LES PRINCIPALES CAUSES DES MORTS SUBITES CHEZ LES RUMINANTS

LES PRINCIPALES CAUSES DES MORTS SUBITES CHEZ LES RUMINANTS

Signes cliniques

La période d’incubation varie de 30 à 90 jours chez les ruminants. Elle dépend de la distance du site d’inoculation au système nerveux central. Les signes cliniques sont inconstants et ne dépassent pas en général 10 jours. La rage peut se manifester avec des formes paralysantes et des formes furieuses. La forme paralysante est caractérisée par une ataxie ascendante progressive, de la parésie et la paralysie des extrémités. Les animaux ont souvent une démarche chancelante et instable et leur queue est molle ou déviée. Leurs sensations sont atténuées (hypoesthésie).

De la salivation peut être observée due à la paralysie ou parésie progressive du pharynx. L’animal peut présenter une voix rauque. Le coma et la mort surviennent en général subitement en 1 à 2 jours après le décubitus. La mort est généralement causée par une détresse respiratoire (CALLAN et VAN METRE, 2004). La forme furieuse est caractérisée par une altération mentale, de l’hyperexcitabilité et de l’hyperesthésie. L’animal peut répondre excessivement ou agressivement à des stimulus externes comme la lumière, le bruit, le mouvement ou le toucher. Les taureaux ont souvent une augmentation de leur excitation sexuelle. Les signes progressent et évoluent en paralysie, décubitus, coma puis mort.

La mort survient subitement et sans signes précurseurs (CALLAN et VAN METRE, 2004). Chez les brebis et les chèvres, les symptômes sont similaires mais plusieurs cas sont souvent concernés car les chiens ou les renards contaminés mordent généralement plusieurs animaux. Au contraire, les cas sont surtout sporadiques chez les bovins (CALLAN et VAN METRE, 2004).

Etiologie et circonstances d’apparition

La malade d’Aujesky est une maladie virale causée par un Herpesvirus porcin de type 1 affectant en premier lieu les suidés mais qui peut causer aussi des encéphalomyélites virales fatales chez d’autres espèces (CALLAN et VAN METRE, 2004). Les porcs et les sangliers sont les réservoirs de la maladie. Le virus se met alors sous forme latente et se réactive parfois. Les bovins constituent les « culs de sac » épidémiologiques et sont très sensibles à la maladie. Ils doivent être en contact avec les suidés pour être contaminés. Cette maladie est donc plus fréquente dans les régions d’élevage porcin comme la Bretagne mais l’on peut avoir des cas un peu partout avec les sangliers. La maladie peut toucher un ou plusieurs animaux.

Le virus est présent dans la salive et les jetages nasaux des porcs infectés. L’infection se fait à travers une plaie cutanée (notamment de morsure) ou la membrane des muqueuses. La transmission est en général directe mais peut être indirecte via les aérosols car le virus peut se déplacer sur des distances de 2 à 9 km voire même supposément sur des distances allant jusqu’à 40 km (CALLAN et VAN METRE, 2004).

Examens complémentaires

Sur l’animal vivant, les échantillons consistent en des écoulements nasaux prélevés par écouvillonage. Ce prélèvement doit être effectué dès les premiers signes cliniques, puis être placé immédiatement en milieu de transport et expédié au laboratoire sous couvert du froid (2 à 8°C) dans les 24 heures. Il est possible de faire aussi un lavage trachéobronchique. Lors de forme vénérienne, il faut prélever les écoulements vaginaux ou le sperme des taureaux. Sur l’animal mort, un fragment de chaque organe lésé doit être prélevé dans les 3 heures suivant la mort, ainsi que les organes et tissus lymphoïdes suivants : foie, rate, noeuds lymphatiques rétropharyngiens et sous mandibulaires. Lors d’encéphalite, les prélèvements sont effectués au niveau du cerveau. En cas d’avortements, les cotylédons placentaires sont prélevés.

Avec ces prélèvements, il s’agit de faire un isolement et une identification du virus, suite à l’ensemencement de cultures cellulaires (GARIN, 1996) Il est possible aussi de réaliser un diagnostic indirect grâce à une prise de sang de 5 ou 10 mL réalisée sur un tube anticoagulant. Différentes techniques peuvent alors être utilisées telles que la séroneutralisation, la fixation du complément, l’immunofluorescence directe, l’hémagglutination passive. La technique ELISA peut être faite sur des mélanges de sérum ou sur le lait (individuel ou mélange) (GARIN, 1996)..

Lésions

A l’examen externe, un gonflement important et rapide du cadavre est visible mais n’est pas pathognomonique d’une entérotoxémie. Il est en effet très fréquent de retrouver ce ballonnement lors de cas de mortalité brutale (MANTECA, 2007). A l’ouverture du cadavre, la putréfaction du cadavre est précoce et intense car les Clostridies ont déjà envahi l’organisme (voir figure 2). Cependant, pour bien distinguer la putréfaction précoce de la putréfaction normale du cadavre il convient de réaliser une autopsie du cadavre le plus tôt possible après la mort de l’animal. Ce phénomène de putréfaction et d’autolyse précoce est généralisé et retrouvé sur plusieurs organes. Une dégénérescence du parenchyme hépatique (figure 3) est souvent observée ainsi qu’une histolyse précoce du tissu rénal (MANTECA, 2007). Les reins sont alors mous et fluctuants (figure 4). A l’ouverture de la capsule, une bouillie rouge noirâtre est observée : le rein est dit « pulpeux » (ASSIE et al; 2006).

Quelquefois, seule la corticale est congestionnée et ramollie. En période néonatale, les lésions macroscopiques les plus rencontrées sont essentiellement des lésions intestinales de nature congestivo-hémorragique et parfois nécrotique (voir figure 5 et 6). Le tube digestif, de la caillette au rectum, est très congestionné et son contenu est hémorragique. Cela est d’autant plus marqué au niveau du jéjunum et de l’iléon (ASSIE et al; 2006). La production brutale des Clostridies provoque une abrasion du sommet des villosités provoquant une hémorragie. Les noeuds lymphatiques mésentériques sont toujours très réactionnels, hypertrophiés et hémorragiques. Des pétéchies et des suffusions sur les séreuses (péritoine, péricarde et endocarde) et sur la plupart des organes peuvent être observées. Il peut aussi y avoir des épanchements séreux et parfois hémorragiques dans les cavités abdominales, thoraciques et péricardiques (ASSIE et al; 2006).

Table des matières

Liste des figures
Liste des tableaux
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE LES PRINCIPALES CAUSES DES MORTS SUBITES CHEZ LES RUMINANTS
I Causes infectieuses
A Virus
Rage
Maladie d’Aujeszky
Coryza gangréneux
Rhinotrachéite infectieuse bovine
B Bactéries
Entérotoxémies
a Entérotoxémie en élevage bovin
b Entérotoxémie en élevage ovin
Hémoglobinurie bacillaire
Charbon symptomatique (Blackleg) ou oedème malin
Hépatite nécrosante
Botulisme
Charbon bactéridien
Méningo-encéphalite infectieuse thrombo-embolique
Leptospirose
Salmonellose
Mammites colibacillaires
Listériose (forme septicémique)
II Causes parasitaires
A Dictyocaulose
B Autres causes parasitaires
III Causes métaboliques
A Tétanie hypomagnésiémique
B Myopathie d’origine nutritionnelle
C Nécrose du cortex cérébral
D Acidose lactique du rumen
IV Causes chimiques
A Intoxications par des produits chimiques
Intoxication par des déchets industriels
a Plomb
b Arsenic
Intoxication par des gaz : sulfure d’hydrogène
Intoxication par des engrais
a Azote non protéique
b Nitrates/nitrites
Intoxication par les herbicides : chlorate de sodium
Intoxication par les nuisibles
a Strychnine
b Métaldéhyde
Intoxication par les médicaments
a Organochlorés
b Organophosphorés
c Carbamates
d Accidents allergiques d’origine médicamenteuse
B Intoxication par les plantes
Plantes cyanogénétiques
If (Taxus Baccata)
Galéga (Galega officinalis)
Oenanthe safranée (Oenanthe crocata)
Vératre (Veratrum album)
Colchique (Colchicum automnale)
Laurier rose (Nerium oleander)
V Causes physiques
A Météorisations gazeuse et spumeuse
B Ulcère de la caillette
C Réticulo-péricardite traumatique
D Foudroiement
E Electrocution
VI Causes diverses
A Syndrome de détresse respiratoire aiguë
B Affections intestinales : torsion, volvulus ou dilatation d’organes digestifs
C Affections cardiaques
Atteinte du myocarde
a Blackleg myocardique
b Autres atteintes du myocarde
Atteinte de l’endocarde
Malformations congénitales
D Hémorragie à point de départ génital
DEUXIEME PARTIE DEMARCHE DIAGNOSTIQUE : CONDUITE A TENIR FACE A UN RUMINANT MORT
I Evaluer les circonstances d’apparition
A Epidémiologie analytique
B Les animaux concernés
Race, mode d’élevage
Age et facteurs individuels
C Cas isolé ou pseudo-enzootique
Cas isolé
Cas multiples
D Environnement de l’animal et conditions d’élevage
Lieu et circonstance de la mort : pâture ou stabulation
a Morts subites survenant principalement au pâturage
b Morts subites survenant principalement en stabulation
Répartition et évolution dans l’espace des maladies infectieuses
Type d’élevage et insuffisances techniques
Conditions économiques et sociales
Installations
Traitement phytosanitaire
Interrelations animales
Pollution industrielle
Climat et saisons
Régions géographiques
E Analyse de la ration alimentaire
Apport en excès
Défaut d’apport
Aliments contaminés
F Points d’approvisionnement en eau
Nature de l’approvisionnement
Nature des canalisations et matériaux des abreuvoirs
Présence d’industries ou de productions industrielles en amont
G Changement dans la conduite d’élevage
Changement d’alimentation
Introduction de bovins sur de nouvelles pâtures
Mise en oeuvre de traitements ou de vaccinations
II Evaluer les lésions
A Examen du cadavre et de son environnement
Disposition du cadavre
Traces éventuelles d’agonie
Traces de déplacement des cadavres
Traces d’écoulement par les orifices naturels
Aspect des muqueuses
Degré de distension abdominale
B Nécessité de pratiquer une autopsie
Appareil digestif
a Rumen
b Caillette
c Intestins
d Autres
Affections cardiaques
a Endocarde
b Myocarde
c Péricarde
Mammites
Appareil génital
Appareil respiratoire
Système nerveux
Appareil cutanéo-musculaire
Syndromes ictéro-hémoglobinuriques
C Absence de lésions spécifiques
Troubles métaboliques
Intoxications
Causes physiques
Lésions nerveuses centrales
III Effectuer des prélèvements
A Bactériologie
Méthodes de prélèvement
Dans quels cas faire une analyse bactériologique
Un exemple : diagnostic bactériologique des entérotoxémies
B Histologie
Méthodes de prélèvement
Dans quels cas faire une analyse histologique
C Toxicologie
Choix des prélèvements
a Sur l’animal mort
b Sur le terrain
Particularités en cas d’intoxication végétale
Préparation et conditionnement des prélèvements
Moment et voie d’expédition des prélèvements
A quel laboratoire s’adresser ?
TROISIEME PARTIE : DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES MORTS SUBITES CHEZ LES RUMINANTS
I Virus
II Bactéries
III Causes parasitaires
IV Causes métaboliques
V Intoxications
VI Causes physiques
VII Autres causes
QUATRIEME PARTIE : ASPECT JURIDIQUE
I Le rôle du vétérinaire expert
A Rapport d’expertise judiciare
B Rapport d’expertise à l’amiable
II Assurances et aspects législatifs
A Rôles des assurances
B Exemple de l’expertise du foudroiement
Expertise
Estimation de l’animal
C Aspects législatifs sur le devenir des cadavres
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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