LES PERICARDITES TUBERCULEUSES

HISTORIQUE

         Les péricardites ont été connues beaucoup plutôt dans leur existence anatomique que dans leur expression clinique. L’atteinte du péricarde a été connue avant celle des autres tuniques du cœur (endocarde et myocarde) sans doute parce qu’elle était plus évidente et mieux reconnaissable [40]. Bien avant l’antiquité, les chinois connaissaient déjà l’existence du péricarde. C’est dans le Nei-King ou traité de Médecine Chinoise du IIIème au IVème siècle avant J.C. que le péricarde en tant que viscère est reconnu. Il est appelé « Sin Pao », littéralement le sac du cœur [46]. Depuis l’antiquité GALIEN (131- 201 avant JC) avait décrit l’épanchement péricardique et même l’épaississement de la péricardite chronique [58]. Au début du XVIIème siècle Guillaume RODELET donne la première description des signes fonctionnels. En 1669 Richard LOWER s’intéresse aux conséquences hémodynamiques notamment la tamponnade. En 1806 LAENNEC ausculte le frottement du péricarde au cours d’une péricardite et le décrit comme bruit du cuir neuf. En 1728 DE SENAC présente une pièce anatomique avec calcification péricardique, plus tard en 1749 il effectue le premier drainage péricardique. En 1862 GRUVELHEIR décrit la péricardite tuberculeuse [58]. La tuberculose est connue depuis des milliers d’années ; on a pu d’ailleurs identifier des séquelles de cette maladie sur des momies égyptiennes [62]. Les grecs l’appelaient « phtisie », c’est-à-dire consomption ; la comparant à un feu qui brulait les viscères [14]. Aux âges obscurs, l’infection tuberculeuse était pour les hébreux un des châtiments divins. Hippocrate (5ème -4èmesiècle), Gallien (2ème siècle) tentaient déjà de donner une explication à cette maladie mais qui était le plus souvent confondue avec bien d’autres affections pulmonaires [62]. Il faudra attendre les 18ème et 19èmesiècles pour faire la part de ce qui revient dans la « phtisie » à la tuberculose et progresser significativement dans la compréhension de la maladie [62]. C’est ainsi que les « caries vertébrales » du moyen âge ont été reconnues comme d’origine tuberculeuse par P. POTT (1713- 1788) [62]. G. B. MORGANI (1682-1771) a fait faire des progrès spectaculaires à l’anatomie pathologique clinique, ce qui a permis à G. L. BAYLE (1774 -1816) de décrire la granulation miliaire et les aspects anatomiques de la phtisie tuberculeuse. Peu à peu le mot phtisie va tomber en désuétude jusqu’à être définitivement écarté du vocabulaire en1891. Il va être remplacé par «tuberculose », employé pour la première fois dans son sens actuel par le médecin allemand SCHÔNLEIN en1834 [62]. C’est surtout grâce aux travaux H. LAENNEC que la tuberculose a retrouvé son identité. Dans son livre «De l’auscultation médiate », publié en 1819, il isole et reconnait la tuberculose qu’il distingue des autres affections pulmonaires. Il affirme son unicité tant sur le plan anatomique que sur le plan clinique [62]. En 1882, Robert Koch découvre le bacille tuberculeux humain : Mycobacterium tuberculosis et réussi sa culture sur sérum de bœuf coagulé en 1884. En 1885, ZIEHL et NEELSEN mirent au point une méthode de coloration spécifique aux mycobactéries basée sur leur acido-alcoolo-résistance [62]. En 1909, la tuberculine fut utilisée par C. MANTOUX (1879-1947) [62]. Les tuberculoses extra-pulmonaires paraissent aussi anciennes que la phtisie pulmonaire proprement dite. Mais leurs rapports étiologiques avec celle-ci n’ont été soupçonnés puis confirmés que tardivement. La tuberculose des séreuses a été longtemps confondue sous le terme générique d’ « hydropisie », avec toutes les autres collections susceptibles de se développer dans une cavité séreuse [18]. La chimiothérapie antituberculeuse est apparue à la fin de la deuxième guerre mondiale. En effet, jusqu’aux années 1950 les traitements antituberculeux furent lourds et très souvent inefficaces. En 1944, S.A. WAKSMAN découvre le premier antibiotique actif contre le bacille tuberculeux : la streptomycine. D’autres médicaments seront découverts dans les vingt années qui ont suivi :
 l’éthambutol en 1951,
 l’isoniazide et le pyrazinamide en 1952,
 l’éthionamide en 1956,
 la rifampicine en 1956.
La disponibilité d’un traitement efficace a eu cependant un impact très favorable sur la tuberculose [62].

Le péricarde séreux

         Comme toute séreuse ; la séreuse péricardique comprend deux feuillets : un feuillet externe pariétal composé de façon prédominante de collagène, de rares fibres élastiques et un feuillet interne viscéral composé d’une fine lame élastique. Ces deux feuillets sont appliqués l’un contre l’autre et limitant la cavité péricardique qui est virtuelle et contient peu de sérosité entre 30-60Ml [9]. Physiologiquement, il existe un décollement virtuel des feuillets péricardiques en systole correspondant au liquide intra-péricardique physiologique [9].
 Feuillet viscéral recouvre le cœur de la pointe à la base ainsi que les vaisseaux coronaires et leurs ramifications superficielles. Ces rapports sont assez étroits. En haut et en arrière : il rencontre les artères qui partent des ventricules et les veines qui s’ouvrent dans les oreillettes. En se plongeant, il forme deux gaines vasculaires [9].
 Feuillet pariétal : après l’engainement des pédicules vasculaires, le feuillet viscéral de la séreuse péricardique se réfléchit et se continue avec le pariétal qui tapisse la face profonde du sac fibreux péricardique [9].

Rapports du péricarde

Ligaments
Le péricarde est lié à des structures osseuses (cotes, vertèbres, sternum) par des lames fibreuses ou bandelettes ou ligaments qui sont au nombre de trois :
– le ligament phréno-péricardique provient du fascia endothoracique c’est-à-dire de la couche cellulo-fibreuse qui double le feuillet pariétal de la plèvre. Ce ligament donne deux segments :
 le segment phréno-péricardique droit qui recouvre la face postéro-externe de la veine cave inférieure.
 le segment phréno-péricardique gauche situé à la partie postérieure et gauche de la base du péricarde [9].
– le ligament sterno-péricardique donne deux segments :
 le ligament sterno-péricardique supérieur : il s’insère sur le manubrium au niveau du muscle sterno-thyroidien et sur le péricarde en regard de l’origine des trois troncs artériels. Il contribue à former en avant la loge du thymus.
 le ligament sterno-péricardique inférieur qui s’étend de l’extrémité inférieure du sternum et de l’appendice xiphoïde à la partie inférieure du péricarde.
– le ligament vertèbro-péricardique : il s’insère de la 6ème vertèbre cervicale jusqu’à la 4ème vertèbre dorsale en haut, en bas sur la partie supérieure du péricarde, à droite au-dessus et en avant du pédicule pulmonaire, à gauche sur le péricarde par deux lames qui recouvrent la crosse aortique [9].

Influence de la pression intra-péricardique dans la régulation de l’hémodynamique

         La pression normale intra-péricardique est négative ou égale à zéro. Ce fait a des implications majeures dans la compréhension de l’influence de la pression intra péricardique sur la pression transmurale de distension des cavités cardiaques et le mécanisme de fonctionnement de la loi de FRANCK STARLING dans la régulation du volume d’éjection « battement à battement ». La pression de distension transmurale ventriculaire est égale à la différence entre les pressions intra cardiaque et intra péricardique et elle est indépendante de la gravité [12]. Lorsque la pression intra péricardique est négative, la pression transmurale devient plus importante dans chaque ventricule. Par exemple, lorsque la pression en télédiastole du ventricule gauche est égale à + 8 mmHg et la pression intra péricardique est à – 2 mmHg par rapport à l’atmosphère, la pression de distension ventriculaire gauche devrait être à 10 mmHg [8 – (- 2) mmHg]. Des études utilisant des pressions mesurées au micro manomètre démontrent que la pression péricardique est généralement basse et n’exerce donc qu’une influence limitée sur la distension transmurale moyenne, tant que le volume péricardique de réserve n’est pas dépassé par le volume de la charge. Toutes ces observations prouvent que le péricarde est une poche dilatable qui n’affecte que modestement le volume d’éjection par modification des pressions intra péricardique et transmurale. Il exerce une influence importante seulement lors de hautes pressions ventriculaire et péricardique comme c’est le cas dans la tamponnade. Il faut noter que la « conception classique » a été remise en question par SMISETH et collaborateurs [12]. Ils soutiennent que les tensiomètres à fluide et cathéters micro-manométriques sous estiment la pression péricardique et son influence sur les pressions de distension transmurale des cœurs normaux. La mesure de la pression de la surface de contact du péricarde sur le cœur est plus précise si on utilise un ballon plat [12]. Les observations pratiquées sur des humains et des chiens indiquent que lorsque le volume des fluides contenus dans la poche péricardique est petit, la pression péricardique mesurée de cette manière est bien plus élevée que la pression intra thoracique ou péricardique mesurée avec un cathéter. Par contre, le résultat est le même lorsqu’un volume important de liquide péricardique est présent. Ces arguments ont profondément remis en question les conceptions classiques à l’égard de la physiologie du cœur normal et l’intérêt de la mesure des pressions transmurales de chaque ventricule. Au total, nous retenons que toutes ces expériences confirment que le péricarde modifie les pressions de remplissage et les pressions intra cavitaires de chaque ventricule, en particulier en cas de distension cardiaque [12].

Signes cardiaques

 A l’inspection on peut voir une voussure thoracique qui s’observe plus en cas d’épanchement de grande abondance [40].
 A la palpation on peut retrouver une diminution du choc de pointe. La déviation du choc de pointe vers la droite lorsque le patient passe de la position assisse à la position génu pectorale constitue le signe de WEIL [40].
 A l’auscultation on peut mettre en évidence :
– un assourdissement des bruits du cœur à la pointe avec conservation d’une intensité normale à la base ce qui est un signe évocateur d’un épanchement péricardique. Les bruits du cœur sont généralement rapides [40].
– un frottement péricardique qui est pathognomonique de cette pathologie mais inconstant : il s’agit d’un bruit surajouté localisé, superficiel sans irradiation ; on dit que « il n’ait et meurt sur place » et systolo-diastolique réalisant un bruit de va et vient. Tantôt il est doux comme le « frottement de soie » ; tantôt il est intense, râpeux, voir rugueux comme le « bruit du cuir neuf ». Ce bruit est variable d’un examen à l’autre, selon la position du malade et la pression du stéthoscope [40].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. DEFINITION
II. EPIDEMIOLOGIE
III. HISTORIQUE
IV. RAPPELS
1. EMBRYOLOGIE
2. ANATOMIE
2.1 Structure, forme et rapport du péricarde
2.1.1 Structure et forme
2.1.1.1 Le péricarde séreux
2.1.1.2 Le péricarde fibreux ou sac fibreux péricardique
2.1.2 Rapports du péricarde
2.2 Vascularisation
2.3. Innervation
3. PHYSIOLOGIE
3.1 Rôle de protection
3.2 Rôle de contention
3.3 Influence de la pression intra-péricardique dans la régulation de l’hémodynamique
4. PATHOGENIE
IV. ETUDE CLINIQUE DES PERICARDITES TUBERCULEUSES
1. TDD:PERICARDITE SUBAIGUE DE MOYENNE ABONDANCE NON COMPLIQUE DE L’ADULTE JEUNE
1.1. Signes cliniques
1.1.1. Interrogatoire
1.1.1.1. Signes fonctionnels
1.1.1.2. Signes généraux
1.1.2. Signes physiques
1.1.2.1. Signes cardiaques
1.1.2.2. Signes extracardiaques
1.2. Signes paracliniques
1.2.1. Electrocardiogramme
1.2.2. Radiographie du thorax
1.2.3. Echocardiographie trans thoracique
1.2.4. Tomodensitométrie thoracique
1.2.5. Biologie
1.2.6. Ponction péricardique
1.2.7. Crachats BAAR
1.2.7. Biopsie péricardique et histologie
1.3. Evolution
1.3.1. Eléments de surveillance
1.3.2. Modalités évolutives
2. FORMES CLINIQUES
2.1. Formes évolutives
2.1.1. Péricardites de grande abondance sans compression des cavités cardiaques
2.1.2. Péricardites sèches
2.2. Formes compliquées
2.2.1. La tamponnade
2.2.2. La constriction tardive ou péricardite chronique
VI. DIAGNOSTIC
1. POSITIF
1.1. De la péricardite
2. DIFFERENTIEL
2.1. Devant la douleur thoracique
2.1.1. L’infarctus du myocarde
2.1.2. La dissection aortique
2.1.3. L’embolie pulmonaire
2.1.4. Pleurésies / Pneumonie aigue
2.2. Devant la dyspnée
2.2.1. Pneumothorax
2.2.2. Insuffisance ventriculaire gauche aigue
2.3. Devant le frottement
2.3.1. L’endocardite aigue rhumatismale ou infectieuse
2.3.2. Les frottements pleuraux
2.4. Devant les anomalies électrocardiographiques
2.4.1. Les myocardites
2.4.2. Les syndromes coronariens aigus
3. ETIOLOGIQUE
3.1. Les éléments de présomption
3.1.1. Enquête étiologique
3.1.2. Eléments d’orientation clinique
3.1.3. Eléments d’orientation biologique
3.2. Diagnostic de certitude
3.2.1. Bactériologie
3.2.2. L’histologie
3.2.3. Les tests sérologiques
VII. TRAITEMENT
1. TRAITEMENT CURATIF
1.1. Règles générales
1.2. Buts
1.3. Les moyens
1.3.1. Les mesures hygiéno-diététiques
1.3.2. Les moyens médicamenteux
1.3.2.1. Les antituberculeux
1.3.2.2. Médicaments adjuvants
1.3.3. Moyens instrumentaux
1.3.4. Les moyens chirurgicaux
1.4. Conduite de traitement
1.5. Indication
1.6. Surveillance de la chimiothérapie
2. TRAITEMENT PREVENTIF
2.1 Prévention primaire
2.1.1 La vaccination par le BCG
2.2 Prévention secondaire
2.2.1 La chimioprophylaxie
2.2.2 Autres mesures préventives
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
METHODOLOGIE
I. CADRE D’ETUDE
II. MATERIELS ET METHODE
1. MATERIELS
2. METHODE
2.1. Type et période d’étude
2.2. Population d’étude
2.2.1. Critères d’inclusion
2.2.2. Critères de non inclusion
2.2.3. Paramètres étudiés
2.2.3.1. Données socio-démographiques
2.2.4.2. Données cliniques
2.2.4.3. Données paracliniques
2.2.4.4. Données étiologiques
2.2.4.5. Données thérapeutiques
2.2.4.6. Données évolutives
2.2.5. Définition des variables
2.3. Déroulement de l’étude
2.4. Saisie et analyse des données
RESULTATS
I. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1. LA PREVALENCE
2. LE GENRE
3. L’AGE
4. LA PROFESSION
5. LE NIVEAU SOCIO – ECONOMIQUE
6. LA PROVENANCE
II. DONNEES CLINIQUES
1. ANTECEDENTS
2. SIGNES FONCTIONNELS
3. SIGNES GENERAUX
4. SIGNES PHYSIQUES
III. DONNEES PARACLINIQUES
1. HEMATOLOGIE ET BIOCHIMIE
2. BACTERIOLOGIE ET ANATOMO- PATHOLOGIE
3. L’ELECTROCARDIOGRAMME
4. LA RADIOGRAPHIE DU THORAX
5. ECHOCARDIOGRAPHIE TRANS- THORACIQUE
IV. DONNEES THERAPEUTHIQUES
V. DONNEES EVOLUTIVES
1. DUREE D’HOSPITALISATION
2. MODALITES EVOLUTIVES
DISCUSSION
I. LIMITES
II. AU PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
1. PREVALENCE
2. LE GENRE
3. L’AGE
4. LE NIVEAU SOCIO-ECONOMIQUE
III. AU PLAN CLINIQUE
1. ANTECEDENTS
2. SIGNES FONCTIONNELS
3. SIGNES GENERAUX
4. SIGNES PHYSIQUES
IV. AU PLAN PARACLINIQUE
1. BIOLOGIE
2. BACTERIOLOGIE ET ANATOMOPATHOLOGIE
3. L’ELECTROCARDIOGRAMME
4. LA RADIOGRAPHIE DU THORAX DE FACE
5. L’ECHOGRAPHIE CARDIAQUE TRANS-THORACIQUE
V. AU PLAN ETIOLOGIQUE, THERAPEUTIQUE ET EVOLUTIF
1. ETIOLOGIE
1.1. Certain
1.2. Probable
2. THERAPEUTIQUE
3. EVOLUTION
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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