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Facteurs environnementaux
Des facteurs exogènes interviennent dans la formation des auto-anticorps. Les facteurs incriminés sont la diète, la consommation de café, l’alcool, l’exposition à la silice, le tabagisme.
Le tabagisme actif est le seul risque clairement associé. Il induit in vitro l’activation du complément, les interleukines pro-inflammatoires, à savoir IL-1α, IL-1β, IL-6 et IL-8. Il modifie ainsi l’expression génétique et la régulation des protéines du choc thermique dans les fibroblastes de la synoviale [18].
Données anatomopathologiques [8]
Macroscopie
Le liquide synovial est trouble ou opaque avec diminution voire disparition de la viscosité et coagulable en raison d’une richesse en fibrinogène.
L’indication majeure de la biopsie synoviale est la monoarthrite.
La macroscopie révèle une hyperplasie des franges et du revêtement synoviocytaire associée à une hyperplasie des vaisseaux synoviaux.
Histologie
Le liquide synovial est riche en polynucléaires neutrophiles avec une cellularité comprise entre 3000 et 50000 éléments/mm3.
La biospie synoviale met en évidence un infiltrat lympho-plasmocytaire superficiel, dense. Les lésions ne sont pas spécifiques. Elles peuvent décrire un spectre étendu associant de façon variable :
– des dépôts fibrineux ou fibrinoïdes et ou des polynucléaires neutrophiles lors des poussées inflammatoires ;
– de petites érosions de la couche bordante synoviocytaire.
Immunohistochimie
Elle est proposée par certains auteurs dans l’arthropathie inflammatoire, dans un but de classification mais ses techniques son actuellement encore du domaine de la recherche [8].
L’articulation synoviale
Elle est une articulation mobile, faite d’une cavité articulaire contenant le liquide synovial. Ce sont les articulations des membres, de la colonne vertébrale, de l’articulation temporo-mandibulaire et les articulations des os de l’audition.
Moyens d’union : le cartilage articulaire, la membrane synoviale, la cavité articulaire et la capsule qui est doublée de ligaments.
Moyens de protection : capsule avec ses deux couches fibreuse et synoviale.
Moyens de stabilité : membrane fibreuse de la capsule, la forme des surfaces articulaires, les ligaments (stabilité passive), les tendons péri-articulaires (stabilité active).
Moyens de glissement : le cartilage articulaire et le liquide synovial.
Structures d’amortissement : le liquide synovial, le cartilage articulaire, les structures d’adaptation.
Vascularisation : c’est une articulation richement vascularisée par des réseaux péri-articulaires provenant des troncs artériels de voisinage, irriguant la capsule et la partie périphérique des structures d’adaptation. Ces vaisseaux sont à la fois artériels et veineux. Il existe également un riche réseau lymphatique.
Innervation : elle est assurée par des fibres nerveuses proprioceptives provenant des mécanorécepteurs situés dans les ligaments, les fibres transmettant la douleur et les fibres motrices à destination artériolaire.
Mouvements :
– selon l’axe sagittal, ce sont les mouvements d’adduction et d’abduction, situés dans le plan frontal.
– selon l’axe horizontal, les mouvements de flexion et d’extension, situés dans un plan sagittal.
– selon l’axe vertical, les mouvements de rotation externe et interne, situés dans un plan horizontal.
– Un mouvement combiné dans les trois plans de l’espace est appelé circumbduction.
Circonstances de découverte : l’interrogatoire
Le début est insidieux, en règle sans facteur déclenchant, marqué par des douleurs inflammatoires chroniques des petites et ou des grosses articulations, associées à des gonflements articulaires.
L’atteinte axiale est rare.
Les manifestations extra-articulaires de la série des connectivites, des spondyloarthrites ou des maladies auto-inflammatoires sont pauvres.
Il n’existe en général pas d’altération de l’état général. Une fièvre est possible.
L’interrogatoire retrouve souvent une notion d’antécédents familiaux de rhumatismes inflammatoires ou de maladies auto-immunes.
Les signes cliniques
Sur le plan articulaire :
L’atteinte articulaire est inaugurale. Il peut s’agir d’une mono-arthrite, en général d’une oligo- ou d’une polyarthrite à prédominance périphérique, polysynoviale, bilatérale, symétrique ou asymétrique, évoluant depuis moins de six mois avec une atteinte préférentielle des petites articulations [26].
Elles sont inflammatoires, caractérisées par le réveil nocturne dans la deuxième moitié de la nuit et le dérouillage matinal long, supérieur à trente minutes [33].
Des ténosynovites associées sont possibles.
Sur le plan extra-articulaire :
Les signes d’accompagnement lorsqu’ils existent sont insuffisants pour classer le rhumatisme.
Ils sont variables. Ce sont ceux des connectivites ou des autres rhumatismes inflammatoires : le phénomène de Raynaud, un rash malaire, une photosensibilité, une aphtose buccale, une xérophtalmie, une xérostomie, une sérite. Une alopécie, de même qu’une neuropathie périphérique sont possibles [34 ; 38].
Signes paracliniques
Les examens complémentaires permettent d’éliminer les diagnostics différentiels et confirment la présence d’un rhumatisme indifférencié [33].
Biologie
Syndrome inflammatoire biologique :
Il est en général présent.
La vitesse de sédimentation peut être élevée [33 ; 34].
La C-reactive protein CRP est souvent augmentée. Son élévation constitue un facteur d’orientation diagnostique mais aussi pronostique [33].
L’électrophorèse des protéines sériques permet de confirmer la présence d’un syndrome inflammatoire biologique non spécifique avec présence d’une hypergammaglobulinémie polyclonale.
Hémogramme :
Il peut être normal.
Une hyperleucocytose, une leucopénie, une anémie et ou une thrombopénie sont possibles, en général modérées et d’origine inflammatoire.
Les sérologies :
En cas d’oligo- ou de polyarthrite, les sérologies virales sont demandées en fonction du contexte clinique [5].
Les sérologies VIH, hépatitiques B et C, Parvovirus B19, entérovirus, adénovirus, arbovirus, paramyxovirus, virus de la rubéole sont négatives.
La sérologie chlamydienne et la PCR sur les urines ou sur prélèvement vaginal sont négatives.
La sérologie de Lyme et la PCR du liquide articulaire réalisées si le contexte épidémiologique est évocateur sont négatives [33 ; 49].
L’analyse du liquide synovial voire la biopsie synoviale :
Elles mettent en évidence et confirment la présence d’un rhumatisme inflammatoire non spécifique.
La biopsie n’est en règle pas réalisée en cas de polyarthrite.
Bilan immunologique :
– Les facteurs rhumatoïdes et les anti-CCP peuvent être négatifs ou positifs.
Leur négativité n’exclut pas une évolution vers la polyarthrite rhumatoïde.
– Les anticorps anti-nucléaires (AAN) sont négatifs ou positifs mais à titre faible. Ils sont systématiquement recherchés pour éliminer une connectivite [34].
– La recherche des anticorps anti-ENA est systématique si l’on suspecte une connectivite. Lorsqu’ils sont positifs, ils orientent vers une connectivite inclassable le plus souvent. Les plus fréquents sont les anticorps anti-Ro/SSA, les anti-RNP. Les autres auto-anticorps retrouvés sont les anti-Sm, les anti-ku.
– Les anti-DNA et les anti-phospholipides peuvent également être présents dans le cas de connectivites inclassables [38].
– Les tests génétiques (typas HLA-DR ou épitope partagé) ne sont pas recommandés en routine car il existe une hétérogénéité des marqueurs génétiques [33 ; 34].
En revanche, le HLA-B27 est demandé, notamment en cas de doute ou de manifestations cliniques faisant évoquer une spondyloarthrite [33]. Il est négatif en cas d’arthrite indifférenciée.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel se fait avec les infections, les maladies auto-immunes, les maladies auto-inflammatoires, les rhumatismes paranéoplasiques [5 ; 9].
Infections
– L’arthrite septique :
C’est l’arthrite bactérienne. Elle est en règle mono-articulaire. Les atteintes oligo- et polyarticulaires sont rares, observées en cas d’infiltration ou d’un autre geste local, en cas d’immunodépression (corticothérapie générale, diabète sucré, alcoolisme) ou chez le sujet âgé. Les plus fréquentes sont à staphylocoques ou à bacilles gram négatif.
L’arthrite mycobactérienne tuberculeuse
Elle est évoquée devant une monoarthrite chronique du genou ou de la hanche et la notion de contage. En Afrique, c’est la spondylodiscite qui est la forme la plus rencontrée. Le diagnostic est confirmé par la mise en évidence du bacille de Koch dans les cultures et la présence du granulome épithélio-giganto-cellulaire à la biopsie synoviale ou d’un autre tissu.
Une autre forme décrite est l’arthrite réactionnelle tuberculeuse. Il s’agit en règle d’une oligoarthrite ou d’une polyarthrite avec ou sans atteinte des mains et des pieds, associée à une atteinte viscérale. Le diagnostic repose sur la mise en évidence du germe et du granulome épithélio-giganto-cellulaire à la biopsie du tissu atteint.
L’arthrite gonococcique
C’est l’apanage du sujet jeune exposé aux infections sexuellement transmissibles qui présente une monoarthrite aiguë, des ténosynovites, une uréthrite et une atteinte des organes génitaux.
L’arthrite syphilitique
Surtout au stade de syphilis secondaire, l’éruption cutanée évocatrice, l’apparition du chancre et la positivité de tous les tests sérologiques font le diagnostic.
L’arthrite brucellienne
Particulièrement observée en zone d’élevage, hauts plateaux ou en savane, elle est évoquée devant une oligo ou polyarthrite chronique. La positivité de la sérologie de Wright et encore mieux la mise en évidence du germe à l’hémoculture ou dans le liquide synovial confirment le diagnostic.
L’arthrite lépromateuse
Une polyarthrite aiguë, bilatérale, symétrique, non destructrice en zone d’endémie, l’atteinte cutanée et neurologique orientent le diagnostic.
L’endocardite bactérienne
Une polyarthrite associée à une fièvre et à un souffle cardiaque, même minime orientent le diagnostic. Les hémocultures et l’échographie cardiaque transoesophagienne permettent de poser le diagnostic.
La maladie de Lyme
La polyarthrite fébrile, l’érythème migrant, les manifestations cardiaques, neuro-psychiatriques dans un contexte de piqûre de tique en zone endémique orientent le diagnostic. La sérologie de Lyme dans le sang ou le LCR est positive quatre à six semaines après la piqûre, mettant en évidence les anticorps anti-Borrelia Burgdorferi.
– Les polyarthrites virales :
La sérologie rétrovirale positive chez un sujet jeune fébrile, amaigri avec une oligo- ou polyartrhite, des manifestations infectieuses digestives ou cutanées font le diagnostic.
Hépatites B, C, parvovirus B19
La polyarthrite est bilatérale, symétrique, distale associée à un syndrome grippal. Une exposition virale est en règle retrouvée. La sérologie virale spécifique met en évidence au stade précoce des anticorps de type IgM.
les maladies auto-immunes non spécifiques d’organe [7; 33]:
la polyarthrite rhumatoïde, le lupus systémique, la sclérodermie, le syndrome de Gougerot-Sjögren, les myopathies inflammatoires, les vascularites.
La polyarthrite rhumatoïde :
Elle se présente sous la forme d’atteinte articulaire bilatérale, symétrique des poignets, des métacarpo-phalangiennes, des interphalangiennes proximales, des avant-pieds. Les facteurs rhumatoïdes et les anti-CCP sont en général positifs. Les radiographies des mains et des pieds révèlent des érosions osseuses articulaires.
Le lupus érythémateux systémique :
Son diagnostic est clinico-biologique basé sur les critères de classification de l’ACR de 1997. Les atteintes articulaire, extra-articulaire cutanéo-muqueuse voire viscérale, hématologique et la présence d’anticorps antinucléaires et ou d’anticorps spécifiques (anti-DNA natifs, anti-Sm) conduisent au diagnostic.
Le syndrome des antiphospholipides :
C’est un syndrome associant des thromboses veineuses ou artérielles, des avortements ou des pertes foetales répétés et des anticorps antiphospholipides, principalement les anti-cardiolipines, les anti-coagulants circulants lupiques et les anti-béta2-glycoprotéines 1.
Le syndrome de Sjögren :
La polyarthrite est bilatérale, symétrique, distale, non érosive, associée à un syndrome sec oculo-buccal, à la positivité des anticorps antinucléaires mouchetés et des anti-Ro/SSA et ou des anti-La/SSB et une sialadénite grade III ou IV de Schilshom et Masson.
La sclérodermie systémique, les connectivites mixtes :
Elles sont caractérisées par une atteinte polyarticulaire distale, le syndrome de Raynaud, d’autres manifestations extra-articulaires variables et la présence d’anticorps spécifiques.
Ce sont les anticorps anti-centromère, anti-Scl70 ou anti-fibrillarine, anti-PM-Scl, anti-fibrilline, anti-RNA polymérase I ou III pour la sclérodermie et un titre élevé des anti-RNP pour le syndrome de Sharp.
Les myopathies inflammatoires :
Leur diagnostic de certitude repose sur la présence d’un syndrome myogène, l’élévation des enzymes musculaires, un infiltrat inflammatoire spécifique à la biopsie musculaire.
Les vascularites telles que la périartérite noueuse:
Elles se traduisent habituellement par une polyarthrite, une fièvre, une altération de l’état général, l’atteinte d’un ou de plusieurs organes avec une inflammation nécrosante des artères de petit et de moyen calibre à l’histologie.
les maladies auto-immunes spécifiques d’organe :
Les dysthyroïdies auto-immunes notamment, avec mise en évidence d’anticorps anti-TPO voire des anti-thyroglobulines dans la maladie d’Hashimoto et des anti-récepteurs de la TSH dans la maladie de Basedow.
les maladies auto-inflammatoires : les spondyloarthrites, les rhumatismes microcristallins, la sarcoïdose, les arthrites juvéniles idiopathiques.
Les spondyloarthrites :
Elles sont caractérisées par une polyarthrite ou oligoarthrite asymétrique préférentiellement des membres inférieurs associée ou non à une atteinte axiale, une douleur des enthèses et des sacro-iliaques, la négativité des facteurs rhumatoïdes et des anti-CCP et la positivité de l’antigène HLA-B27.
Le rhumatisme psoriasique, entité particulière de ce groupe constitue aussi un diagnostic différentiel. L’atteinte rhumatologique et la présence d’au moins trois critères de CASPAR font le diagnostic.
Les arthrites microcristallines :
Elles sont caractérisées par des dépôts intra- ou péri-articulaires de microcristaux.
La présence dans le liquide articulaire inflammatoire stérile de microcristaux d’urate de sodium fins allongés, pointus, biréfringents en lumière polarisée conclut à une goutte.
Dans la chondrocalcinose, ce sont les cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté, observés chez le sujet âgé. Ils sont courts, carrés ou rectangulaires, négativement ou faiblement biréfringents. Sur les radiographies, ils se traduisent par des opacités linéaires dans les cartilages articulaires, notamment au niveau des genoux, du ligament triangulaire du carpe, de la symphyse pubienne, aux épaules.
Le rhumatisme à hydroxyapatites quant à lui est rarement chronique, évoqué devant la présence de dépôts calciques péri-articulaires siégeant préférentiellement à l’épaule et à la hanche [35].
La sarcoïdose :
Il s’agit d’une maladie granulomateuse diffuse pouvant toucher de nombreux organes. Le diagnostic repose sur la conjonction des signes cliniques et paracliniques, l’exclusion des autres granulomatoses et la mise en évidence à la biopsie synoviale d’un granulome épithélioï-giganto-cellulaire sans nécrose caséeuse [36].
Les formes différenciées des arthrites juvéniles idiopathiques :
Ce sont les formes systémique, polyarticulaire avec facteurs rhumatoïdes, polyarticulaire sans facteurs rhumatoïdes, oligo-articulaire, arthrite et enthésite et l’arthrite psoriasique.
les maladies apparentées aux connectivites :
La pseudo-polyarthrite rhizomélique :
Elle survient chez le sujet âgé et est caractérisée par une atteinte des ceintures scapulaire et pelvienne voire d’autres articulations, associée à une altération de l’état général et une fébricule. Il se complique dans la moitié des cas par la maladie de Horton.
les rhumatismes paranéoplasiques
Ils sont en général rencontrés chez le sujet âgé, les manifestations articulaires étant liées à l’affection.
autres : rhumatismes métaboliques, dégénératifs, idiopathiques,
fibromyalgie, traumatismes.
Données pronostiques
L’évolution de l’arthrite indifférenciée se fait soit vers la rémission, la persistance d’une arthrite indifférenciée destructrice ou non destructrice, une polyarthrite rhumatoïde voire vers un autre rhumatisme défini ou une connectivite [22].
Données thérapeutiques
Selon les recommandations de l’EULAR 2016, tout patient présentant une arthrite indifférenciée récente doit être référé au rhumatologue pour un meilleur suivi et une prise en charge précoce appropriée.
De plus, la décision thérapeutique ne dépend pas seulement du médecin mais également du patient, même si le traitement est fonction des facteurs de risque d’arthrite persistante et ou érosive, à savoir le nombre d’articulations gonflées, la raideur matinale, les poussées, la présence des facteurs rhumatoïdes ou des ACPA, les érosions osseuses articulaires [17 ; 27].
But
Le but du traitement est de :
stabiliser la maladie
éviter les complications, éventuellement les traiter
faciliter la réinsertion socio-professionnelle
instaurer une médecine prédictive.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE :REVUE DE LA LITTERATURE
I. Historique : évolution du concept
II. Données épidémiologiques
II.1 Fréquence
II.2 Sexe
II.3 Age
II.4 Facteurs génétiques
II.5 Facteurs environnementaux
III. Données anatomopathologiques
III.1 Macroscopie
III.2 Histologie
III.3 Immunohistochimie
IV. Rappel anatomique : l’articulation
IV.1. Définition
IV.2 Organogenèse
IV.3 Classification
IV.4 L’articulation synoviale
V. Données diagnostiques
V.1 Diagnostic positif
V.1.1 Examen clinique
V.1.1.1 Circonstances de découverte : l’interrogatoire
V.1.1.2 Les signes cliniques
V.1.2 Signes paracliniques
V.1.2.1 Biologie
V.1.2.2 Examens morphologiques
V.2 Diagnostic différentiel
V.3 Diagnostic étiologique
V.4 Diagnostic de retentissement
VI. Données pronostiques
VII. Données thérapeutiques
VII.1 But
VII.2 Moyens
VII.2.1 Les moyens non pharmacologiques
VII.2.2 Les moyens pharmacologiques
VII.2.2.1 Traitement symptomatique
VII.2.2.1.1 Par voie générale
VII.2.2.1.2 Par voie locale
VI.2.2.2 Traitement de fond
VI.2.2.2.1 Traitements de fond synthétiques conventionnels
VII.2.2.2.2 Traitements biologiques
VII.2.3 Moyens physiques
VII.2.4 Moyens chirurgicaux
VII.3 Indications
DEUXIEME PARTIE :NOTRE ETUDE
I. PATIENTS ET METHODE
I.1 Type et période d’étude
I.2 Cadre d’étude
I.3 Population d’étude
I.4 Critères d’inclusion
I.5 Critères de non inclusion
I.6 Saisie et analyse des données
II. RESULTATS
II.1 Présentation de la cohorte
II.1.2 Les données épidémiologiques
II.1.3 Les données diagnostiques à l’inclusion
II.1.3.1 Les données anamnestiques
II.1.3.2 L’examen physique
II.1.3.3 Les données biologiques
II.1.3.3.1 Le syndrome inflammatoire
II.1.3.3.2 Immunologie
II.1.3.4 Les données radiologiques
II.1.3.5 Les données thérapeutiques
II.2 Données évolutives
II.2.1 A la visite de 5 ans :
II.2.1.1 Les patients AI-AI
II.2.1.2 Les patients arthrites indifférenciées-arthrites différenciées
II.2.1.2.1 Les patients AI-PR
II.2.1.2.2 Les autres arthrites différenciées
II.2.2 A la visite à 8 ans
II.2.2.1 Les patients AI-AI
II.2.2.2 Les patients arthrites indifférenciées – arthrites différenciées
II.2.2.2.1 Les patients AI-PR
II.2.2.2.2 Les autres arthrites différenciées
III. DISCUSSION
III.1 Données épidémiologiques
III.1.1 La fréquence
III.1.2 Le sexe
III.1.3 L’âge
III.1.4 La race
III.1.5 Les comorbidités – antécédents – habitudes et mode de vie
III.2 Données diagnostiques et évolutives
III.2.1 A l’inclusion
III.2.2 A la visite à 5 ans et 8 ans
III.2.2.1 Les diagnostics
III.2.2.2 Les données cliniques
III.2.2.3 Les données biologiques
III.2.2.4 Les données radiologiques
III.3 Les données pronostiques
III.4 Les données thérapeutiques
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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