LES PESTIVIRUS CHEZ LES RUMINANTS DOMESTIQUES ET SAUVAGES

LES PESTIVIRUS CHEZ LES RUMINANTS DOMESTIQUES ET SAUVAGES

TAXONOMIE ET TERMINOLOGIE

Les progrès effectués au cours des années 80 dans l’organisat ion génomique, la réplicat ion in vitro et la compréhension de la pathogénie des maladies, ont permis de classer le genre Pestivirus dans la famille des Flaviviridae aux côtés des genres Flavivirus (virus de la fièvre jaune, virus du Nil occidental, virus de la Dengue) et Hepacivirus (virus de l’hépat ite C) (Moennig, 1994). Le nom du genr e Pestivirus provient de « pestis suum », agent de la Peste Porcine Classique (ou CSFV : Classical Swine Fever Virus). Les pest ivirus ont longtemps été classés en trois groupes de virus fortement apparentés : le CSFV, le virus de la Border Disease (Border Disease Virus ou BDV) et le virus de la Diarrhée Virale Bovine (Bovine Viral Diarrhea Virus ou BVDV). Le nom d’espèce fait référence à la maladie du premier isolement (Moennig, 1990). I l est à présent connu que des infect ions croisées entre espèces animales existent et les virus sont désormais regroupés à part ir du séquençage d’une part ie de leur génome. Les pest ivirus ont entre eux des relat ions ant igéniques croisées ét roites. Ce sont des virus « vétérinaires » dans la mesure où ils n’infectent pas l’Homme.

Tropisme cellulaire

Le tropisme cellulaire semble être déterminé par une ou plusieurs port ions de la glycoprotéine E2 (Liang et al. , 2003). Les pest ivirus ont tropisme marqué pour les cellules du système rét iculoendothélial et pour les épithéliums. I ls se lient int imement au rét iculum endoplasmique des cellules hôtes ce qui, en plus de leur pet ite taille, a longtemps rendu leur purificat ion difficile. On les retrouve préférent iellement dans la peau, l’épithélium digest if, les poumons, l’encéphale, la fract ion leucocytaire sanguine ( lymphocytes, monocytes) et donc dans la plupart des t issus notamment la rate et le foie. Le t ropisme cellulaire semble différer selon la souche de pest ivirus Certaines seraient plus entéropathogènes, d’autres plus tératogènes, abort igènes etc.… A l’échelle de l’espèce virale, les virus BD semblent très fréquemment tératogènes. Le tropisme cellulaire explique directement une bonne part ie de l’expression clinique. Par exemple, le rôle entéropathogène direct lié à la mult iplicat ion dans les glandes de Lieberkühn, bloque le renouvellement de l’épithélium villositaire, et conduit à des troubles diarrhéiques. Par ailleurs l’act ion du virus sur les cellules du système immunitaire (cellules dendr it iques, lymphocytes…) est à l’origine d’une immunodépression qui favorise les surinfect ions.

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PARTIE 1 : LES PESTIVIRUS CHEZ LES RUMINANTS DOMESTIQUES ET SAUVAGES
I. TAXONOMIE ET TERMINOLOGIE
II. HISTORIQUE
III. STRUCTURE
III.1. Structure et protéines structurales
III.2. Protéines non structurales
III.3. Organisation génomique
IV. PHENOTYPES
IV.1. Biotypes
IV.2. Caractéristiques antigéniques et immunogéniques
IV.3. Pathotypes et pouvoir pathogène
V. PROPRIETES BIOLOGIQUES
V.1. Spécificité d’hôte
V.2. Tropisme cellulaire
V.3. Pathogenèse
VI. ELEMENTS CLINIQUES ET LESIONNELS DES PESTIVIROSES CHEZ LES RUMINANTS
VI.1. Le modèle BVD/MD chez les bovins
VI.1.1. Les infections transitoires
VI.1.2. Les infections permanentes
VI.2. La Border Disease chez les ovins et caprins
VI.3. Les pestiviroses chez les ruminants sauvages
VII. EPIDEMIOLOGIE DES PESTIVIROSES
VII.1. Epidémiologie descriptive
VII.1.1. Espèces cibles
VII.1.2. Répartition dans le temps et dans l’espace
VII.2. Epidémiologie analytique
VII.2.1. Propriétés physicochimiques des pestivirus
VII.2.2. Sources et matières virulentes
VII.2.3. Modes de transmission
PARTIE 2 : ISARDS : BIOLOGIE ET SUIVIS DES POPULATIONS
I. L’ISARD
I.1. Rappel de taxonomie (Linné 1758)
I.2. Principales caractéristiques biologiques et éthologiques
I.2.1. Caractères morphologiques et anatomiques
I.2.2. Biologie de l’isard
I.2.3. Principales données éthologiques
I.3. La pathologie de l’isard
I.4. L’isard et l’Homme
II. LE SUIVI DES POPULATIONS
II.1. Historique et méthodologie des comptages de la population d’isards
II.1.1. Historique des comptages
II.1.2. Méthodologie des comptages
II.1.3. Organisation des comptages en Ariège
II.1.4. Découpage du massif ariégeois en unités de gestion
II.2. Plans de chasse
PARTIE 3 : SELECTION DES ANIMAUX OBJETS DE L’ETUDE
I. LA SITUATION INITIALE
II. LE RECRUTEMENT DES ISARDS MALADES OU MORTS
II.1. La prise en charge sur le terrain
II.2. Réception des isards, examen initial, prélèvements
III. TECHNIQUES ET ANALYSES DE LABORATOIRE
III.1. Hématologie et biochimie
III.2. Parasitologie
III.3. Histopathologie
III.4. Sérologies
III.4.1. Pestivirose
III.4.2. Paratuberculose
III.4.3. Chlamydiose
III.4.4. Fièvre Q
III.4.5. Toxoplasmose
III.5. Bactériologie
III.6. Virologie
III.6.1. Antigénèmie pestivirus NS3 (p80
III.6.2. Isolement de pestivirus
III.6.3. Amplification génique ou RT-PCR (Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction)
III.6.4. Analyse phylogénétique du pestivirus
PARTIE 4 : RESULTATS EPIDEMIOLOGIQUES, CLINIQUES ET DE LABORATOIRE
I. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES –
I.1. Evolution démographique récente des populations sur le versant français
I.1.1. Evolution à l’échelle du massif pyrénéen
I.1.2. Evolution en Ariège
.I.2. Genèse de l’hypothèse de pestivirose en Ariège
II. EXAMENS CLINIQUES ET NECROPSIQUES
II.1. Origine géographique et conditions de capture
II.2. Caractéristiques des animaux
II.2.1. Age
II.2.2. Sexe
II.2.3. Poids
II.2.4. Comportement
II.3. Examen clinique des isards malades
II.3.1. Examen à distance
II.3.2. Examen rapproché
II.3.2.a. Température rectale
II.3.2.b. Examen des muqueuses, hydratation
II.3.2.c. Maigreur et amyotrophie systématiques
II.3.2.d. Des lésions cutanées constantes
II.3.2.e. Absence de signes digestifs
II.3.2.f. De rares et discrets signes respiratoires
II.3.2.g. Des lésions anciennes de kératoconjonctivite infectieuse
II.4. Examen nécropsique
II.4.1. Etat de conservation
II.4.2. Lésions externes
II.4.3. Lésions internes
II.4.3.a. Etat d’engraissement
II.4.3.b. Appareil digestif
II.4.3.c. Appareil cardiorespiratoire
II.4.3.d. Observations diverses
III. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
III.1. Hématologie
III.2. Biochimie
III.3. Parasitologie
III.4. Histopathologie
III.5. Sérologies
III.6. Bactériologie
III.7. Virologie
PARTIE 5 : DISCUSSION
I. ASPECTS INDIVIDUELS
I.1. Une nouvelle maladie de l’isard ?
I.1.1. Troubles cliniques et lésions
I.1.2. Exclusion de différentes maladies de l’isard
I.1.2.a. Le parasitisme
I.1.2.b. Les causes environnementales
I.1.2.c. Les causes infectieuses
I.1.2.d. Les causes d’amaigrissement et de dénutrition
I.1.3. La mise en évidence de pestivirus
I.2. Imputabilité des troubles cliniques au pestivirus
I.2.1. Reproduction expérimentale
I.2.2. Arguments physiopathologiques
I.2.2.a. Infection permanente vs transitoire
I.2.2.b. Mécanismes des lésions, symptômes, modifications biologiques
II. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
II.1. Séroprévalence des pestivirus dans la faune sauvage et chez l’isard
II.2. Imputabilité des réductions d’effectif au pestivirus
III. LE PESTIVIRUS DE L’ISARD
III.1. La position phylogénétique du pestivirus de l’isard
III.2. Propriétés des pestivirus « isard
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE