Les pesticides selon leur classe de danger pour l’homme

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Les pesticides selon leurs cibles

Les pesticides les plus utilisés en maraichage sont les herbicides, les fongicides et les insecticides (Aprifel, 2002).

Les herbicides

Ils sont destinés à limiter ou interdire l’installation d’espèces végétales concurrentes, dites « mauvaises herbes », dans les parcelles de culture.
Les herbicides peuvent être sélectifs d’un type de plantes (mono ou dicotylédones, par exemple) ou totaux (débroussaillants, désherbants, défanants…) (Commission européenne, 2003).

Les fongicides

Ils sont destinés à éliminer les champignons (Commission européenne, 2003). Selon leur mode d’action il y’a trois types différents (Commission européenne, 2003) :
• Les multisites qui attaquent les spores des champignons.
• Les unisites qui attaquent la perméabilité membranaire des champignons.
• Les antimitotiques qui bloquent la division cellulaire.

Les voies d’exposition aux pesticides

Exposition par voie cutanée

La peau constitue généralement une barrière relativement imperméable aux substances chimiques. Toutefois, la majorité des pesticides peuvent être absorbés à travers toute la surface corporelle, et ce, en quantité suffisante pour causer des effets systémiques tant aigus (à court terme) que chroniques (à long terme) en plus des effets dermatologiques et oculaires possibles. Les pesticides peuvent être absorbés plus facilement par certaines régions corporelles comme le cuir chevelu, le front, les yeux et les organes génitaux (sagepesticides, 2017).
Voici quelques exemples de situations pouvant mener à une intoxication par la voie cutanée :
– mélange à mains nues de la bouillie;
– éclaboussures de produits sur la peau et dans les yeux;
– application sans équipement de protection individuelle (EPI);
– contact des mains avec la région génitale;
– renversement de liquide sur les vêtements;
– pulvérisation en hauteur;
– application de produits dans un espace confiné et clos.

Exposition par voie respiratoire

L’exposition par les voies respiratoires constitue la voie d’intoxication la plus rapide et la plus directe. Les pesticides qui sont normalement appliqués sous forme d’aérosol, de brouillard ou de gaz peuvent facilement être inhalés. Les pesticides peuvent aussi adhérer à des particules de poussières en suspension et parfois même à la fumée de cigarette. L’inhalation constitue souvent la principale voie d’entrée dans l’organisme pour les fumigants et certains pesticides très volatiles. Le risque d’exposition par cette voie est normalement plus important lorsque les travaux sont effectués dans un espace fermé, comme une serre ou un tunnel de culture (sagepesticides, 2017).
À titre d’exemple, ce type d’intoxication peut se produire :
– lorsqu’une personne respire des vapeurs lors de la préparation d’une solution avec des pesticides concentrés;
– lors d’une pulvérisation en hauteur sans porter d’équipement de protection respiratoire approprié;
– Lorsque les applications sont effectuées dans un endroit confiné et clos où la ventilation est inadéquate.

Exposition par voie orale

Les pesticides peuvent aussi être absorbés par voie orale. Chez les travailleurs, l’absorption de pesticides par la voie gastro-intestinale se produit principalement par un contact de la bouche avec les mains contaminées (sagepesticides, 2017).
Plusieurs pratiques non recommandées peuvent favoriser ce type d’exposition :
– fumer, boire ou manger lors de l’exécution de travaux avec des pesticides;
– souffler ou aspirer dans la tubulure de l’équipement d’application afin de déboucher les tuyaux et les buses ou de siphonner du produit;
– l’ingestion accidentelle de pesticides entreposés dans un contenant inapproprié (ex. : bouteille de boisson gazeuse).

Les risques d’exposition aux pesticides

L’intoxication aux pesticides est une cause importante de morbidité et de mortalité à travers le monde (Achour et al, 2011). Les pesticides, de par leurs propriétés intrinsèques, représentent un danger potentiel pour l’homme en cas de contact inopiné (Tableau 3). Si les effets des intoxications aiguës sont assez bien connus, les conséquences à long terme, suite à des expositions chroniques, le sont beaucoup moins (Multigner, 2005). L’importance des risques associés aux pesticides dépend de deux facteurs: la toxicité du pesticide et le degré d’exposition au produit (Piché, 2008).

Les intoxications aiguës

En milieu professionnel le risque d’exposition est important, chez les agriculteurs qui utilisent fréquemment des doses importantes de produits. Les effets des intoxications aigues observés sont des brûlures au niveau des yeux, des lésions cutanées, des troubles neurologiques et hépatiques, des manifestations digestives et respiratoires, des troubles cutanéo-muqueux et rhino-pharyngiques (Camard et Magdelaine, 2010).

Les intoxications chroniques

La toxicité chronique par les pesticides est, quant à elle, nettement moins bien connue et beaucoup plus difficile à mettre en évidence. Elle peut être associée à une absorption de faibles quantités de pesticides présents dans différents milieux sur une longue période de temps. Elle peut provoquer différents problèmes de santé : cancers, problèmes de reproduction et de développement, affaiblissement du système immunitaire, troubles hormonaux et neurologiques (Stéphanie, 2006).

Effets cancérigènes

Certains pesticides ont montré des interférences potentielles avec le bon fonctionnement des régulations hormonales et ont été baptisés perturbateurs endocriniens. Leur implication dans la genèse de certains cancers hormono-dépendants (cancer de la prostate et du sein) est vraisemblable, mais toutefois pour un nombre limité de molécules (Karami-Mohajeri et Abdollahi, 2011). Les données épidémiologiques du cancer du sein, en faveur d’une véritable pandémie, et le caractère bien établi de son œstrogèno-dépendance suggèrent de nouveaux facteurs de risque qui pourraient impliquer les xénoestrogènes, en particulier les pesticides organochlorés (Fenichel et Brucker-Davis, 2008). Les pesticides organochlorés sont des perturbateurs endocriniens, qui peuvent agir en perturbant la fonction physiologique des hormones endogènes et donc, éventuellement, augmenter le risque de cancer de la prostate (Kumar et al, 2010).

Effets sur la reproduction

L’exposition aux pesticides peut être une cause majeure des troubles de la reproduction chez l’homme et l’animal (Casas et al, 2010). Chez des familles d’agriculteurs, l’étude a rapporté des cas de retards de fécondité, avortements spontanés, morts fœtales, accouchements prématurés, tératogenèse, mais aussi des anomalies de l’appareil sexuel (Narbonne, 2008).

Effets neurologiques

Les effets neurotoxiques constituent l’une des manifestations les plus fréquentes des intoxications aiguës aux pesticides (Multigner, 2005). Certaines manifestations retardées peuvent se produire suite à un épisode d’intoxication unique et aiguë (Jamal, 1997). Il s’agit de l’apparition d’un syndrome dénommé intermédiaire, caractérisé dans un premier temps par une paralysie des nerfs crâniens, une faiblesse musculaire proximale et une faiblesse musculaire respiratoire et, plus tard, par l’installation d’une polyneuropathie (Jamal, 1997). Cependant, la plupart des effets chroniques ou retardés des pesticides vont apparaître à la suite d’expositions d’intensités plus faibles mais répétées et se caractérisent par des troubles neuropsychiques et comportementaux ou par des atteintes du système nerveux central à l’origine d’atteintes neuro-dégénératives (Multigner, 2005).

Les pesticides anticholinestérasiques

Ils regroupent des composés dont le mécanisme d’action est lié à une inhibition des cholinestérases. 2 familles de pesticides sont distinguées : les insecticides organophosphorés (OP) et carbamates.

Les insecticides organophosphorés

Les insecticides OP sont des amides ou des esters des acides phosphoriques, phosphoniques, thiophosphoriques et thiophosphoniques (Testud et Grillet, 2007). Ils représentent le groupe le plus utilisé. Plus de 100 composés actifs sont connus et utilisés dans plusieurs pays (Kaloyanova et al, 1991). Plusieurs composés OP ont une activité à la fois insecticide et acaricide. Certains possèdent une action herbicide ou fongicide (Matolcsy et al, 1988).

Mécanisme d’action des OP sur l’AChE

En cas d’exposition, les OP forment par phosphorylation un complexe avec les cholinestérases, ce qui conduit dans un premier temps à l’inactivation fonctionnelle et réversible de l’enzyme. Puis, après désalkylation, la liaison devient covalente et irréversible : c’est le vieillissement de l’enzyme. Le retour d’une activité fonctionnelle n’est obtenu que par la synthèse de nouvelles enzymes. La gravité de l’intoxication dépend non seulement du degré de l’inhibition de l’acétylcholinestérase, mais aussi de la vitesse avec laquelle l’enzyme est inhibée. La vitesse de réactivation spontanée de l’acétylcholine phosphorylée dépend de la structure chimique de l’OP. Il s’en suit une accumulation de l’acétylcholine au niveau des terminaisons des fibres post-ganglionnaires du système parasympathique, des ganglions du système parasympathique et orthosympathique, de la jonction neuromusculaire et au niveau du système nerveux central. Cette accumulation de l’acétylcholine dans les synapses et la plaque motrice est responsable des effets muscariniques, nicotiniques et centraux (Chafiq et al., 2007).

Les insecticides carbamates

Les insecticides de la classe des carbamates anticholinestérasiques sont utilisés de façon intensive en agriculture pour lutter contre les insectes, les rongeurs, les champignons et les mauvaises herbes (Testud et Grillet, 2007). Ils persistent peu dans l’environnement et n’ont pas tendance à être bioaccumulés dans la chaîne alimentaire (Viala, 1998). Les représentants les plus communs sont : le carbaryl, l’aldicarbe, le carbofuran, le bendiocarb, le propoxur ou l’aprocarbe, le méthomyl, le pirimicarb, le formétanate et l’oxamyl (Malbranque, 2004).

Présentation de la zone d’étude

Cette étude a été conduite dans huit localités : Notto, Darou Khoudoss, Mboro, Fass Boye, Lompoul, Thieppe, Potou et Rao, situées dans la zone des Niayes de Dakar (Figure 10). Cette zone s’étend sur une longueur de 181 Km du sud au nord de la région de Dakar à celle de St-Louis (Cissé et al, 2006). Elle est caractérisée par une succession de dunes et de dépressions, entre lesquelles affleure la nappe phréatique et par des conditions climatiques privilégiées. Le climat se présente par l’alternance de deux saisons annuelles : une saison des pluies qui va de Juillet à Septembre et une saison sèche qui dure le reste de l’année. Les précipitations sont peu abondantes dépassant rarement 500 mm par an dans la région de Dakar et 350 mm par an dans la partie Nord des Niayes. Des pluies hors saison appelées heug en terminologie locale issues d’intrusion de masses d’air polaire, irrégulières et peu abondantes surviennent en saison sèche durant la période froide (Décembre à Février).
Elles sont d’une grande importance pour la pratique des cultures de contre-saison dans ce milieu (Ngom et al, 2012).l

Méthodes

Échantillonnage

A l’aide de l’Association des Unions Maraîchères des Niayes (AUMN), 61 maraichers ont été choisi dans huit localités dont 38 hommes d’âge qui varie entre 13 et 70 ans et 23 femmes d’âge qui varie entre 29 et 68 ans. A l’aide du questionnaire (voir Annexe) soumis à tous les répondants, nous nous sommes renseignés sur les types de pesticides utilisés par les maraichers (soient OP ou Carbamates), sur d’éventuels accidents liés aux pesticides, sur d’éventuel antécédents médicaux qui peuvent interférer avec les résultats du dosage de l’AChE individuelle, etc. Etant donné qu’il n’y a pas de période d’utilisation des pesticides définie chez les maraichers dans la zone des Niayes, nous avons choisi des périodes pour effectuer les dosages d’AChE. La détermination du niveau de base de chaque maraicher s’est déroulée dans la période de Décembre à Janvier. Pour chaque personne, deux dosages d’AChE ont été effectués à un intervalle de sept jours. La moyenne des deux dosages est la valeur de référence de la personne.
Les dosages d’AChE pour la détermination du niveau d’exposition de chaque maraicher se sont déroulés dans la période de Mars à Mai. Trois dosages ont été effectués pour chaque personne. L’intervalle de temps entre les dosages est de sept jours. La moyenne des trois dosages est la valeur d’exposition de la personne.
Pour la détermination des deux niveaux, nous nous sommes basé sur les recommandations données en 2002 du bureau de l’évaluation des risques pour la santé environnementale.

Dosage de l’AChE

Le dosage de l’AChE s’effectue comme suit :
• A l’aide d’une lancette stérile, une piqure est pratiquée sur un des doigts préalablement aseptisé à l’alcool 70°. La goutte de sang est prélevée dans un micro-capillaire de 10 µl de volume par ponction au bout du doigt.
• Le micro-capillaire contenant les 10 µl de sang est introduit dans le tube contenant la solution tampon qui avait été préalablement incubé pendant 10 secondes. après l’avoir agité de telle sorte que le sang contenu dans le capillaire se dissipe dans la solution tampon. Le tube est ensuite introduit dans le Test Mate. Après le bip signal de l’appareil qui intervient 10 secondes après, le tube est retiré.
• Trois gouttes de solvant réactif (eau distillée + EDTA) sont ajoutées dans l’un des puits de la plaque contenant le substrat lyophilisé pour l’AChE qui se dissout.
Le mélange est introduit dans le tube contenant la solution tampon et les 10 µl de sang à l’aide d’une petite pipette de transfert. Après avoir agité lentement (pour prévenir l’hémolyse), le tube est introduit de nouveau dans le Test Mate
• Après 50 secondes d’incubation, le tube est retiré de l’appareil et en pressant le bouton Test de l’appareil la valeur du niveau de cholinestérase s’affiche directement sur l’écran. Les procédures de dosage de l’AChE sont effectuées à température ambiante (T= 25° ou 28°).
Les valeurs limites d’AChE données (EQM, 2003) sont : AChE = 2.77 – 5.57 U/ml

Analyse statistique

La saisie et le traitement des données ont été réalisés à l’aide du logiciel SPSS 20. Le test de Student a été effectué pour comparer statistiquement les moyennes des taux d’AChE de base et d’exposition. Le seuil de signification α est fixé à 5%. Les graphiques et les écarts types ont été obtenus avec le tableur Excel.

DISCUSSION

Cette étude a concerné un ensemble de 61 maraichers dans la zone des Niayes.
L’ensemble regroupe 23 femmes et 38 hommes qui ont respectivement des âges qui varient entre 29 et 68 ans ; 13 et 70 ans. Dans le questionnaire (voir Annexe) soumis à tous les répondants, il n’a pas été noté de cas de grossesses chez les femmes, d’antécédents médicaux pour chaque répondant, qui sont différents facteurs qui peuvent agir sur l’activité de l’AChE (Rousseau et al, 2000).

Les pesticides utilisés par les répondants

L’ensemble des pesticides répertorié dans le Tableau 3 est composé de 11 pesticides utilisés par les maraichers avec une prédominance d’OP (45%) qui sont des insecticides (Malathion, Diméthoate, Méthamidophos, Ethoprophos et Chlorpyriphos), suivie des carbamates (27%) (Méthomyl, Carbofuran et Manèbe), aussi des organochloré (9%) (Dicofol) et autres pesticides 9%. Ce qui est à peu près conforme aux résultats de l’étude réalisée dans la zone des Niayes de Ngom et al (2012). Parmi ces pesticides utilisés par les répondants il y’a 90,9 % qui sont autorisés en culture maraichère, 9,1% est autorisé en culture cotonnière : il s’agit du Malathion. D’après la classe de danger pour l’homme donné par l’OMS (2017): le Malathion et le Chlorpyriphos sont peu dangereux pour la santé respectivement à des doses égales à 950g/kg et 970g/kg ; le Diméthoate, l’Ethoprophos, le Méthomyl, le Deltaméthrine, le Profenofos( Arsenal) et le dicofol sont modérément dangereux pour la santé à des doses respectivement égales à 970g/kg, 940g/kg, 250g/kg, 980g/kg, ; le Méthamidophos et le Carbofuran sont extrêmement dangereux pour la santé ; le Manèbe à 860g/kg peut probablement présenter un danger aigue.
Le questionnaire (voir annexe), relate les conditions d’utilisation des pesticides par les maraichers. Il y’en a parmi eux, qui ayant des ouvriers ne sont pas très actifs dans le maraichage. Le moyen de protection individuelle quelque fois utilisé par certains applicateurs, est le masque à poussière. Les appareils d’arrosages utilisés: sont la pompe et le pulvérisateur à dos. La mesure de la quantité du produit phytosanitaire, la dilution et le nombre d’application sont différents selon chaque répondant.

Dosage de l’AChE

En tenant compte des valeurs limites d’AChE données par le fabricant du Test-Mate qui sont 2,77 et 5,57 U/ml (EQM, 2003), les résultats ont montré 17 répondants soient 27,8 % de la population de l’étude qui ont des taux de base d’AChE inférieurs à 2,77 U/ml et seulement un parmi eux a présenté un taux d’Hb légèrement supérieur à 12g/dl (Tableau 4).
Ces baisses de taux d’AChE peuvent provenir d’exposition par des pesticides anticholinestérasiques (OP ou carbamates). Selon Lotti (1995), une baisse du taux d’AChE est liée à un inhibiteur de cholinestérases.
Les taux moyens d’AChE de base et d’exposition chez l’ensemble des répondants qui sont respectivement égales à 3,04 et 3,05 U/ml n’ont pas statistiquement montré de différence significative (P = 0,978 est supérieure au seuil égale à 0,05). Les taux moyens d’AChE en fonction du sexe montrent que Ceux des femmes sont inférieurs à ceux des hommes. Ces résultats sont semblables avec ceux des études d’El Kettani et al, (2006), bien qu’ils aient travaillé sur la cholinestérase sérique ont mis en évidence un effet de sexe sur les variations des cholinestérases.

Evaluation du taux d’AChE

Les résultats du suivi individuel de l’exposition montrent que les taux enregistrés sont pour certaines personnes légèrement inférieurs par rapport à leurs taux de base par contre pour d’autres ils sont supérieurs à leurs taux de base (Figure 11). Toutefois les résultats des taux d’inhibition (Ti) (Tableau 8) ont montré 33 personnes soient 54% qui ont une variation du Ti négative. Elles ont des valeurs d’AChE d’exposition supérieures à leurs valeurs de référence. En tenant compte des limites d’inhibition aux pesticides 20% et 30% données par l’OMS (1986), nous avons 28 personnes soient 46% de la population d’étude qui ont présenté une variation du Ti supérieure à 0, elle est comprise entre 0,23 et 23,59. Parmi eux 25 ont des Ti inférieurs à 20% et 3 ont des Ti compris entre 20 et 30%. Selon l’OMS : la limite 20% correspond à une exposition par manque de protection et au-delà de la limite 30%, le travailleur devra se retirer de la zone exposée pendant 7 à 10 jours. Ces maraichers sont donc exposés à différents niveaux à des pesticides anticholinestérasiques (OP ou carbamate).
o Concernant la variation du taux d’AChE avec l’âge, la corrélation n’est pas significative. Elle est inférieure à 0 (voir Tableau 9). Cela montre que la variation du taux d’AChE n’est pas liée avec l’âge. Ces résultats sont conformes à ceux des études d’Abdou et al, (2008) réalisée au Niger.
o En fonction des localités, la variation du taux moyen d’AChE montre une dispersion, qui varie entre 0,322726277 et 0,586581396 (Tableau 10).
Suivant un ordre croissant (de la dispersion la moins élevée à la dispersion la plus élevée) des différentes localités, nous avons Mboro, Potou, Notto, Darou Khoudoss, Thieppe, Lompoul, Fass Boye, et Rao (Figure 12). Cette dispersion peut caractériser le niveau d’exposition de chaque localité.
Par ailleurs, la variation du taux d’hémoglobine de base et d’exposition, d’après les taux d’ Hb de référence donnés par l’OMS (2011) qui sont :
– chez l’homme (à partir de 15 ans) : Hb ≥ 13g/dl
– chez la femme enceinte : Hb ≥ 11g/dl
-chez la femme qui n’est pas enceinte (à partir de 15 ans) : Hb ≥ 12g/dl, montre respectivement chez les hommes 37 et 32 parmi eux qui ont présenté des taux d’Hb < 13g/dl. Par contre respectivement 1 et 6 hommes ont présenté des taux de Hb ≥ 13g/dl. Chez les femmes respectivement 20 et 22 parmi elles ont présenté des taux d’Hb < 12g/dl. Par contre respectivement 3 et 1 ont présenté des taux d’Hb ≥ 12g/dl. D’après les résultats de la variation du taux d’Hb de base et d’exposition il y’a respectivement 57 et 54 personnes soient 93,4 % et 88,5% de la population de l’étude (Tableau 11), qui présentent des taux d’Hb inférieurs par rapport aux taux de références, elles présentent donc de l’anémie (OMS, 2011). Ce facteur qui peut être liée par des carences nutritionnelles ou certaines maladies éventuellement présentes chez le répondant est susceptible de baisser le taux d’AChE selon Whittaker, (1980).
Dans cette étude, 27 personnes soient 44,3% présentent en même temps des inhibitions et de l’anémie, ces cas peuvent être causé par des insecticides OP qui peuvent bloquer les AChE synthétisées dans les hématies. D’après les études de Testud et Grillet (2007), les insecticides OP contrairement aux insecticides carbamate inhibent les AChE de façon irréversible ainsi ces enzymes deviennent non fonctionnelles et non réactivables ce qui par conséquent entraine leurs diminution d’où celles des hémoglobines.

Table des matières

PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
1.1 PRESENTATION DE L’ACETYLCHOLINESTERASE (AChE)
1.1.1 Rôle de l’AChE
1.1.2 Structure de l’AChE
1.2 GENERALITES SUR LES PESTICIDES
1.2.1 Définition
1.2.2 Classification
1.2.2.1 Les pesticides selon leurs cibles
1.2.2.1.1 Les herbicides
1.2.2.1.2 Les fongicides
1.2.2.1.3 Les insecticides
1.2.2.2 Les pesticides selon leurs familles chimiques
1.2.2.3 Les pesticides selon leur classe de danger pour l’homme
1.2.3 Les Sources d’exposition
1.2.3.1 Les voies d’exposition aux pesticides
1.2.3.1.1 Exposition par voie cutanée
1.2.3.1.2 Exposition par voie respiratoire
1.2.3.1.3 Exposition par voie orale
1.2.4 Les risques d’exposition aux pesticides
1.2.4.1 Les intoxications aiguës
1.2.4.2 Les intoxications chroniques
1.2.4.2.1 Effets cancérigènes
1.2.4.2.2 Effets sur la reproduction
1.2.4.2.3 Effets neurologiques
1.2.5 Les pesticides anticholinestérasiques
1.2.5.1 Les insecticides organophosphorés
1.2.5.1.1 Structure
1.2.5.1.2 Propriétés physico-chimiques
1.2.5.1.3 Toxicocinétique
1.2.5.1.4 Toxicité
1.2.5.1.4.1 Mécanisme d’action des OP sur l’AChE
1.2.5.2 Les insecticides carbamates
1.2.5.2.1 Structure
1.2.5.2.2 Propriétés physico-chimiques
1.2.5.2.3 Toxicocinétique
1.2.5.2.4 Toxicité
1.2.5.2.4.1 Mécanisme d’action des carbamates sur l’AChE
1.2.6 Autres agents anticholinestérasiques
DEUXIÉME PARTIE : MATÉRIEL ET MÉTHODES
2.1 Matériel
2.1.1 Présentation de la zone d’étude
2.1.2 Instrument de collecte
2.1.3 Matériel de terrain
2.14 Matériel biologique
2.2 Méthodes
2.2.1 Échantillonnage
2.2.2 Dosage de l’AChE
2.3 Analyse statistique
TROISIÉME PARTIE : RÉSULTATS ET DISCUSSION
3.1 RÉSULTATS
3.1.1 Variation du taux d’AChE de base des répondants
3.1.2 Variation du taux d’AChE d’exposition des répondants
3.1.3 Evaluation du taux d’AChE
3.1.4 Répartition des répondants en fonction de leurs taux d’hémoglobine
3.2 DISCUSSION
CONCLUSION ET PERSPECTIVES
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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