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Complications du diabète
Les complications métaboliques aigues
Ces complications peuvent révéler la maladie, ou survenir au cours de son évolution. Elles étaient auparavant la première cause de décès chez les patients diabétiques et sont dans la plupart des cas secondaires à un facteur déclenchant qu’il faudra systématiquement rechercher.
L’acidocétose diabétique
Comme nous l’avons vu précédemment, l‘acidocétose diabétique est liée à une carence en insuline. Elle peut donc survenir au moment du diagnostic du diabète de type 1, au moment du passage à l’insulino-requérance du diabète de type 2 ou décompenser un diabète de type 1 ou de type 2 lors d’un épisode intercurrent.
Ses manifestations cliniques sont marquées par un syndrome cardinal aggravé associé à des troubles digestifs, puis par la survenue de troubles respiratoires avant l’apparition de troubles de la conscience.
Le diagnostic repose sur la bandelette urinaire et les gaz du sang.
Son traitement, qui relève de l’urgence, est basé sur une insulinothérapie par voie intraveineuse, sur la rééquilibration hydro-électrolytique et sur le traitement d’un éventuel facteur déclenchant.
Le coma hyperosmolaire
Cette complication survient le plus souvent dans un contexte particulier : sujet âgé, diabétique de type 2, dont la sensation de soif est altérée. Un facteur déclenchant devra systématiquement être recherché, qu’il soit responsable de déshydratation (diarrhées, vomissements, diurétiques…) ou d’hyperglycémie (médicaments hyperglycémiant, boissons sucrées…).
L’hyperglycémie va provoquer un syndrome cardinal, se manifestant par une glycosurie, une polyurie, puis une déshydratation. En raison du terrain particulier, la déshydratation n’est pas compensée et induit alors une hypernatrémie et une hyperosmolarité. Néanmoins, le taux d’insuline reste suffisant pour inhiber la lypolyse, et donc la cétogénèse.
Le coma hyperosmolaire débute par une phase peu spécifique, avec survenue d’un syndrome cardinal (polydipsie fluctuante) chez un patient présentant un terrain à risque. Par la suite, la symptomatologie est marquée par l’apparition d’un syndrome confusionnel voire d’un coma agité avec myoclonies et convulsions, sans signe d’acidose associé.
Le diagnostic est évoqué devant une glycosurie sans cétonurie à la bandelette urinaire, et le bilan retrouvera une hyperglycémie importante avec des signes de déshydratation globale : hypernatrémie, hyperosmolarité, hémoconcentration, insuffisance rénale aigüe d’allure fonctionnelle.
Le traitement repose sur une rééquilibration hydro-électrolytique progressive, une insulinothérapie par voie intraveineuse et par le traitement du facteur déclenchant.
L’acidose lactique
Il s’agit d’une complication iatrogène survenant au cours d’un traitement par biguanides.
Elle est liée à une accumulation de lactates (prise de biguanides, insuffisance rénale ou hépatique, anesthésie, injection de produit de contraste iodé) et/ou à une hyperproduction de lactates surajoutés (insuffisance cardiaque ou pulmonaire, choc, intoxication au monoxyde de carbone). La survenue de plusieurs de ces facteurs peut déclencher une acidose lactique.
Elle se manifeste par :
– Un syndrome d’acidose métabolique se traduisant par des signes digestifs (nausées, vomissements, diarrhées), des signes respiratoires (polypnée voire dyspnée de Kussmaul) et des signes neurologiques (syndrome confusionnel voire coma calme et profond)
– Un syndrome d’hyperlactatémie avec des douleurs diffuses et absence d’haleine cétonique.
– Un collapsus.
Le bilan complémentaire retrouve une glycosurie sans cétonurie à la bandelette urinaire, une cétonémie basse et une lactatémie élevée.
Le traitement repose sur la réhydratation avec rééquilibration hydro-électrolytique, l’insulinothérapie par voie intraveineuse, la dialyse en urgence avec diurèse forcée, l’oxygénothérapie et le traitement du facteur déclenchant avec en premier lieu l’arrêt du traitement par biguanides.
Le pronostic est sombre avec près de 80 % de décès.
L’hypoglycémie
Il s’agit également d’une complication le plus souvent iatrogène, induite par les sulfamides hypoglycémiants, les glinides ou l’insuline. Elle doit systématiquement faire rechercher un facteur déclenchant comme par exemple une alimentation inadaptée, une erreur de traitement ou une consommation d’alcool.
Elle est définie par une glycémie veineuse inférieure à 0,6 g/l chez un patient diabétique.
Elle se manifeste par trois tableaux de gravité croissante.
Le syndrome neuro végétatif
Il associe pâleur, anxiété, tremblements, palpitations voire angor, sensation de faim douloureuse et sueurs. Il peut être absent en cas d’hypoglycémies à répétition, de neuropathie végétative diabétique ou de prise de béta-bloquants.
Le syndrome neuro glucopénique
Il se manifeste par des signes généraux (céphalées, asthénie), des signes moteurs (opthalmoplégie avec diplopie, hémiplégie transitoire, crise comitiale généralisée), des signes sensitifs (paresthésies, sensation de froid) voire une atteinte des fonctions supérieures (syndrome confusionnel, hallucinations, coma).
Le coma hypoglycémique
Il peut s’installer progressivement ou brutalement et n’est pas toujours précédé des deux stades précédents. Il présente les caractéristiques suivantes : sueurs profuses, signe de Babinski bilatéral, coma plutôt agité parfois entrecoupé de crises convulsives, absence de signes de localisation.
La prise en charge de l’hypoglycémie repose sur un resucrage per os ou par voie intraveineuse selon l’état de conscience du patient. Une fois effectuée la correction initiale de l’hypoglycémie par un sucre rapide (sucre ou boisson sucrée, soluté glucosé à 30 % voire glucagon en dehors d’un contexte d’alcoolisme ou de la prise de sulfamides hypoglycémiants), il ne faut pas négliger l’ingestion de sucres lents pour prévenir une nouvelle hypoglycémie.
Les complications dégénératives chroniques
Ces complications sont devenues les principales causes de morbidité et de mortalité chez les patients diabétiques.
La microangiopathie diabétique
La rétinopathie diabétique
La rétinopathie diabétique est la 1ère cause de cécité en France chez les patients de moins de 65 ans et la 3ème cause en général après la dégénérescence maculaire liée à l’âge et le glaucome chronique à angle ouvert. On estime qu’environ 30 % des diabétiques sont porteurs d’une rétinopathie, soit environ 1 million de patients en France, avec des conséquences graves : 2 % des diabétiques deviennent aveugles et 10 % malvoyants. L’un des principaux facteurs de risque de cette pathologie est l’ancienneté du diabète : dans le diabète de type 1, on estime que la rétinopathie diabétique ne survient pas avant 7 ans d’évolution mais que 90 à 95 % des malades sont atteints après 20 ans alors qu’on évalue à 20 % le nombre de patients diabétiques de type 2 atteints d’une rétinopathie au moment du diagnostic de la maladie contre 60 % après 15 ans d’évolution. Les autres facteurs de risque de la rétinopathie diabétique sont le mauvais équilibre glycémique et l’HTA. (13)
La rétinopathie diabétique est le plus souvent diagnostiquée lors du bilan systématique au moment du diagnostic du diabète ou lors d’un examen ophtalmologique de surveillance. Elle peut également être découverte devant une baisse d’acuité visuelle, qui est en général tardive et ne survenant qu’après une longue période d’évolution de la rétinopathie diabétique.
Le diagnostic repose sur l’examen du fond d’œil avec rétinographie, désigné comme étant la méthode de référence pour le dépistage de la rétinopathie diabétique par la Conférence Européenne de Liverpool en 2005 (14). Cet examen peut être complété par une angiographie à la fluorescéine, voire par une tomographie en cohérence optique.
La neuropathie diabétique
La neuropathie diabétique peut se manifester par trois tableaux différents.
La polynévrite
La polynévrite est la manifestation la plus fréquente de la neuropathie diabétique.
Elle se manifeste par un syndrome neurogène périphérique avec syndrome sensitif prédominant, caractérisé par un déficit sensitif, des douleurs neurogènes, des paresthésies et des dysesthésies, associé à une aréflexie ostéo-tendineuse et à des signes végétatifs. Cette atteinte est bilatérale et symétrique, distale et d’évolution ascendante.
Le traitement repose sur l’équilibre du diabète, ainsi que sur des traitements symptomatiques comme la rééducation et les antalgiques (antidépresseurs, anticonvulsivants).
Les mononeuropathies multiples
Elles se manifestent par un syndrome neurogène périphérique de début brutal, à prédominance sensitive, avec aréflexie ostéo-tendineuse voire amyotrophie. Elles atteignent plutôt les membres inférieurs (cruralgies fréquentes) mais peuvent également atteindre les nerfs crâniens (nerfs oculomoteurs, trijumeau, facial). L’évolution est le plus souvent favorable avec régression en quelques mois.
La neuropathie végétative
L’atteinte des fibres végétatives est caractéristique de la neuropathie diabétique et permet de la différencier par exemple de la neuropathie alcoolique.
Elle peut se manifester par une atteinte de l’appareil digestif (parésie œsophagienne, gastroparésie diabétique, diarrhée), de l’appareil uro-génital (dysfonction érectile, parésie vésicale) ou de l’appareil cardio vasculaire (hypotension orthostatique, cardiopathie autonome associant une perte d’adaptation de la fréquence cardiaque, une tachycardie puis une dénervation cardiaque totale dont les conséquences, ischémie et infarctus indolores, peuvent être dramatiques).
L’examen neurologique, qui doit faire partie du suivi du patient diabétique, doit permettre de dépister précocement ces atteintes neurologiques afin d’en prévenir les conséquences telles que les lésions du pied ou les atteintes cardiaques silencieuses.
Il n’existe pas de traitement spécifique de la neuropathie diabétique en dehors du contrôle glycémique (20).
La macroangiopathie diabétique
La macroangiopathie correspond à l’atteinte des artères de gros calibre par l’athérosclérose, définie comme le dépôt d’une plaque essentiellement composée de lipides (on parle d’athérome) sur la paroi des artères. A terme, ces plaques peuvent entrainer la lésion de la paroi artérielle (sclérose), conduire à l’obstruction du vaisseau, ou encore se rompre.
L’athérosclérose est devenue la 1ère cause de décès chez les patients diabétiques (21). Elle peut se manifester par la survenue d’une insuffisance coronarienne, d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs, d’un Accident Vasculaire Cérébral (AVC), d’une sténose de l’artère rénale voire d’une HTA.
On estime qu’en France en 2013, les patients diabétiques ont, par rapport à la population non diabétique, 2,2 fois plus de risque d’être hospitalisés pour un infarctus du myocarde, 1,6 fois plus de risque d’être victime d’un AVC et 7 fois plus de risque de subir une amputation d’un membre inférieur. (22)
Le traitement de la macroangiopathie diabétique est, en dehors du traitement des complications elles-mêmes, avant tout préventif et repose sur le traitement de la maladie athéromateuse par l’éradication des facteurs de risque cardiovasculaires : équilibre glycémique et tensionnel, arrêt du tabac, contrôle du LDL (Low Density Lipoprotein) cholestérol et perte de poids.
Les infections
Bien que le mécanisme ne soit pas encore clairement identifié, les patients diabétiques, en particulier ceux dont le diabète est déséquilibré, sont plus exposés aux infections, notamment aux infections cutanées, dentaires et uro-génitales, qu’elles soient bactériennes ou mycosiques.
Le pied diabétique
Les plaies du pied diabétique résultent de plusieurs mécanismes :
– L’atteinte neurologique du diabète entraîne une anesthésie thermo-algique, une amyotrophie avec rétractions tendineuses aboutissant à des déformations et des appuis anormaux, une atteinte proprioceptive empêchant la compensation de ces appuis anormaux et une atteinte végétative entraînant une sécheresse cutanée.
– L’atteinte artérielle par la macroangiopathie favorise un retard de cicatrisation voire une ischémie.
– La plus grande sensibilité aux infections des patients diabétiques aggrave ces lésions en favorisant leur surinfection.
L’association de ces mécanismes, auxquels se surajoute souvent un facteur traumatique (plaie secondaire à un chaussage inadapté ou à une marche pied nu, brûlure, plaie accidentelle), explique la fréquence et la gravité des atteintes des pieds chez les patients diabétiques.
Selon l’étude ENTRED 2007-2010, 9,9 % des patients diabétiques de type 2 déclaraient un mal perforant plantaire actif ou cicatrisé (16). On estime que dans la population diabétique en France en 2013, le taux d’incidence des hospitalisations pour plaie du pied était de 668/100 000, et de 252/100 000 pour les hospitalisations pour amputation d’un membre inférieur (23).
Le traitement des plaies du pied diabétique repose sur des soins locaux adaptés, voire sur une prise en charge chirurgicale avec amputation en cas d’évolution défavorable. En cas de part ischémique, une revascularisation (soit par angioplastie soit par pontage) peut parfois être nécessaire, ainsi qu’un traitement antibiotique en cas d’infection associée.
En raison des conséquences parfois dramatiques des plaies du pied chez les patients diabétiques, leur prévention est d’une importance cruciale. Elle repose sur une surveillance neurologique et vasculaire régulière, sur des soins de pédicurie délicats et sur l’éducation du patient (auto-examen régulier des pieds et des chaussures, hygiène des pieds, port de semelles adaptées, consultation rapide à la moindre plaie…).
Prise en charge du diabète
Rappels de prise en charge
Objectifs de prise en charge
La plupart des études d’observation ont montré l’association entre contrôle glycémique et risque cardiovasculaire (24) (25). En revanche, la démonstration dans des études interventionnelles du bénéfice du contrôle glycémique intensif sur la réduction du risque cardiovasculaire est plus controversée.
L’une des premières études à évaluer les bénéfices des traitements antidiabétiques est l’étude UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) à la fin des années 1990. Elle met alors en évidence les bénéfices d’un traitement intensif du diabète. En effet, dans le groupe traité intensivement, qui présente une hémoglobine glyquée (HbA1C) moyenne inférieure de 0,9 % par rapport au groupe témoin, on note une réduction significative des complications microvasculaires, sans réduction significative des complications macrovasculaires (26). Un deuxième volet de cette étude, publié en 2008, renforce les premiers résultats en démontrant que l’effet favorable d’un meilleur contrôle glycémique durant les 10 premières années de l’UKPDS se maintient 10 ans plus tard. Cet effet bénéfique se traduit par une diminution significative des complications microvasculaires, mais aussi des infarctus du myocarde et de la mortalité globale toutes causes confondues (27).
Ces résultats ont par la suite été nuancés par de nouvelles études aux conclusions diverses. L’étude ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes), publiée en 2008, visant également à comparer un groupe traité de façon intensive (HbA1C moyenne 6,4 %) et un groupe avec une prise en charge standard (HbA1C moyenne 7,5 %), doit être arrêtée prématurément au bout de 3,5 ans devant une mortalité significativement plus élevée dans le groupe « intensif ». Sur cette période, elle n’a mis en évidence qu’une diminution significative des infarctus non mortels comme seul effet bénéfique du traitement intensif (28).
L’étude ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular disease : preterax and diamicron 30 mg Controlled Evaluation), dont les résultats ont été publiés en 2008, compare également un groupe traité intensivement (HbA1C moyenne 6,5 %) avec une prise en charge standard (HbA1C moyenne 7,3 %). Les résultats mettent en évidence dans le groupe « intensif » une diminution significative des complications microvasculaires, notamment de la néphropathie diabétique, mais au prix d’un nombre significativement plus important d’hypoglycémies. Il n’est pas mis en évidence entre les deux groupes de différences significatives au niveau des complications macrovasculaires ou de la mortalité (29).
Les premiers résultats de l’étude VADT (Veterans Affairs Diabetes Trial), publiés en 2009, ne mettent pas en évidence de différence significative quant à la survenue de complications microvasculaires, d’événements cardiovasculaires majeurs ou en terme de mortalité entre un groupe traité intensivement (HbA1C moyenne 6,9 %) et un groupe pris en charge de façon classique (HbA1C moyenne 8,4 %). La principale différence mise en évidence entre ces deux groupes est la survenue d’hypoglycémies, significativement plus fréquentes dans le groupe « intensif » (30). Le suivi a par la suite été prolongé, pour une surveillance de près de dix ans au total. Cela a permis de mettre en évidence, malgré une convergence progressive de l’hémoglobine glyquée entre les deux groupes, une diminution significative des événements cardiovasculaires majeurs dans le groupe qui avait été traité intensivement, sans différence de mortalité entre les deux populations (31).
Au vue de ces données, l’HAS (Haute Autorité de Santé) a fixé depuis 2013 l’objectif d’HbA1C à atteindre pour les patients diabétiques à 7,0 % maximum. Cet objectif est toutefois à nuancer et à adapter selon le profil du patient. L’HAS estime en effet que l’objectif d’HbA1C pour un patient nouvellement diagnostiqué, dont l’espérance de vie est supérieure à 15 ans et sans antécédent cardio vasculaire, doit être inférieur ou égal à 6,5 %. A contrario, pour une personne âgée fragile ou un patient avec un antécédent de complication macrovasculaire considérée comme évoluée, une HbA1C inférieure ou égale à 8,0 % est recommandée (32).
Règles hygiéno-diététiques
En cas de découverte de diabète, particulièrement de diabète de type 2, les règles hygiéno-diététiques sont à mettre en œuvre en première intention, avant même le traitement médicamenteux, et à poursuivre tout au long de la prise en charge.
Elles visent à favoriser une activité physique adaptée régulière, à améliorer l’équilibre nutritionnel (apport glucidique sur trois repas par jour, réduction de la part des sucres rapides et de l’alcool, augmentation des fibres alimentaires), à réduire l’apport calorique en cas de surpoids, à obtenir un sevrage tabagique voire à corriger une dyslipidémie.
Prise en charge médicamenteuse
Selon les recommandations de l’HAS en 2013, la prise en charge médicamenteuse du diabète de type 2 repose sur sept classes médicamenteuses (32) :
– Les biguanides, représentés par la metformine, recommandés en première intention après échec des règles hygiéno-diététiques.
– Les sulfamides hypoglycémiants, recommandés en association avec la metformine en cas d’efficacité insuffisante de la metformine seule ou en première intention en cas d’intolérance ou de contre-indication à la metformine.
– Les inhibiteurs des alphaglucosidases, représentés par l’acarbose et le miglitol, sont indiqués seuls en première intention en cas d’intolérance ou de contre-indication aux biguanides et aux sulfamides hypoglycémiants. En cas d’efficacité insuffisante des biguanides et/ou des sulfamides hypoglycémiants, les inhibiteurs des alphaglucosidases peuvent être utilisés en association avec l’un, l’autre voire ces deux traitements.
– Les glinides, représentés par le répaglinide, peuvent être utilisés seuls en première intention en cas d’intolérance ou de contre-indication aux biguanides et aux sulfamides hypoglycémiants, notamment en cas de prises alimentaires irrégulières en raison de leur prise à chaque repas et leur demi-vie courte. Ils peuvent également être associés à la metformine si nécessaire.
– Les inhibiteurs de la dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4) (sitagliptine, vildagliptine, saxagliptine) peuvent être utilisés en monothérapie uniquement lorsqu’aucun autre traitement oral ne peut être proposé et après avis d’un diabétologue. Ils ne sont pas remboursés en monothérapie. Ils peuvent être prescrits en bithérapie avec la metformine ou les sulfamides hypoglycémiants, voire en trithérapie en association avec ces deux classes médicamenteuses.
– Les analogues des récepteurs glucagon-like peptide-1 (GLP-1) (exenatide, liraglutide, dulaglutide) peuvent être utilisés en association avec la metformine et/ou les sulfamides hypoglycémiants.
– L’insuline, traitement de référence du diabète de type 1, est également utilisée en cas de diabète de type 2. Elle peut être prescrite seule, en bithérapie avec les biguanides, les sulfamides hypoglycémiants, les glinides voire les analogues du GLP-1 sur avis spécialisé, ou en trithérapie en association avec metformine et sulfamides hypoglycémiants.
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Table des matières
Introduction
Connaissances actuelles
I – Le diabète
1 – Définition
2 – Epidémiologie
3 – Coût économique du diabète
4 – Physiopathologie du diabète
4-1 – Diabète de type 1
4-1-1 – Facteurs de risque
4-1-1-1 – Les facteurs génétiques
4-1-1-2 – Les facteurs environnementaux
4-1-2 – Origine de l’hyperglycémie
4-1-3 – Manifestations cliniques initiales du diabète de type 1
4-1-3-1 – Le syndrome cardinal
4-1-3-2 – L’acidocétose diabétique
4-1-4 – Affirmer le diabète de type 1
4-2 – Diabète de type 2
4-2-1 – Facteurs de risque
4-2-1-1 – Les facteurs génétiques
4-2-1-2 – Les facteurs environnementaux
4-2-2 – Origine de l’hyperglycémie
4-2-2-1 – L’insulinorésistance
4-2-2-2 – Les troubles de l’insulinosécrétion
4-2-3 – Manifestations cliniques initiales du diabète de type 2
4-2-4 – Affirmer le diabète de type 2
4-3 – Les autres formes de diabète
5-1 – Les complications métaboliques aigues
5-1-1 – L’acidocétose diabétique
5-1-2 – Le coma hyperosmolaire
5-1-3 – L’acidose lactique
5-1-4 – L’hypoglycémie
5-2 – Les complications dégénératives chroniques
5-2-1 – La microangiopathie diabétique
5-2-1-1 – La rétinopathie diabétique
5-2-1-2 – La néphropathie diabétique
5-2-1-3 – La neuropathie diabétique
5-2-2 – La macroangiopathie diabétique
5-2-3 – Les infections
5-2-4 – Le pied diabétique
6 – Prise en charge du diabète
6-1 – Rappels de prise en charge
6-1-1 – Objectifs de prise en charge
6-1-2 – Règles hygiéno-diététiques
6-1-3 – Prise en charge médicamenteuse
6-1-4 – Suivi du patient diabétique
6-2 – Evaluation de la prise en charge
6-2-1 – Diabète de type 1
6-2-2 – Diabète de type 2
II – L’éducation thérapeutique
1 – Définition
2 – Développement
3 – Evaluation de l’éducation thérapeutique dans le cadre du diabète
3-1 – Les Etats-Unis d’Amérique
3-2 – L’Australie
3-3 – L’Autriche
3-4 – L’Allemagne
3-5 – La France
4 – Etat des lieux et besoins en éducation thérapeutique des personnes diabétiques en France
4-1 – Du côté des patients
4-2 – Du côté des médecins
6 – Les programmes d’éducation thérapeutique pour les diabétiques en place en Normandie Occidentale
6-1 – L’Espace Régional d’Education Thérapeutique (ERET) de Basse-Normandie
6-2 – La Fédération Française des Diabétiques
6-3 – Le programme ASALEE
6-4 – Les programmes hospitaliers
III – Le programme Sophia
1 – Historique
2 – Présentation
2-1 – Critères d’inclusion
2-2 – Description du programme
3 – Evaluation du programme
3-1 – Evaluation médico-économique
3-1-1 – Evaluation à 1 an
3-1-2 – Evaluation à 3 ans
3-1-3 – Evaluation à 5 ans
3-2 – Etudes de satisfaction
3-2-1 – Du point de vue des patients
3-2-2 – Du point de vue des médecins
Matériel et méthode
I – Objectifs de l’étude
II – Méthodologie
1 – La méthode
2 – La population étudiée
3 – Le recueil des données
4 – L’analyse
Résultats
I – Taux de participation
II – Caractéristiques de la population
1 – Sexe
2 – Âge
3 – Département d’exercice
4 – Lieu d’exercice
6 – Formation particulière
7 – Nombre de patients diabétiques dans la patientèle
8 – Nombre de patients diabétiques inclus au programme Sophia
III – Le programme Sophia
1 – Utilité du programme Sophia pour le suivi des patients diabétiques
1-1 – Pensez-vous que le programme Sophia puisse vous aider à améliorer le suivi au long
cours de vos patients diabétiques ?
1-2 – Raisons pour lesquelles Sophia peut être utile au suivi des patients diabétiques
1-3 – Raisons pour lesquelles le programme Sophia n’est pas une aide utile au suivi des patients diabétiques
2 – Information sur le programme Sophia
2-1 – Les médecins généralistes s’estiment-ils bien informés sur le programme Sophia ?.
2-2 – Modalités d’information des médecins généralistes
3 – Recours au programme Sophia pour les diabétiques par les médecins généralistes
4 – Intérêt du programme Sophia pour la mise à jour des connaissances des médecins
5 – Répartition des rôles dans le programme Sophia
5-1 – La CPAM est-elle dans son rôle en proposant Sophia ?
5-2 – Raisons pour lesquelles la CPAM est dans son rôle en proposant Sophia
5-3 – Raisons pour lesquelles la CPAM outrepasse son rôle en proposant Sophia
5-4 – Rôle du médecin généraliste dans le programme Sophia
6 – Bénéfices observés par les médecins généralistes chez les adhérents au programme Sophia
6-1 – Modification du comportement
6-2 – Adhésion aux examens de suivi du diabète
6-3 – Modification de l’hémoglobine glyquée
6-4 – Modification du poids
7 – Le programme Sophia et les autres programmes d’éducation thérapeutique
7-1 – Orientation des patients diabétiques vers un programme d’éducation thérapeutique autre que Sophia
7-2 – Raisons pour lesquelles les médecins n’orientent pas leurs patients diabétiques vers un programme d’éducation thérapeutique
7-3 – Modifications du comportement observées par les médecins généralistes chez les patients diabétiques adhérant à un programme d’éducation thérapeutique
7-4 – Place du programme Sophia par rapport aux autres programmes d’éducation thérapeutique
8-1 – Raisons qui pourraient inciter les médecins généralistes à recommander plus fréquemment Sophia
8-2 – Améliorations qui pourraient être apportées au programme Sophia
8-3 – Opinion sur l’extension du programme Sophia à d’autres pathologies
IV – Résultats de l’étude comparative
1 – Caractéristiques sociales
2 – Caractéristiques professionnelles
3 – Comparaison entre le recours à Sophia et aux autres programmes d’éducation thérapeutique par les médecins généralistes
4 – Comparaison des modifications de comportement entre les adhérents à Sophia et les adhérents aux autres programmes d’ETP
Discussion
I – Critique de la méthodologie
1 – Enquête transversale
2 – Population source de l’échantillon
3 – Biais de sélection et taux de participation
4 – Comparaison de l’échantillon aux données disponibles
II – Sophia, un programme moins plébiscité qu’attendu
1 – Faible utilité du programme pour le suivi des patients diabétiques
2 – Faible recours à Sophia par les médecins généralistes
3 – Faible utilité pour la mise à jour des connaissances des médecins
4 – Une information à améliorer
5 – Une évolution du rôle de la CPAM mal acceptée
6 – Un rôle du médecin généraliste dans le programme Sophia à préciser
III – Faibles bénéfices observés chez les adhérents à Sophia
1 – Peu d’améliorations au niveau du suivi
2- Peu de modifications des habitudes de vie
IV – La difficile intégration du programme Sophia par rapport aux autres programmes d’ETP
1 – Programme redondant avec les autres programmes d’ETP
2 – Autres programmes d’ETP plus plébiscités que le programme Sophia
V – Des perspectives d’évolution du programme Sophia peu encourageantes
Conclusion
Bibliographie
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