LES PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES DE B. AEGYPTIACA

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Endothélium et processus inflammatoire

La réaction inflammatoire permet à l’organisme de faire le ‘‘diagnostic’’ d’un problème local (traumatique, infectieux ou autre…) et d’enclencher un programme ‘‘thérapeutique’’.
La réponse inflammatoire comprend 3 étapes principales : l’hyperthermie correspondant à une augmentation du débit sanguin, l’augmentation de la perméabilité vasculaire et enfin la diapédèse leucocytaire. L’endothélium exprime à sa surface des molécules qui contrôlent le recrutement des leucocytes vers les organes cibles. Ces molécules d’adhérence sont des protéines transmembranaires qui se répartissent en 4 grandes familles : les selectines, les intégrines, la superfamille des immunoglobulines et les cadhérines. Ces molécules permettent les différentes étapes de la diapédèse leucocytaire à savoir la capture des leucocytes circulants, le roulement, l’adhérence ferme et enfin la migration transendothéliale. L’attraction et l’activation des leucocytes sont en outre contrôlées par toute une série de chimiokines et de cytokines [113].

REGULATION DE LA VASOMOTRICITE

La régulation de la motricité vasculaire obéit à des mécanismes différents selon le type de vaisseau concerné : artériole, artère ou veine.
Les artérioles constituent la majeure part des résistances périphériques à l’éjection ventriculaire. Les artérioles jouent selon les territoires un rôle quantitatif variable. Les circulations cérébrales, cutanées, rénales ou musculaires
par exemple sont modulées par des systèmes régulateurs différents, qui peuvent être nerveux métaboliques ou endothéliaux.
Les vaisseaux de gros calibre sont des vaisseaux de distribution, ou de conductance. Ils sont riches en fibres élastiques et ne représentent qu’une faible part des résistances à l’écoulement du sang. Cependant l’échographie vasculaire, mesurant de façon précise et reproductible le diamètre de ces vaisseaux, a pu permettre de souligner leur rôle dans la vasomotricité [41].
Cette régulation se traduit au niveau vasculaire par une relaxation ou une contraction des CMLV. Ainsi, l’état plus ou moins contracté des différentes CML de l’organisme peut être contrôlé à la fois par le système nerveux et par le système hormonal. Selon l’organe, le tissu, le type cellulaire ou le territoire considéré, le contrôle est différent même si certaines hormones exercent le même effet sur les CML quelles que soient leurs fonctions. Les modes d’actions du système nerveux et du système hormonal sont différents, de part la structure du vaisseau, et de part la localisation des CML dans ces vaisseaux au niveau de la média. Effectivement, si les afférences nerveuses peuvent être en contact avec les CMLV, les hormones sont transportées par le sang et ne peuvent donc pas être en contact direct avec les CMLV. Même dans les gros vaisseaux, au niveau du vaso vasorum, il persiste une couche de CE qui limite l’accès des hormones aux CML. Les hormones agissent donc soit par diffusion, soit par effet indirect via les CE. Cependant, les substances libérées par les terminaisons nerveuses peuvent également diffuser vers les CE si elles ne sont pas dégradées ou recaptées immédiatement (Figure 2). Dans ce cas, ces neurotransmetteurs vont agir comme des hormones paracrines. Ainsi, la limite entre hormones et neurotransmetteurs devient plus floue.

Récepteurs alpha adrénergiques

Il existe deux types de récepteurs α-adrénergiques, les récepteurs α1 et les récepteurs α2, distingués pharmacologiquement selon leurs affinités pour divers agonistes et antagonistes. Les travaux de biologie moléculaire ont démontré que les récepteurs α1 étaient couplés à une production d’IP3 par le biais de l’activation d’une PLC par une protéine Gq/1 [50]. On retrouve :
ƒ les récepteurs α1 notamment sur les artères irriguant les reins, les territoires splanchniques et la peau. Dans ces organes, la fixation des catécholamines provoque une vasoconstriction et donc une diminution du débit sanguin local.
ƒ Les récepteurs α2 se retrouvent quant à eux, essentiellement au niveau des veines où leur activation provoque également une faible vasoconstriction qui favorise le retour veineux. Ils agiraient en activant une protéine Gi, qui inhiberait l’activité des adenylyl cyclase (AC), mais aussi par inhibition de l’ouverture des canaux calciques voltage-dépendant, et activation des canaux potassiques [50].

Récepteurs béta adrénergiques

Comme pour les récepteurs alpha, il existe plusieurs isoformes de récepteurs β-adrénergiques : les récepteurs β1, β2 et β3 [17 ; 71]. On retrouve les récepteurs β1 au niveau du cœur et des artères coronaires où la fixation des catécholamines provoque une dilatation des artères coronaires et au niveau du cœur un effet inotrope. On retrouve les récepteurs β2 au niveau des artères des muscles squelettiques. Tous les récepteurs β-adrénergiques sont couplés à une protéine Gs qui va activer la production d’AMPc par une AC [50]. Dans certains cas cependant, les récepteurs β-adrénergiques sont couplés à une protéine Gi qui va inhiber la production d’AMPc dans les cellules.

Système nerveux parasympathique (SNP)

Les fibres parasympathiques ont une influence vasodilatatrice. Leur rôle est moins important que celui des fibres sympathiques puisque à l’état basal, l’organisme est sous tonus sympathique.

Fibres cholinergiques

Le SNP cholinergique innerve principalement au niveau du système vasculaire les artères cérébrales et les artères coronaires. Les fibres parasympathiques ne sont pas spontanément actives, mais vont libérer de l’Ach en cas de stimulation. L’Ach agit ensuite au niveau des récepteurs muscariniques sur la CMLV mais aussi sur les CE. Sur les CMLV, l’activation de récepteurs muscariniques de type M3 [47] induit une élévation du Ca2+ cytoplasmique consécutive à l’activation d’une PLC, qui va aboutir à une contraction de la cellule. Cependant, au niveau des CE, l’Ach provoque une libération de NO, aboutissant à la vasorelaxation. L’Ach en injection intraveineuse provoque ainsi une baisse de la pression artérielle par vasodilatation nette. L’effet des afférences parasympathiques est moins univoque : il serait vasodilatateur dans le cas où l’épaisseur de la média est faible ou lorsque la libération d’Ach est abondante, permettant la diffusion de l’Ach vers les CE. Cet effet vasodilatateur pourrait aussi être du à une diminution de la libération de noradrénaline au niveau des terminaisons sympathiques.
Sur les CML non vasculaires comme, par exemple, les CML gastro-intestinales ou bronchiques, l’Ach a des effets clairement constricteurs. C’est donc la présence des CE qui est responsable de son effet vasodilatateur.

Autres neurotransmetteurs

Les autres neurotransmetteurs du SNP sont l’histamine, le VIP, les purines, la sérotonine, la substance P et les enképhalines. Ces substances peuvent être libérées en même temps ou non que la norA ou que l’Ach. [12].

CONTROLE HUMORAL DE LA VASOMORICITE

Les hormones transportées par le sang jouent un rôle important dans la régulation de la motricité vasculaire. Ces hormones exercent leur action sur les CML soit par diffusion, soit par effet indirect via les CE.

Les facteurs endothéliaux

Les CE sont des cellules qui jouent entre autres, un rôle actif et essentiel dans le contrôle du tissu vasculaire, et donc du débit sanguin local en secrétant divers agents vasodilatateurs (NO, PGI2…) ou vasoconstricteurs (ET-1, TXA2…). Ces agents vasoactifs sont synthétisés et secrétés à la suite de stimuli physiques (contraintes de cisaillement) ou biochimiques (peptides, neuroamines). Au demeurant dans des conditions physiologiques normales, Il existe un équilibre précis entre la production et la libération des facteurs relaxants et contractants, assurant de ce fait le maintien de l’homéostasie vasculaire [13].
Toutefois, cet équilibre est perturbé dans de nombreux états pathologiques dont l’athérosclérose, le diabète, l’insuffisance rénale ou encore l’HTA Dans ces états, on note une baisse du NO et une élévation de l’ET-1 [27].

Les facteurs endothéliaux vasorelaxants

L’endothélium joue un rôle crucial dans le contrôle de la résistance vasculaire périphérique, et de la pression sanguine par le biais de la libération de facteurs: le NO, la Prostacycline (PGI2) et ‘‘le facteur hyperpolarisant dérivé de l’endothélium (EDHF)’’. Ces 3 facteurs sont responsables de la relaxation endothélium-dépendant.

Le monoxyde d’azote (NO)

Le NO, dénommé aussi oxyde azotique ou oxyde nitrique est un gaz incolore, présent dans l’atmosphère en faible quantité. Ce gaz est produit entre autre par la combustion de l’air (pot d’échappement des voitures et la fumée des cigarettes). A la périphérie de la molécule de NO, gravite un électron libre ; ce qui fait de cette molécule un radical libre susceptible de pouvoir interagir avec d’autres molécules. Cette interaction se fait d’une manière foudroyante.
Furchgott et Zawadski ont démontré en 1980 que la relaxation artérielle induite par l’Ach dépendait d’un endothélium intact qui produisait une substance pouvant diffuser et agir sur les CML [41]. Cette substance fut nommée Endothelium-derived relaxing factor (EDRF) jusqu’à ce que Palmer et al., la caractérisent et découvrent en 1987 qu’il s’agissait du NO [92].
Cette molécule gazeuse hydro et liposoluble peut agir à l’intérieur comme à l’extérieur des cellules et possède un large spectre d’actions physiologiques [86].
En outre, parce que le NO est un puissant vasodilatateur endogène, il plaît à l’esprit de croire que la baisse de sa biodisponibilité puisse être en partie responsable de l’élévation des résistances périphériques.
Le NO est un composé diatomique labile possédant une action paracrine [110]. En milieu biologique, sa demi-vie est estimée entre 1 et 5 secondes voire 30 secondes étant donné qu’il réagit avec le fer des noyaux hèmes, avec les dérivés de l’oxygène et avec les groupements thiols [42; 108]. Ainsi, le NO est rapidement inactivé par les ions superoxydes ou transformé en métabolites inactifs, les nitrites (NO2-) et les nitrates (NO3-) en contact avec l’oxygène [66; 118]. La liaison du NO aux thiols de bas poids moléculaire conduit à la formation de S-nitrosothiols qui constitueraient un déterminant important pour l’activité et le transport du NO. Ces composés peuvent subséquemment agir comme donneurs de NO et ainsi augmenter substantiellement sa demi-vie [7].

Biosynthèse et Mode d’action du NO

 La biosynthèse :
La synthèse de NO s’effectue à partir de la L-arginine grâce à la NO-synthase, enzyme héminique dont la structure ressemble à celle du cytochrome P-450. En présence de NADPH (nicotinamide adénine dinucléotide phosphate), d’oxygène, de fer, de tétrahydrobioptérine, de FAD (flavine adénine dinucléotide) et de FMN (flavine mononucléotide), la NO-synthase, transforme l’arginine en hydroxyarginine qui, après réduction, est transformée en NO et citrulline selon la réaction :
La citrulline, en présence de l’arginosuccinate synthétase et d’aspartate, est transformée en arginosuccinate, puis en fumarate et arginine (figure 6). L’arginine provient d’un renouvellement endogène et d’un apport exogène, alimentaire.
C’est ainsi que le NO est produit par l’enzyme nitric oxide synthase (NOS) dont il existe trois isoformes : deux sont constitutives, soit la NOS endothéliale (eNOS) et la NOS neuronale (nNOS) alors qu’une est inductible (iNOS). Toutes ces isoformes utilisent l’acide aminé L-arginine, l’oxygène et le NADPH comme substrats pour synthétiser le NO de même que la L-citrulline. BH4, Ca2+/calmoduline, FAD et FMN sont des cofacteurs nécessaires au processus catalytique [123].
ƒ Endothelial nitric oxide synthase (eNOS) :
La eNOS est encodée sur le chromosome 7 et se retrouve ancrée à la membrane des CE des vaisseaux de gros et de moyen calibre, dans les myocytes cardiaques et dans les plaquettes. La eNOS est présente dans la paroi des vaisseaux corticaux et médullaires de tous les segments du rein ainsi que dans les CE glomérulaires [28] avec une prééminence à la macula densa et au tubule collecteur [42]. Il a été établi par ailleurs que les CE mésentériques n’exprimaient pas la eNOS bien qu’elles puissent générer du NO via la iNOS lorsque stimulées par des cytokines [93]. La eNOS est exprimée de façon constitutive et dépend du Ca2+ intracellulaire et de la calmoduline [108 ; 118].
La eNOS peut être inhibée de façon compétitive par des analogues synthétiques de la L-arginine dont le NG-nitro-L-arginine méthyl ester (L-NAME) ou le NG-monomethyl-L-arginine (LMMA). Il existe également des inhibiteurs endogènes de la eNOS
ƒ Neuronal nitric oxide synthase (nNOS):
La nNOS ou NOS de type I, de localisation cytosolique et encodée sur le chromosome 12, se retrouve dans certains neurones centraux et périphériques et répond à la stimulation nerveuse. Elle est présente dans toutes les zones du cerveau, mais particulièrement dans le cervelet, l’hippocampe et la zone olfactive La nNOS est également retrouvée dans le rein et au niveau du corps caverneux de la verge chez l’homme [28].
Les eNOS et nNOS sont donc activées par le complexe Ca2+/calmoduline et entraînent une libération de NO immédiate et de courte durée. Une partie de l’isoenzyme de l’endothélium se fixe par palmitoylation à des invaginations de la membrane plasmique appelées caveolae qui libèrent une substance appelée cavéoline susceptible d’inhiber l’activité de l’enzyme tandis que la calmoduline associée au calcium l’active [90].

La Prostacycline (PGI2)

La PGI2 est un membre de la famille des eïcosanoïdes qui sont des dérivés de l’acide arachidonique (AA). La PGI2 est le métabolite de la voie des cyclooxygénase (COX) le plus abondant dans les tissus vasculaire, et est produite naturellement par les cellules endothéliales par l’action de l’enzyme prostacycline synthase sur la prostaglandine H2 (PGH2), mais également au niveau d’autres types cellulaires comme les CML [77]. C’est ainsi, Moncada et al ont démontré que l’endothélium était une source majeure de PGI2 dont la synthèse est stimulée par les bradykinines.

La biosynthèse

La biosynthèse de la PGI2 débute avec la libération par la phospholipase A2 (PLA2) de l’AA à partir des phospholipides membranaires. L’AA, ainsi libéré est transformé par le COX1 en PGG2, un endoperoxyde cyclique instable. A son tour, la PGG2 est converti en PGH2 par une réaction peroxydase. La PGH2 est lui aussi instable, et va subir une isomérisation catalysée par la PGI2 synthase, aboutissant ainsi à la formation de la PGI2 La synthèse de PGI2 est dépendante de la concentration en calcium cytosolique qui est nécessaire à l’activation de la PLA2 responsable de la libération de l’AA. La disponibilité de l’AA peut constituer un facteur limitant dans la synthèse de la PGI2. Dans les conditions de pH physiologique, la demi-vie de PGI2 est d’environs 3 minutes. La production de PGI2 est stimulée par divers stimuli tels que les forces de cisaillement, l’hypoxie ou en réponse à l’activation de récepteurs par des agonistes tels que la bradykinine, la thrombine, l’histamine et l’ATP, et en réponse à des stimuli indépendants des récepteurs tels que l’ionophore calcique A23187 et divers cations [88].

Mécanisme d’action et Rôle de la PGI2

9 Mécanisme d’action
Dès sa synthèse, la PGI2 libérée, va diffuser librement et venir se fixer au niveau des récepteurs à la PGI2 situés au niveau des cellules cibles comme les CMLV. La fixation à son récepteur entraine l’activation de l’AC, enzyme localisée au niveau membranaire qui augmente la formation de l’AMPc à partir de l’ATP. L’AMPc ainsi produit active la protéine kinase (PKA) dépendant de l’AMP cyclique qui induit notamment la relaxation des CML.
D’autre part, la PGI2 est également capable d’activer différents canaux dépendants de l’ATP tels que les canaux potassiques dépendants de l’ATP, les canaux potassiques dépendants du calcium à large conductance, les canaux potassiques voltage-dépendant et les canaux potassiques à rectification entrante participant tous à la relaxation du muscle lisse [34].
9 Rôles de la PGI2
En synergie avec le NO, la PGI2 relaxe la musculature vasculaire lisse sous-jacente, dilatant le vaisseau sanguin et éliminant ainsi les microagrégats par la circulation ; il est également libéré vers la lumière du vaisseau sanguin pour freiner l’agrégation et l’adhésion des plaquettes à l’endothélium. C’est un puissant inhibiteur de l’agrégation et de l’adhésion des plaquettes aux CE, mais également aux CMLV. On lui attribue également des effets antiprolifératifs au niveau des CMLV.
De part ces nombreux effets sur les plaquettes et sur le tonus vasculaire, la PGI2 est un puissant facteur anti-thrombotique.

L’EDHF

Une vasorelaxation endothélium-dépendant a été observé avec l’Ach ou la bradykinine après une inhibition de la synthèse de NO et de PGI2 dans la plupart des vaisseaux sanguins humains et animaux, particulièrement dans la circulation coronaire et dans les lits vasculaires périphériques. Les études électrophysiologiques ont montré que ces relaxations sont associées à une hyperpolarisation dépendante de l’endothélium des CML, elle aussi résistante à la combinaison d’inhibiteurs de la synthèse de NO et de prostaglandines. Ce mécanisme vasodilatateur supplémentaire est attribué à un facteur dénommé EDHF: (Endothelium-derived hyperpolarizing factor)
Ce phénomène implique une augmentation du Ca2+ intracellulaire, suivie d’une hyperpolarisation de la CE grâce à l’ouverture des canaux K+ dépendant du Ca2+. L’hyperpolarisation des CE est transmise par diverses voies aux CML et se propage le long de l’axe vasculaire non seulement via les CML, mais également au travers des CE elles-mêmes Cette libération d’EDHF induit par la concentration cytosolique en ion Ca2+ est inhibée par des antagonistes de la calmoduline [118]. D’autre part, les ions K+ issus de l’efflux potassique endothéliale ; à faible concentration dans l’espace intercellulaire peuvent activer à la fois la pompe Na+/K+-ATPase et des canaux K+ rectifiant le sens entrant des CML et induire une hyperpolarisation. Cette hyperpolarisation a pour principal effet d’empêcher l’activation des canaux calciques dépendants du potentiel, ce qui a pour conséquence une diminution de la concentration cytosolique en Ca2+ libre et une relaxation de la CMLV [16 ; 30 ; 35]. Ces relaxations sont résistantes à l’oxyhémoglobine, un puissant piégeur de NO excluant la possibilité qu’il s’agisse du NO. L’existence de ce facteur a été confirmée par des expériences montrant des réponses médiées par l’EDHF chez des souris n’exprimant pas la eNOS [13 ; 30].

Les facteurs endothéliaux vasoconstricteurs

A côté des facteurs vasorelaxants, l’endothélium vasculaire est également le siège de la sécrétion de substances contracturantes que l’on regroupe sur le vocable d’EDCF (Endothelium-Derived Contracting factor) [127].

Les Endothélines (ET)

Découverte par Yanagisawa en 1988, l’ET est un peptide fortement vasoconstricteur composé de  21 acides aminés produit majoritairement mais non exclusivement par les CE [124]. Les ET sont d’importants régulateurs des fonctions cardiovasculaires et elles jouent un rôle dans la contraction des CML en plus d’être impliquées dans les fonctions du tractus digestif, des glandes endocrines, des systèmes génito-urinaire, rénal et nerveux [72 ; 104]. Plusieurs auteurs croient que la balance NO/ET-1 est l’élément crucial dans le maintien de l’homéostasie cardiovasculaire et son dérèglement serait à la base de la dysfonction endothéliale
Il existe 3 isoformes d’endothéline : ET-1, ET-2 et ET-3. L’ET-1 est produite dans les cellules endothéliales, le cerveau, le rein et le cœur. La production par les CE est 100 fois plus importante que dans les autres tissus. En conditions physiologiques, la production endothéliale d’ET-1 est augmentée par plusieurs stimuli tels que la force de cisaillement, l’hypoxie [127], de même que par nombre de facteurs humoraux et de cytokines incluant l’AngII, la vasopressine, les catécholamines, la thrombine, l’insuline, le cortisol, l’IL-1 et le TGF-β
Il a été démontré que l’ET-1 est sécrétée majoritairement du côté adluminal et qu’elle exerce ses effets de façon paracrine [6] : produite par la CE, elle agit sur les CML adjacentes et sa concentration plasmatique demeure relativement basse [53]. Sa production par l’endothélium est contrebalancée par la libération de NO et de PGI2.

Mécanismes d’action

Il existe deux récepteurs par lesquels agissent les ET que l’on nomme ETA et ETB et qui sont des récepteurs à sept domaines transmembranaires couplés aux protéines G. Leur voie de signalisation cellulaire implique l’activation de la PLC, la mobilisation du Ca2+ intracellulaire, l’activation de la PKC, la stimulation de l’anti-porteur Na+/H+ et l’alcalinisation intracellulaire [103]. De même, l’ET-1 peut activer la PLA2 qui s’accompagne de la production de PGI2 et de TxA2.
Le récepteur ETA est activé préférentiellement par l’ET-1 et non par l’ET-3. Ce récepteur est exprimé surtout dans l’aorte, le cœur, le rein et les CML. Le récepteur ETB possède la même affinité pour l’ET-1 et l’ET-3. Il est retrouvé surtout sur les CE. Son activation conduit à la production de NO et de PGI2, préviendrait l’apoptose et augmenterait la clairance de l’ET-1A.

Table des matières

INTRODUCTION.
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
CHAPITRE I : PHYSIOLOGIE VASCULAIRE
A. RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES
I. LA PAROI DES VAISSEAUX
I.1. Structure de la paroi
I.2. Composition de la paroi
II. ENDOTHELIUM: DEFINITION, FONCTIONS ET PROPRIETES
II.1. Endothélium et vasomotricité
II.2. Endothélium et processus inflammatoire
B. REGULATION DE LA VASOMOTRICITE
I. CONTROLE NERVEUX DE LA VASOMOTRICITE
I.1. Système nerveux sympathique
I.1.1. Récepteurs alpha adrénergiques
I.1.2. Récepteurs béta adrénergiques
I.2. Système nerveux parasympathique
I.2.1. Fibres cholinergiques
I.2.2. Autres neurotransmetteurs
II. CONTROLE HUMORAL DE LA VASOMORICITE
II.1. Les facteurs endothéliaux
II.1.1. Les facteurs endothéliaux vasorelaxants
II.1.1.1. Le monoxyde d’azote (NO)
a. Biosynthèse et Mode d’action du NO
b. Mécanisme de régulation.
c. Catabolisme du NO
d. Rôles physiologiques du NO
II.1.1.2. La Prostacycline (PGI2)
a. La biosynthèse
b. Mécanisme d’action et Rôle de la PGI2
II.1.1.3. L’EDHF
II.1.2. Les facteurs endothéliaux vasoconstricteurs
II.1.2.1. Les Endothélines (ET)
a. Mécanismes d’action
b.Actions et implications cardiovasculaires
II.1.2.2. Les produits du métabolisme de l’acide arachidonique
a. Le Thromboxane A2 (TxA2)
b. Les prostaglandines (PGF2 et PGE2)
II.1.2.3. Les espèces réactives de l’oxygène (ERO)
II.2. Les facteurs non endothéliaux
II.2.1. Angiotensine II (AngII)
II.2.2. Bradykinin
I. ETUDES BOTANIQUES
I.1. Dénominations
I.1.1.Noms scientifiques
I.1.2 Noms vernaculaires
I.2. Habitat et répartition géographique
I.3. Classification
I.4. Description de la plante
I.4.1. Le port
I.4.2. Les feuilles
I.4.3. Les fleurs
I.4.4. Le fruit
I.4.5. Les racines
II. ETUDE CHIMIQUE: Composition chimique de B. aegyptiaca
II.1. Les composés phénoliques de B. aegyptiaca
II.1.1. Les Flavonoïdes
II.1.2. Les furanocoumarines
II.2. Les composés stéroϊdiques
II.2.1. Les sapogénines stéroїdiques
II.2.2. Les saponosides
II.3. Les composés organiques et minéraux
III. LES PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES DE B. AEGYPTIACA
III.1. Une activité hypocholestérolémiante
III.2. Une activité antidiabétique
III.3. Une activité antitumorale
III.4. Une activité antiparasitaire et antimicrobienne
III.5. Une activité antispasmodique et laxative
III.6. Des propriétés mollucides et larvicides
III.7. Autres activités
IV. DIFFERENTES UTILISATIONS DE B. AEGYPTIACA.
IV.1. Utilisations médicinales
IV.2. Usages alimentaires
IV.3. Usages agricoles, pastoraux et vétérinaires
IV.4. Usages domestiques, artisanaux et industriels
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. CADRE DE L’ETUDE
I.1. Situation géographique
I.2. Le personnel du laboratoire
II. MATERIELS
II.1. Le matériel de laboratoire
a. Petit matériel du labo
b. Appareils du laboratoire
c. Solutions, solvants et réactifs utilisés
II.2. Les animaux
II.2.1. Espèces utilisées
II.2.2. Conditions d’élevage
II.3. Le matériel végétal
III. METHODES EXPERIMENTALES
III.1. Préparation de l’extrait brut de pulpe de fruit de B. aegyptiaca
a. La méthode d’extraction
III.2. Préparation de la solution physiologique de Krebs
a. Préparation de la solution mère de Krebs
b. Préparation de la solution fille de Krebs
III.3. Mise en route du système à organes isolé
III.4. Sacrifice de l’animal et préparation des vaisseaux
III.5. Préparations des solutions d’Adrénaline, d’Acétylcholine et de la L-NAME
a. Préparation de la solution d’Adrénaline
b. Préparation de la solution d’Acétylcholine
c. Préparation de la solution de L-NAME
III.6. Test de réactivité vasculaire
a. Test de sensibilisation
b. Test fonctionnel
III.7. Caractérisation des effets vasoactifs de l’extrait de B. aegyptiaca
a. Préparation de la gamme de concentration de l’extrait brut
b. Recherche de propriétés vasoactives de l’extrait de Balanites aegyptiaca
c. Recherche des mécanismes impliqués dans les effets vasoactifs de B aegyptiaca
III.8. Analyses statistiques
IV. LES RESULTATS
IV.1. Effets vasculaires de l’extrait brut de B. aegyptiaca en présence et en l’absence d’endothélium fonctionnel
IV.2. Effet vasculaire de l’extrait brut de B aegyptiaca en présence de la L-NAME
IV.3. Etude de la réactivité vasculaire à l’Adrénaline en présence et en l’absence d’endothélium
IV.4. Etude des effets préventifs de l’extrait de B. aegyptiaca sur la vasoconstriction induite par l’Adrénaline en présence d’endothélium
IV.5. Etude des effets préventifs de l’extrait de B. aegyptiaca sur la vasoconstriction induite par l’Adrénaline en l’absence d’endothélium
V. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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