LES PNEUMOPATHIES AIGUES BACTERIENNES COMMUNAUTAIRES

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LES INFECTIONS BRONCHO-PULMONAIRES

LA TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE

La tuberculose est une maladie connue depuis l’antiquité .C’est Koch qui a confirmé la notion infectieuse en décrivant l’agent causal de la maladie, le Mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch en 1882. Il existe plusieurs bacilles tuberculeux : humain, bovin, aviaire.

Définition

Aujourd’hui la tuberculose est définie comme une maladie infectieuse contagieuse due à une bactérie appartenant au complexe Tuberculosis qui comprend Mycobacterium africanum et Mycobacterium bovis [60].

Epidémiologie

Un milliard huit cent millions de personnes sont infectées dans le monde. La tuberculose est une maladie qui touche encore près de huit millions de personnes et tue trois millions de personnes chaque année. C’est la première cause de mort par maladie infectieuse dans le monde [27] .Dans 95 % des cas, les individus atteints de tuberculose vivent dans les pays en développement. L’Afrique est le continent le plus touché, et principalement l’Afrique sub-saharienne .Même si l’infection par le VIH a pu accroître l’incidence de la tuberculose, la diffusion de cette maladie est en tout premier lieu favorisée par des conditions socio-économiques défavorables [57].Au Sénégal, les cas déclarés de tuberculose dans les structures sanitaires sont restés stables depuis 3 ans. Quelque 9500 cas d’infections tuberculeuses sont recensés par an avec 65% de localisation pulmonaire contagieuse et 2 à 4 % de mortalité [54]. La contamination se fait toujours par voie aérienne. Les risques de contagion sont considérablement augmentés par certains facteurs tels que la promiscuité, la malnutrition, le déficit immunitaire (VIH). La tuberculose pulmonaire commune est la forme la plus fréquente de la tuberculose. Elle recouvre environ 80% des tuberculoses observées [15].

Diagnostic

Signes cliniques

Les signes généraux classiques sont assez constants. On retrouve une asthénie, une anorexie, une fièvre nocturne, des sueurs profuses et un amaigrissement.
Les signes fonctionnels sont la toux, l’hémoptysie et la dyspnée. La toux est très constante. C’est le signe physique le plus précoce mais il est non spécifique. Elle est d’abord quinteuse non productive, puis devient productive et ramène une expectoration abondante d’aspect variable. Les hémoptysies sont moins fréquentes ; elles sont notées dans 10% des cas.
La dyspnée est le fait des formes très étendues ou des formes survenant sur des poumons préalablement pathologiques.

Signes paracliniques

La radiographie du thorax de face
Elle peut montrer des associations de signes radiologiques qui sont le plus souvent évocateurs : les infiltrats, les nodules et les cavernes. Ces lésions siégent le plus souvent dans le lobe supérieur du poumon droit particulièrement dans le segment postérieur. On peut également les retrouver dans le segment apical du lobe inférieur.
Bactériologie
Les prélèvements respiratoires à la recherche de mycobactéries reposent principalement sur l’examen de l’expectoration qui se fait sur 3 jours successifs. La découverte de Mycobacterium tuberculosis dans l’expectoration permet le diagnostic de la tuberculose. La recherche de bacilles peut également être effectuée sur les secrétions recueillies par tubage gastrique ou lors d’une fibroscopique bronchique (aspiration, brossage, lavage broncho-alveolaire).

LES PNEUMOPATHIES AIGUES BACTERIENNES COMMUNAUTAIRES

Définition

Les pneumopathies aigues bactériennes communautaires sont des infections aigues bactériennes non tuberculeuses des alvéoles, de l’interstitium pulmonaire et/ou des bronchioles terminales. Elles comprennent :
− la pneumonie qui est une alvéolite homogène systématisée dont un des contours anatomique et/ou radiologique est définie par une paroi pleurale interlobaire,
− la bronchopneumonie est une inflammation des bronches, des bronchioles et des alvéoles pulmonaires ainsi que du tissu interstitiel pulmonaire.
Les bronchopneumopathies bactériennes regroupent les pneumopathies à bacille Gram positif, les pneumopathies à bacille Gram négatif et les pneumopathies à germes anaérobies. Elles sont dites communautaires car acquises en dehors d’une structure hospitalière.

Epidémiologie

Les pneumopathies constituent la première cause de décès par maladies infectieuses en Afrique [18,20]. Elles touchent surtout l’adulte jeune de sexe masculin et de conditions socio-économiques défavorisées [85].
Des études menées dans certains pays de la sous région donnent les prévalences suivantes : 8,28% au Mali, 20,8% au Burkina Faso et 36% en Cote d’Ivoire [36].

Etiologie

La voie de pénétration des germes est aérienne dans 90% des cas. Les bactéries atteignent le parenchyme pulmonaire en passant par les voies aériennes supérieures. La cavité buccale est citée comme porte d’entrée de l’infection dans 66,9 % des cas [36]. Les principaux germes retrouvés sont les bacilles gram positif (Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus), les bacilles gram négatif (Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniale, Pseudomonas aeruginosa) et les germes anaérobies (Bacteroides fragilis, B.melaninogenicus, Fusobacterium, Peptostreptococcus). Ces germes anaérobies sont fréquemment retrouvés dans la plaque dentaire sous gingivale.

Diagnostic

Signes cliniques

Les signes généraux sont des frissons avec une fièvre de 39 à 40 degrés et une altération rapide de l’état général.
Les signes fonctionnels sont caractérisés par une douleur thoracique violente, l’apparition d’une toux productive ramenant une expectoration rouillée puis purulente et d’une dyspnée d’effort ou de repos.
A l’examen physique thoracique on retrouve à la percussion une matité en regard de la pneumonie, à la palpation des vibrations vocales augmentées et à l’auscultation des râles crépitants en foyer.

Signes paracliniques

Ils sont révélés par l’examen radiologique et la bactériologie.
Radiographie du thorax de face
Elle peut montrer une opacité dense homogène, à limite nette systématisée à un segment, un lobe ou un poumon non rétractile avec en son sein un bronchogramme aérien ou une opacité mal systématisée, mal limitée non rétractile.
Bactériologie
La recherche du germe peut se faire dans le sang avec des hémocultures ou dans l’expectoration. Les hémocultures doivent être multiples. Au moins 3 prélèvements sont réalisés à des intervalles rapprochés.
L’examen cytobactériologique de l’expectoration (ECBE) doit être réalisé avec beaucoup de précautions ; il informe sur la colonisation bactérienne broncho-pulmonaire.

LES EXACERBATIONS DES BRONCHOPNEUMOPATHIES CHRONIQUES OBSTRUCTIVES (BPCO)

Définition

La BPCO est l’obstruction généralisée des bronches de petit calibre. Elle se caractérise par une inflammation des bronches qui provoque le rétrécissement des voies respiratoires et leur obstruction par du mucus. Elle s’observe dans la bronchite chronique et l’emphysème pulmonaire chronique. La bronchite chronique représente 85 % des cas de maladies respiratoires obstructives chroniques [27].

Epidémiologie

Selon les estimations de l’OMS en 2007, 210 millions de personnes souffraient d’une BPCO. La mortalité liée à cette maladie était de 3 millions de personnes en 2005.L’OMS prévoit que la BPCO deviendra la quatrième cause de décès dans le monde en 2030[56].

Etiologie

Le tabac est responsable de la maladie dans 90 % des cas mais tous les fumeurs ne développent pas une BPCO. Il existe une susceptibilité génétique qui prédispose à développer la maladie. La pollution atmosphérique, certaines expositions professionnelles, la survenue d’infections respiratoires constituent également des facteurs de risques de BPCO.

MALADIES PARODONTALES

DEFINITION

Les parodontopathies regroupent l’ensemble des pathologies aigues ou chroniques des tissus parodontaux et d’origine microbienne .Ces lésions constituent le point de départ de la perte des différentes fonctions de l’odonte. Les maladies parodontales peuvent être accentuées ou entretenues par certaines pathologies systémiques, métaboliques, ou infectieuses.

CLASSIFICATION DES PARODONTOPATHIES

On distingue deux grands groupes de maladies parodontales :
− les atteintes du parodonte superficiel ou gingivites,
− les lésions du parodonte profond ou parodontites.
La classification actuellement en cours est celle issue d’un consensus en 1999 et publiée par Armitage (Tableau I).C’est une classification nosologique qui pallie certaines insuffisances liées aux classifications précédentes.

ETIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES

La santé parodontale peut être considérée comme un état d’équilibre dans lequel la population bactérienne coexiste avec l’hôte et où aucun dommage irréparable n’apparaît dans les tissus (Carranza et Newman, 1996). La maladie parodontale est d’origine multifactorielle. La présence de germes pathogènes et les facteurs de risque du patient vont s’associer pour qu’apparaisse le processus pathologique. Cependant, l’exposition chronique à la flore buccale pathogène reste un facteur étiologique majeur.
On distingue différents types de facteurs étiologiques :
• les facteurs locaux ou extrinsèques,
• les facteurs fonctionnels,
• les facteurs systémiques ou intrinsèques.

Facteurs locaux

Il s’agit de facteurs retrouvés dans l’environnement immédiat du parodonte et constitués principalement par le biofilm (plaque bactérienne).
La formation de la plaque bactérienne est un processus complexe qui débute par la mise en place de la pellicule acquise exogène (PAE).

La pellicule acquise exogène

Sur l’émail préalablement mis à nu, des protéines salivaires se lient en quelques minutes pour former la PAE ou « biofilm salivaire ». Ces protéines interagissent alors en établissant des liaisons croisées entre elles.

La Colonisation de la PAE

Cette pellicule est ensuite colonisée principalement par des streptocoques (surtout Streptococcus sanguis) et des Neisseria. Pour cette colonisation, interviennent les mécanismes d’adhésion par les glucans et les fructans (glycocalyx). Après 24 h, les streptocoques peuvent constituer les 95% des microorganismes de la plaque. Ces bactéries se multiplient pour produire des micro-colonies enchâssées dans un réseau polysaccharidique d’origine bactérienne et salivaire et qui présentent ensuite un développement confluant (biofilm).

Progression de la plaque bactérienne

La plaque continue sa croissance. Pendant 7 jours, les streptocoques demeurent le groupe dominant, ensuite leur importance diminue par des mécanismes d’agglutination, d’agrégations favorisées par la présence de dextrans. De nombreuses autres espèces bactériennes viennent se fixer par la suite. Ce sont des Actinomycètes, des Lactobacilles ou des Bacteroides.
Après environ 14 jours, la plaque parvient à sa maturité.

La plaque mature

La plaque atteint un certain équilibre dans son développement, mais ne peut être considérée comme une entité statique. Elle se modifie en effet en fonction de sa localisation sur la dent, de la localisation de la dent elle-même, de la présence de substances antibactériennes ou des carbohydrates de la diète alimentaire.

Microbiologie

Les principaux microorganismes incriminés dans les pathologies parodontales sont des bacilles à Gram négatif anaérobies stricts. Cette flore bactérienne associée aux parodontites, peut fortement varier d’un patient à l’autre et d’un site à l’autre chez un même sujet [1, 23,43]. Campylobacter rectus (fig5) est une bactérie micro aérophile à Gram négatif qui est isolée à partir de la flore de plusieurs formes de parodontites de l’adulte. Porphyromonas gingivalis (fig7), Prevotella intermedia (fig3), Fusobacterium nucleatum (fig4) et Pepto-streptococcus micros sont des bactéries anaérobies strictes impliquées dans les formes évolutives de parodontite.

Facteurs fonctionnels

Ils sont constitués par :
• les dents absentes non remplacées,
• la malocclusion,
• les parafonctions.

Facteurs étiologiques systémiques

Certaines pathologies systémiques peuvent lorsqu’elles sont associées à la présence du facteur local faciliter la destruction des tissus parodontaux. Elles agissent en abaissant la résistance des tissus parodontaux à l’agression bactérienne. Ces facteurs systémiques peuvent être :
• les maladies métaboliques (diabète),
• la prise de certains médicaments (anticonvulsifs, immunosuppresseurs, contraceptifs oraux),
• les maladies hématologiques (leucémie, thrombopénie, neutropénie cyclique),
• la malnutrition etc.

Facteurs de risque

De nombreuses études épidémiologiques montrent l’existence de facteurs multiples pouvant favoriser l’apparition ou l’aggravation de la maladie parodontale. Ce sont :
− les facteurs environnementaux et comportementaux tels que le stress psychologique, le tabagisme,
− les facteurs socio-économiques,
− les facteurs constitutionnels tels que l’hérédité, le sexe, l’âge, la race,
− les facteurs systémiques physiologiques (puberté, grossesse). Benoist dans son étude portant sur les facteurs de risque des maladies parodontales au Sénégal révèle que les antécédents familiaux (père\mère), les antécédents de maladies d’ordre général (asthme, drépanocytose), les antécédents d’affection oto-rhino-laryngé (ORL), le stress, le tabac ainsi que les antécédents de gingivite ulcéro-nécrotique sont les principaux facteurs de risques croisés dans les affections parodontales [8].

MALADIES PARODONTALES ET AFFECTIONS RESPIRATOIRES

INTRODUCTION

Les infections à distance d’origine buccale sont définies comme des infections se développant dans différents tissus ou organes du corps et causées par des microorganismes (ou leurs produits) résidants dans la cavité buccale. Ce concept, quoique connu depuis fort longtemps, demeure controversé puisqu’il est difficile de prouver d’une façon absolue l’origine buccale des microorganismes responsables d’une infection extra buccale.
Les maladies parodontales et les affections respiratoires sont complexes et multifactorielles. Traditionnellement l’usage du tabac, le vieillissement et la présence d’autres états pathologiques affaiblissent le système immunitaire et constitueraient des facteurs de risque des maladies pulmonaires. Depuis la dernière décennie du deuxième millénaire de nombreux travaux consacrés aux relations entre les maladies parodontales et les affections pulmonaires tendent à prouver que les maladies parodontales pourraient être aussi un important facteur de risque des infections respiratoires et aggraveraient du même coup certaines maladies respiratoires. Ces travaux sont pour l’essentiel des études épidémiologiques transversales, des rapports de cas, des études croisées et des études cas-témoins [2, 14, 22, 51, 59, 69, 71, 72].

HYGIENE BUCCO-DENTAIRE ET PATHOLOGIES RESPIRATOIRES

Scannapieco et al. ont montré chez l’homme que les sujets ayant une hygiène buccale de mauvaise qualité présentent un risque supérieur de colonisation de l’appareil respiratoire. Ils sont ainsi plus sujets aux infections respiratoires [64].En 1998 une étude réalisée aux Etats-Unis par Papandonatos et al. a permis d’établir un lien entre l’hygiène bucco-dentaire et les maladies respiratoires en calculant l’indice orale d’hygiène .Plus cet indice est bas plus le sujet sera exposé aux maladies respiratoires chroniques [70].
Une étude plus récente a évalué l’influence de 1’hygiène bucco-dentaire sur la fréquence des pneumonies chez des sujets âgés et suivis pendant deux ans. Une pneumonie est diagnostiquée chez 19% des patients sans soins bucco-dentaires contre 11% dans l’autre groupe. Les auteurs concluent alors que le risque de développer une pneumonie lorsqu’il n’y a pas de soins bucco-dentaires actifs est 1,67 fois supérieur par rapport à une situation où des soins dentaires sont apportés (p = 0,04) [68].
De Riso et al ont travaillé en 1996 sur des patients hospitalisés pour subir une intervention de chirurgie cardiaque. Ils comparent l’incidence des infections nosocomiales respiratoires lorsqu’un antiseptique est utilisé pour rincer la cavité buccale [64]. Les infections du tractus respiratoire sont réduites de 69% dans le groupe de patients traités avec un rinçage de la cavité buccale avec de la chlorhexidine à 0,12% (17/180 vs 5/73 ; p<0,05). Une réduction de la mortalité est également notée dans le groupe traité par rapport au groupe contrôle (1,16% vs 5,56%).
D’autres études ont démontré qu’une hygiène buccale mécanique quotidienne avec ou sans utilisation d’un antiseptique oral réduit non seulement la prévalence de la colonisation par les agents pathogènes buccaux mais réduit aussi le taux de pneumonie d’environ 50 % [77]. Les travaux de Abe (2001) et Adachi (2002) confirment les résultats déjà trouvés.

MALADIES PARODONTALES ET PATHOLOGIES RESPIRATOIRES

Maladies parodontales et maladies pulmonaires obstructives (MPO)

Plusieurs auteurs se sont penchés sur les liens pouvant exister entre ces deux pathologies. Bien que la relation de cause à effet ne soit pas encore claire, il y a des preuves importantes d’une association entre les maladies parodontales et l’obstruction pulmonaire chronique, particulièrement chez les fumeurs (Katancik et al. ,2005).
Hyman et Reid suggèrent que le tabac peut être un cofacteur dans l’association entre les maladies parodontales et les maladies pulmonaires obstructives. La maladie parodontale en concert avec le tabac peut contribuer à la progression des pneumopathies obstructives chroniques [28, 35,50]. D’autres auteurs expliquent que l’inflammation causée par la maladie parodontale peut contribuer à une inflammation du revêtement interne des voies aériennes qui limite la montée d’air dans les poumons [77].
Les bactéries du parodonte favorisent les bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO), incluant la bronchite chronique et l’emphysème. Ainsi, une maladie parodontale sévère augmente le risque de BPCO avec un odd ratio de 1,8 à 4,5(intervalle de confiance = 95%) [21] .Ceci est en accord avec les résultats obtenus par Hayes et coll. qui montrent qu’une augmentation de l’alvéolyse est associée à une augmentation du risque de BPCO [26,70].
Scannapieco et Ho dans une étude rétrospective ont montré que les sujets avec une histoire de BPCO avaient plus de perte d’attache parodontale que de sujets sans BPCO. De plus les sujets avec perte de l’attache parodontale ≥ 3 mm avaient un plus haut risque de BPCO que ceux ayant une perte d’attache <3 mm. Enfin la fonction du poumon semble diminuée avec une perte croissante de l’attache parodontale [68].
Une étude de Compagnon et coll. en France en 2003 a montré que la maladie parodontale peut entrainer une évolution sévère des infections respiratoires et particulièrement la BPCO après examen de 51 patients à des degrés divers de sévérité d’infection, par l’appréciation de l’indice d’hygiène, l’indice gingival et l’indice CPITN [13].
Nous noterons avec l’Association Américaine de Parodontologie (AAP) en 1996 que chez des patients programmés pour des interventions nécessitant un passage en soins intensifs (pontage coronarienne, transplantations d’organe…), le traitement de la maladie parodontale est un préalable vital.

Maladies parodontales et pneumonies bactériennes

Les causes des pneumonies sont bactériennes, virales et plus rarement parasitaires ou fongiques. Les principaux agents pathogéniques de la pneumonie sont des bactéries endogènes de la salive et de la plaque dentaire telles que Streptococcus pneumonia et Haemophilus influenzae (El-Solh, 2003). Des études récentes ont démontré que des bactéries qui se trouvent dans la cavité buccale peuvent se propager aux poumons et causer des maladies comme la pneumonie, particulièrement chez les personnes atteintes de maladies parodontales [4,6, 50, 54,58].
Dans plusieurs cas d’infection de pneumonie nosocomiale le pathogène isolé en premier est la plaque bactérienne. La cavité orale parait être un nid important d’infection pour les maladies respiratoires chez les sujets à haut risque, tels que les hospitalisés [7].

Table des matières

I- ANATOMIE
II- LES INFECTIONS BRONCHO-PULMONAIRES
2.1. LA TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE
2.1.1. Définition
2.1.2. Epidémiologie
2.1. 3. Diagnostic
2.1.3.1. Signes cliniques
2.1. 3.2. Signes paracliniques
2.2. LES PNEUMOPATHIES AIGUES BACTERIENNES COMMUNAUTAIRES
2.2.1. Définition
2.2.2. Epidémiologie
2.2.3. Etiologie
2.2.4. Diagnostic
2.2.4.1. Signes cliniques
2.2.4.2. Signes paracliniques
2.3. LES EXACERBATIONS DES BRONCHOPNEUMOPATHIES CHRONIQUES OBSTRUCTIVES (BPCO)
2.3.1. Définition
2. 3.2. Epidémiologie
2.3.3. Etiologie
2.3.4. Diagnostic
2.3.4.1. Signes cliniques
2.3.4.2. Signes paracliniques
2.4. ABCES DU POUMON
2.4.1. Définition
2.4.2. Etiologie
2.4.3. Diagnostic
2.4.3.1. Signes cliniques
2.4.3.2. Signes paracliniques
2.5. LES PLEURESIES PURULENTES
2.5.1. Définition
2.5.2. Epidémiologie
2.5. 3. Etiologie
2.5.4. Diagnostic
2.5.4.1. Signes cliniques
2.5.4.2. Signes paracliniques
I- DEFINITION
II- ANATOMIE
2.1. LA GENCIVE
2.2. L’OS ALVEOLAIRE
2.3. LE CEMENT
2.4. LE DESMODONTE
2.5 ROLE DU PARODONTE
III- MALADIES PARODONTALES
3.1. DEFINITION
3.2. CLASSIFICATION DES PARODONTOPATHIES
3.3. ETIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES
3.3.1. Facteurs locaux
3.3.1.1. La pellicule acquise exogène
3.3.1.2. La Colonisation de la PAE
3.3.1.3. Progression de la plaque bactérienne
3.3.1.4. La plaque mature
3.3.1.5. Microbiologie
3.3.2. Facteurs fonctionnels
3.3.3. Facteurs étiologiques systémiques
3.3.4. Facteurs de risque
IV- MALADIES PARODONTALES ET AFFECTIONS RESPIRATOIRES
4.1. INTRODUCTION
4.2. HYGIENE BUCCO-DENTAIRE ET PATHOLOGIES RESPIRATOIRES
4.3. MALADIES PARODONTALES ET PATHOLOGIES RESPIRATOIRES
4. 3.1. Maladies parodontales et maladies pulmonaires obstructives (MPO)
4.3.2. Maladies parodontales et pneumonies bactériennes
4.3.3. Maladies parodontales et abcès du poumon
4.4. LES BACTERIES PATHOGENES
4.5. MECANISMES PATHOGENIQUES
I- PROBLEMATIQUE ET JUSTIFICATION DE L’ETUDE
II- OBJECTIF
III- MATERIEL ET METHODE
3.1. TYPE D’ETUDE
3.2. CADRE D’ETUDE
3.3. Population d’étude
3.3.1. Méthode d’échantillonnage
3.3.2. Unités statistiques
3.3.3. Critères d’inclusion
3.3.4. Critères de non inclusion
3.4. COLLECTE DE DONNES
3.5. METHODOLOGIE
3.5.1. Indice de plaque de Silness et Loë (IP) [73]
3.5.2 Indice gingival de Loë et Silness (GI) [45]
3.5.3. Profondeur de poche (PP) et perte d’attache Clinique (PAC)
3.5.4. Mobilité
3.7. ANALYSE DES DONNEES
IV- RESULTATS
4.1. CARACTERISTIQUES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
4.1.1. Sexe
4.1.2. Age
4.1.3. Profession
4.1.4 .Zone de résidence
4. 2.CARACTERISTIQUES CLINIQUES
4.2.1. Profil nosologique
4.2.2. Facteurs de risque
4.2.3. Distribution des facteurs de risque en fonction de l’infection broncho-pulmonaire.
4.3. INDICES PARODONTAUX
4.3.1 Indice de plaque (IP)
4.3.2 Indice d’inflammation gingivale (GI)
4.3.3. Profondeur de poche (PP) et Perte d’attache clinique (PAC)
4.3.5. Récession gingivale (R)
4.3.6. Indice de mobilité (M)
4.4. DISTRIBUTION DES INDICES PARODONTAUX EN FONCTION DES INFECTIONS BRONCHOPULMONAIRES
4. 4.1. Répartition de l’indice de plaque en fonction du type d’infection broncho-pulmonaire
4.4.2. Répartition de l’indice gingival en fonction de l’infection broncho-pulmonaire
4.4.3. Répartition de la profondeur de poche en fonction l’infection broncho-pulmonaire
4.4.4. Répartition de la perte d’attache clinique en fonction de l’infection broncho-pulmonaire
4.4.5. Répartition de la récession gingivale en fonction de l’infection broncho-pulmonaire
4.4.6. Répartition de la mobilité en fonction de l’infection broncho-pulmonaire
4.5. DISTRIBUTION DES INDICES PARODONTAUX EN FONCTION DES FACTEURS SOCIODEMOGRAPHIQUES
4.5.1. Distribution de l’indice de plaque en fonction de l’âge
4.5.2. Distribution de l’indice gingival en fonction de l’âge
4.5.3.Distribution de la profondeur de poche en fonction de l’âge
4.5.4 Distribution de la perte d’attache clinique en fonction de l’âge
4.5.5. Distribution de la perte d’attache clinique en fonction de la profession
V- DISCUSSION
5.1. LIMITE DE L’ETUDE ET CONSIDERATIONS METHODOLOGIQUES
5.2. DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
5.3. PROFIL NOSOLOGIQUE
5.4. FACTEURS DE RISQUE
5.5. HYGIENE BUCCO-DENTAIRE
5.6. INFLAMMATION GINGIVALE
5.7. PARODONTE PROFOND

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