être une injection IM ou une escarre le plus souvent, chez un patient dont la mobilité est particulièrement compromise. Le tableau clinique est fait d’un placard inflammatoire semblable à celui du membre inférieur. La présence d’un bourrelet est rare. En cas d’atteinte du pli inter-fessier, l’infection est souvent polymicrobienne. L’atteinte bilatérale est possible. La tomodensitométrie des fesses et du pelvis et la lymphoscintigraphie participent au diagnostic.

Formes évolutives

Formes subaiguës

Dans ces formes, les signes inflammatoires locaux ainsi que la douleur sont discrets. La fièvre et l’hyperleucocytose sont modérées, voire absentes. Le diagnostic repose sur les caractères cliniques du placard inflammatoire cutané et sa régression sous antibiothérapie [82].

Formes graves

Les facteurs de gravité de l’érysipèle ne sont pas bien définis et varient selon les différentes séries de la littérature [73]. La gravité de l’érysipèle est le plus souvent déterminée par l’existence de signes locaux évocateurs comme la présence de bulles, purpura, nécrose, large étendue du placard cutané, localisation céphalique, douleur spontanée intense, œdème induré, absence de lymphangite, hypoesthésie cutanée, crépitations, déficit musculaire, odeur putride des exsudats. Les signes généraux sont habituellement sévères avec une altération de l’état général, fièvre, confusion, tachycardie, polypnée, oligurie voire choc septique (tableau III). Certains terrains constituent également un facteur de gravité surajouté comme l’âge supérieur à 60 ans, l’existence de comorbidité notamment le diabète, l’hypertension artérielle, l’obésité, l’alcoolisme ou une affection cardiovasculaire. D’autres facteurs tels l’immunosuppression ou la prise d’AINS aggravent le pronostic [60,73]. L’obésité [31], le diabète sucré et l’âge avancé semblent être les principaux facteurs de gravité de l’érysipèle [98]. La durée d’hospitalisation et le délai d’apyrexie sont prolongés dans les formes graves d’érysipèle [40].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
Chapitre 1 : Généralités
1.1: Définition
1.2: Rappels anatomiques
1.3: Terminologie
1.4: Historique
1.5: Epidémiologie
1.6: Microbiologie
Chapitre 2 : Physiopathologie
2.1: L’érysipèle est une toxi-infection
2.2: Facteurs de risque de l’érysipèle
2.2.1: Les facteurs locaux
2.2.2: Les facteurs locorégionaux
2.2.3: Les facteurs généraux
Chapitre 3 : Les manifestations cliniques
3.1: TDD: Erysipèle du membre inférieur
3.1.1: Les signes généraux
3.1.2: Les signes locaux
3.2: Les formes cliniques
3.2.1: Formes symptomatiques
3.2.2: Formes topographiques
3.2.3: Formes évolutives
3.2.4: Formes selon le terrain
Chapitre 4 : Les manifestations paracliniques
4.1: Le syndrome inflammatoire
4.2: La bactériologie
4.2.1: Les prélèvements
4.2.2: Techniques utilisées et leurs résultats
4.3: La sérologie
4.4: La biochimie
4.5: L’imagerie
4.5.1 : Les radiographies standards en cas d’érysipèle de la jambe
4.5.2 : L’échographie cutanée et des parties molles
4.5.3 : L’écho doppler Veineux
4.5.4 : L’IRM
Chapitre 5 : Le diagnostic différentiel
5.1: Les dermo-hypodermites bactériennes et les fasciites nécrosantes
5.2 :L’eczéma aigue de la jambe
5.3: Les autres dermo-hypodermites inflammatoires
5.4: La thrombose veineuse profonde
5.5: Le lymphœdème
5.6: La lymphangite
Chapitre 6 : Evolution-Pronostic
6.1: Evolution
6.2: Complications
6.2.1: Les complications locales
6.2.2: Les complications systémiques
6.3: Pronostic
Chapitre 7 : Traitement
7.1: Traitement curatif
7.1.1: Buts
7.1.2: Moyens
7.1.2.1: Le traitement antibiotique
7.1.2.2: Le traitement adjuvant
7.1.2.3 : Le traitement chirurgical
7.1.2.4 : Autres
7.1.3: Indications
7.2: Traitement préventif
7.2.1: Prévention primaire
7.2.2: Prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE : ANALYSE
Chapitre 1 : Méthodologie
1.1: Cadre d’étude
1.2: Patients et méthodes
1.2.1: Type d’étude
1.2.2: Période de l’étude
1.2.3: Critères d’inclusion
1.2.4: Méthodologie
1.2.5: Gestion et analyse des données
Chapitre 2 : Résultats
2.1: Epidémiologie
2.1.1: Prévalence
2.1.2 : L’âge
2.1.3 : Le sexe
2.1.4: Caractéristiques sociodémographiques
2.2: Clinique
2.2.1: Les motifs d’hospitalisation
2.2.2: Le délai de consultation
2.2.3: Traitement antérieur à l’hospitalisation
2.2.4: Les antécédents
2.2.5: Les signes généraux
2.2.6: Les signes locaux
2.2.7: Les autres signes physiques
2.3: Paraclinique
2.3.1: Examens à visée diagnostique
2.3.2: Examens à visée étiologique
2.3.3: Examens à la recherche de comorbidités
2.4: Traitement
2.4.1: Le traitement antibiotique
2.4.2: Le traitement adjuvant
2.5: Evolution
2.5.1: Durée d’hospitalisation
2.5.2: Modalités évolutives
2.5.3: Suivi à titre externe
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
Chapitre 1 : Sur le plan épidémiologique
1.1: La prévalence
1.2: Le sexe
1.3: L’âge
1.4: La provenance
1.5 : La situation économique
1.6: La situation matrimoniale
1.7 : La saisonnalité
1.8 : La religion
Chapitre 2 : Sur le plan clinique
2.1: Les motifs d’hospitalisation
2.2: Le délai de consultation
2.3: Le traitement avant admission
2.4: Les facteurs de risque
2.4.1 : Les facteurs de risque locaux
2.4.2 : Les facteurs de risque généraux
2.5: Les signes généraux
2.6: Les signes locaux
Chapitre 3 : Les aspects paracliniques
3.1: Les examens à visée diagnostique
3.2: Les examens à la recherche de comorbidités
3.3: Les examens à visée étiologique
Chapitre 4 : Traitement
4.1 : Traitement curatif
4.1.1 : Le traitement antibiotique
4.1.2 : Le traitement local
4.1.3 : Le traitement adjuvant
4.2 : Traitement préventif
Chapitre 5 : Evolution
5.1 : La durée d’hospitalisation
5.2 : Les modalités évolutives
5.3 : Les complications
5.4 : Les récidives
5.5 : La mortalité
Chapitre 6 : Suivi à titre externe
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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