Les pathologies pulpaires et pulpo‐parodontales

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Phase de croissance

Elle est comprise entre le moment de l’éruption de la dent temporaire dans la cavité buccale et la fin de son édification radiculaire. Cette phase dure entre 1 à 1 an et demi. C’est le stade I encore appelé stade de formation ou immaturité.
Stade I ou immaturité (Stade M) :
Au niveau anatomique, il n’y a pas de grosses particularités à part le fait que les racines n’ont pas encore terminé leur édification.
La capacité de réagir aux stimuli externe (carie, traumatismes) est variable au niveau pulpaire et se traduit par :
• Soit une réparation avec conservation de la vitalité pulpaire,
• Soit une stimulation anormale de la dentinogenèse avec fermeture de la chambre pulpaire, puis du canal pulpaire,
• Soit une nécrose pulpaire, souvent asymptomatique, qui se manifeste par une discoloration de la dent puis par une atteinte parodontale.
La réaction cémentaire et osseuse des dents atteintes peut se traduire par une réparation ankylosante. Ce qui retarde souvent la chronologie habituelle des dents de remplacement [2].

Phase de maturation

Elle est comprise entre la fin de l’édification radiculaire et le début de la résorption physiologique. A la fin de cette période la dent temporaire est mature. Cette phase dure environ 3 ans et 9 mois. C’est le stade II encore appelé stade de stabilité.

ROLES DES DENTS TEMPORAIRES [11]

Malgré sa durée de vie assez courte, la dent temporaire remplit des rôles essentiels car sa fonction se situe à une période clé de la croissance.
II.1. La mastication
La mastication constitue la première étape de la déglutition et une mastication efficace facilite l’assimilation alimentaire à tous les niveaux de l’appareil digestif. Cette assimilation est essentielle à la croissance de l’enfant.
La mise en place de la denture temporaire et ainsi l’établissement d’une première occlusion va permettre à l’enfant de passer d’une alimentation liquide à une alimentation solide.
La majeure partie de la croissance staturo‐pondérale de l’enfant est contemporaine de l’évolution de la denture lactéale. La perte prématurée d’une ou de plusieurs dents temporaires, surtout s’il s’agit de molaires diminue considérablement la capacité masticatoire de l’enfant avec un retentissement possible sur la croissance et la santé générale.

La déglutition

Les dents lactéales permettent le passage de la déglutition de type infantile à celle de type adulte.

La phonation

Les dents temporaires interviennent comme les permanentes dans la prononciation des dentales (de, te, ne), des labiodentales (fe, ve) et des sifflantes (se, ze). Or le tout début de l’acquisition du langage s’établit en denture lactéale et en l’absence de ces dents, des troubles de la phonation peuvent se développer.

Les troubles fonctionnels

En présence de diastèmes, le comportement lingual va se modifier : lors de la déglutition il y aura interposition de la langue dans l’espace laissé par la ou les dents absentes pour éviter les fuites alimentaires et cette interposition continuelle peut entraîner une déviation de la croissance mandibulaire.

L’équilibre neuromusculaire

L’induction de croissance des maxillaires par les muscles faciaux est connue et une édentation provoquera des tics et une propulsion mandibulaire afin de retrouver des contacts.

L’esthétique

Le visage et surtout la sphère dentolabiale se révèlent comme les éléments essentiels de l’esthétique.
Les aspects psychologiques et esthétiques sont fondamentaux car ils sont liés à la formation du schéma corporel de la personnalité.
La perte précoce des dents de lait modifie la physionomie et ces modifications, bien que transitoires, peuvent être ressenties comme des mutilations par l’enfant. Il peut en résulter des troubles du comportement et des difficultés relationnelles avec l’entourage.

La croissance maxillo­faciale

Le développement et l’existence des procès alvéolaires sont directement liés à la présence des dents. La perte précoce de celles‐ci amène leur disparition. Cela va induire une modification de posture de la mandibule qui suivra une croissance anormale aboutissant à l’établissement d’une asymétrie et des malocclusions au niveau des dents permanentes.

Le maintien de l’espace et de l’articulé

En attendant l’éruption de la dent permanente, la dent lactéale est le meilleur mainteneur d’espace dans les trois dimensions : sagittale, verticale et transversale. La chute prématurée d’une dent de lait aura comme conséquences :
– des désordres au niveau des dents adjacentes qui vont subir rotation, version, d’où rupture de l’équilibre et réduction de l’espace,
– l’égression de la dent antagoniste,
– la dent permanente n’ayant plus sa place pour évoluer normalement restera bloquée ou bien fera son apparition en malposition,
– on peut aussi dans des cas d’extraction prématurée accélérer l’éruption de la dent sous‐jacente qui sera fragile car pas assez formée,
– la perte d’un grand secteur va entraîner une infra alvéolie et une perte de dimension verticale.

Protection et guide d’éruption de la dent de remplacement

La position du germe de la dent permanente est palatine ou linguale pour les incisives et les canines et inter‐radiculaire pour les prémolaires. Cette position préserve le germe contre les traumatismes directs de la mastication et facilite sa maturation.
LACOSTE et FRANCK [11] ont découvert l’existence d’un canal osseux, « l’Iterdentis », qui relie le germe de la dent de remplacement à la cavité buccale après la chute normale de la dent temporaire.
Ce canal est occupé par une masse conjonctive de résistance moindre que celle de l’os, il facilite et guide l’éruption.
En cas de perte prématurée de la dent de lait, ce canal osseux disparaît et le germe de la dent permanente se retrouve cerné d’os compact plus difficile à résorber. L’éruption sera plus tardive et souvent en malposition linguale ou vestibulaire ou en rotation.

LES PATHOLOGIES DE LA DENT TEMPORAIRE [12, 13 ,14]

Pathologie carieuse

L’observation clinique montre plusieurs types de destruction de la couronne des dents temporaires par la carie.

Les formes cliniques

Il est particulièrement important de faire la différence entre les formes cliniques les plus fréquentes (carie évolutive et carie arrêtée) et les formes complexes.

La carie évolutive

Elle siège au niveau des faces proximales des dents temporaires et sa localisation la plus courante est la face distale de la première molaire temporaire et la face mésiale de la seconde molaire temporaire.
Elle se développe sans symptôme et ne provoque des douleurs que lors de l’effondrement d’une crête marginale par compression de la papille interdentaire sous un tassement alimentaire.
L’enfant se plaint alors de douleurs vives augmentées avec les repas : c’est le syndrome du septum qui à cause de cette symptomatologie douloureuse peut faire penser à une atteinte pulpaire.
La carie évolutive se propage très rapidement en profondeur jusqu’à la pulpe de la dent temporaire sans apparition de douleurs et en général l’évolution se fait vers la nécrose puis vers une phase aiguë lors de l’installation d’une cellulite.

La carie arrêtée

Elle se situe préférentiellement sur les faces occlusales des molaires et les faces vestibulaires et proximales des incisives et canines. L’évolution est lente et répartie en surface.
On observe cliniquement la présence de dentine réactionnelle par une coloration caractéristique du tissu dentinaire allant du brun au noir. Le tissu se révèle insensible à la sonde et est dur.
Le diagnostic différentiel entre ces deux formes s’appuie sur l’observation clinique et sur l’analyse des données radiologique, et prend en compte :
– la localisation de la carie,
– l’étendue de la perte de substance,
– la coloration des tissus coronaires,
– la texture des tissus,
– la présence ou pas de dentine réactionnelle,
– la sensibilité.

Les formes complexes

Il s’agit des polycaries liées au régime alimentaire et plus particulièrement à la consommation importante d’hydrates de carbone sous leurs différentes formes : sucreries, boissons, biberons sucrés, ….
Les caries s’étendent aussi bien en surface qu’en profondeur, au niveau de toutes les dents et quand l’éruption des dents définitives se fait dans un milieu buccal atteint de polycaries, on comprend aisément l’atteinte fréquente et très rapide de la dent de 6 ans.

Les pathologies pulpaires et pulpo­parodontales [12, 13]

Les lésions pulpo‐parodontales sont fréquemment liées aux pulpopathies au niveau de la dent temporaire.

Syndrome du septum

Cliniquement il y a une atteinte des dents par caries proximales préférentiellement au niveau des molaires temporaires et une papille interdentaire enflammée et congestive.
L’enfant se plaint d’une douleur vive exacerbée par les repas et difficilement localisable. Les antalgiques classiques suppriment cette douleur qui se manifeste avec plus ou moins d’intensité tant que la destruction coronaire n’est pas suffisante pour permettre un autonettoyage.
Le diagnostic différentiel doit être fait entre :
– une inflammation pulpaire due à l’évolution de la carie proximale,
– une nécrose pulpaire avec atteinte osseuse
L’atteinte du septum peut être totalement indépendante d’une atteinte pulpaire d’une ou des deux dents voisines ou alors y être associée. Le diagnostic doit donc préciser l’état pulpaire des dents adjacentes.

Pathologie de la furcation

C’est une lésion inflammatoire évolutive qui affecte la zone interrradiculaire des molaires temporaires. Cette région appelée la furcation constitue une zone de très fréquentes complications infectieuses des dents déciduales. C’est aussi un lieu d’interférences avec le germe de la dent définitive en voie de formation.
Le diagnostic est surtout radiologique et permet de constater une disparition plus ou moins complète de l’os interradiculaire avec des signes précoces : élargissement parodontal avec perte de la lamina dura au niveau de la surface interradiculaire et aussi une perte osseuse qui peut être limitée à un seul côté du septum interradiculaire. L’examen clinique permet de déceler un abcès gingival proche de l’attache épithéliale, encore appelée parulie. Elle est fluctuante en période d’état et finit par s’ouvrir au niveau de la gencive par une fistulisation.
La thérapeutique est limitée et la présence de cette pathologie est une des indications principales d’extraction des molaires temporaires.

Pulpite

La pulpite est une inflammation de la pulpe qui fait suite à une carie avec propagation microbienne. L’inflammation peut être aiguë ou chronique réversible ou irréversible

Hyperhémie pulpaire

C’est le stade initial de la pulpite ; il est réversible. C’est un état transitoire, localisé à une zone tissulaire peu étendue, limitée aux corps cellulaires de quelques odontoblastes dont les prolongements dentinaires ont été irrités.
Il y a libération de médiateurs chimiques qui vont entraîner une dilatation des vaisseaux sous‐jacents et ralentissement du flux sanguin.
L’évolution se fait en général vers la guérison après suppression du facteur irritant sinon il y a apparition d’une pulpite aiguë.

Pulpite aiguë

On assiste à une exacerbation des phénomènes précédents : augmentation de la vasodilatation et compression due à la formation d’un œdème qui entraîne une dissociation et une destruction de la couche des odontoblastes.
Il y a augmentation du nombre de leucocytoses qui migrent vers la zone atteinte. La destruction de ces leucocytoses libère des enzymes protéolytiques qui entraînent la dégradation des fibres et de la substance fondamentale.
A l’examen clinique on constate la présence d’une cavité de carie profonde et la fermeture de la chambre pulpaire.
A la radiographie, on peut constater un début d’élargissement du ligament alvéolaire.
Lorsque l’ensemble du tissu pulpaire est envahi par les cellules inflammatoires et en l’absence de communication avec l’extérieur, la pression due à l’œdème est considérable. L’ensemble des tissus dégénèrent rapidement et la pulpe entière subit un phénomène de liquéfaction et de nécrose.

Pulpite chronique

Elle peut s’établir d’emblée ou suite à une pulpite aiguë partielle.

Pulpite chronique simple

Elle se traduit par la présence et la persistance de cellules mononucléaires : lymphocytes et plasmocytes, de nombreux capillaires et une activité fibroblastique importante.
La persistance de l’irritation entraîne la persistance du tissu de granulation. Il se crée comme un équilibre et l’évolution se fait vers la formation de fibres de collagène de plus en plus nombreuses et cela entraîne une fibrose qui tend à limiter les invasions bactériennes et la diffusion de leurs toxines.
Mais les inflammations chroniques de la pulpe vont entraîner un vieillissement précoce et généralisé du tissu pulpaire avec atrophie des odontoblastes, diminution du nombre de vaisseaux sanguins et le remplacement des éléments cellulaires par des faisceaux de fibres de collagènes.

Pulpite chronique ulcéreuse

La forme ulcéreuse résulte d’un effort de la pulpe à limiter la zone inflammatoire ou nécrotique.
La pulpite est ouverte dans la cavité buccale et présente une surface plus ou moins profondément ulcérée. L’ulcération est bordée par une couche de tissu de granulation sous laquelle on trouve des signes d’inflammation pulpaire plus ou moins intense.
La nécrose du parenchyme pulpaire atteint généralement l’ensemble de la pulpe coronaire qui est donc insensible au contact ; par contre les filets radiculaires sont encore sensibles à l’exploration à la sonde : pulpite radiculaire.

Pulpite chronique granulomateuse

Elle se rencontre surtout dans le cas des dents présentant des lésions carieuses à évolution rapide donc profondes et qui mettent en relation la pulpe et la cavité buccale.
La prolifération du tissu de granulation formé de fibres de collagène, d’une couche variable de capillaires et infiltré par des cellules inflammatoires constitue un bourgeon au sein duquel les cellules endothéliales peuvent proliférer.
Des cellules endothéliales vont coloniser ce bourgeon de granulation et le recouvrir d’un épithélium squameux stratifié qui peut fusionner avec l’épithélium gingival ce qui rend difficile la distinction clinique entre bourgeon pulpaire et polype gingival.
L’épithélialisation du bourgeon pulpaire se fait soit à partir de cellules épithéliales de la muqueuse buccale desquamée qui le colonisent, soit par contact direct avec l’épithélium gingival [12].

La nécrose pulpaire simple

La nécrose pulpaire est la complication la plus fréquente d’une dent temporaire cariée qui n’a pas été soignée précocement [12].
Elle fait suite très rapidement à l’inflammation pulpaire et est d’emblée totale dans le cas de carie à évolution rapide, ou latente dans les caries à évolution lente ou les caries arrêtées.
Les signes cliniques radiologiques et la symptomatologie sont comparables à ceux du syndrome du septum ou de la pulpite ; seule l’exploration clinique de la cavité carieuse permet de poser le diagnostic.

La nécrose pulpaire avec pathologie parodontale

Elle représente la forme la plus complexe d’atteinte de la dent temporaire et peut non seulement engendrer des situations cliniques sévères mais aussi perturber la formation et l’évolution du germe dentaire sous‐jacent. Deux formes cliniques existent : aiguë et chronique.

La forme aiguë

On note des antécédents de douleur vives, spontanées, pulsatiles qui peuvent se répéter à l’inverse du syndrome du septum ou de la pulpite et la présence de signes cliniques : installation d’une cellulite plus ou moins circonscrite avec une localisation sélective en fonction de la dent concernée. L’adénopathie est fréquente et l’état général modifié avec hyperthermie et asthénie. La palpation met en évidence la mobilité dentaire et la douleur provoquée à la pression même légère.

La forme chronique

Elle est plus fréquente au niveau de la dent temporaire au stade III. Au plan clinique, les destructions coronaires sont très importantes, les papilles interdentaires sont congestionnées et hyperplasiques. La parulie si elle est présente est à distance de l’attache épithéliale. Ici les tests cliniques ont peu de valeurs, la mobilité de la dent n’est pas constante.
La palpation vestibulaire permet de soupçonner une disparition de l’os et les muqueuses gingivales présentent un aspect congestif. Mais les signes cliniques peuvent être totalement inexistants hormis la présence de lésions carieuses.
Les signes radiographiques vont permettre un diagnostic car l’absence de radio‐ opacité de l’os alvéolaire interradiculaire et interdentaire montre l’étendue de la lésion.

Les pathologies traumatiques [7, 15]

Les traumatismes de la sphère orale constituent de réelles urgences. Les étiologies sont multiples :
– chutes des tout jeunes enfants pendant l’apprentissage de la marche,
– jeux dans la cours de récréation,
– accident de vélo,
– pratique de sports (surtout les sports collectifs),
– chutes liées aux crises d’épilepsie, à l’incoordination motrice chez les patients handicapés, aux sévices corporels [7].

Les formes cliniques

Concussion et subluxation

Concussion

C’est un ébranlement des structures de support mais sans manifestation clinique, (les fibres parodontales ne sont pas déchirées donc il n’y a pas de mobilité), et sans signe radiologique.

Subluxation

Le choc est plus important : les dents sont mobiles. Il existe une possibilité de légers saignements au niveau du sulcus.

Luxation partielle

C’est le résultat d’un choc antéropostérieur avec interposition d’un objet quelconque. Ce traumatisme pourra concerner une ou plusieurs dents du maxillaire atteint, mais également des dents antagonistes. Il sera parfois associé à des plaies des lèvres du palais, des tissus de soutien et éventuellement à une fracture alvéolaire.

Intrusion

La dent est enfoncée dans son alvéole. Il y a un dégât ligamentaire, osseux et pulpaire. L’examen radiologique est primordial et influe la décision thérapeutique ; s’il existe le moindre risque pour la dent définitive, la dent temporaire sera extraite.
Si à la radio la racine de la dent temporaire paraît plus courte que les dents controlatérales, la racine est déplacée vestibulairement ; au contraire, forcée en direction du germe elle paraît allongée et sera extraite.
On vérifie également la position du germe sous‐jacent, afin de voir s’il n’a subi aucun déplacement lors du traumatisme.
En fonction de l’importance du choc, la dent va se remettre en place dans les 8 à 10 semaines qui suivent.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. LA DENT TEMPORAIRE
I.1. Caractéristiques de la dent temporaire
I.1.1. Anatomie
I.1.1.1. Au niveau coronaire
I.1.1.2. Au niveau radiculaire
I.1.2. Histo‐physiologie
I.1.2.1. Caractéristiques histologiques
I.1.2.2. Particularités physiologiques
I.1.2.2.1. Phase de croissance
I.1.2.2.2. Phase de maturation
I.1.2.2.3. Phase de régression, Stade III ou résorption
II. ROLES DES DENTS TEMPORAIRES
II.1. La mastication
II.2. La déglutition
II.3. La phonation
II.4. Les troubles fonctionnels
II.5. L’équilibre neuromusculaire
II.6. L’esthétique
II.7. La croissance maxillo‐faciale
II.8. Le maintien de l’espace et de l’articulé
II.9. Protection et guide d’éruption de la dent de remplacement
III. LES PATHOLOGIES DE LA DENT TEMPORAIRE
III.1 Pathologie carieuse
III.1.1. Les formes cliniques
III.1.1.1. La carie évolutive
III.1.1.2. La carie arrêtée
III.1.1.3. Les formes complexes
III.2. Les pathologies pulpaires et pulpo‐parodontales
III.2.1. Syndrome du septum
III.2.2. Pathologie de la furcation
III.2.3. Pulpite
III.2.3.1. Hyperhémie pulpaire
III.2.3.2. Pulpite aiguë
III.2.3.3. Pulpite chronique
III.2.3.3.1. Pulpite chronique simple
III.2.3.3.2. Pulpite chronique ulcéreuse
III.2.3.3.3. Pulpite chronique granulomateuse
III.2.4. La nécrose pulpaire simple
III.2.5. La nécrose pulpaire avec pathologie parodontale
III.2.5.1. La forme aiguë
III.2.5.2. La forme chronique
III.3. Les pathologies traumatiques
III.3.1. Les formes cliniques
III.3.1.1. Concussion et subluxation
III.3.1.1.1. Concussion
III.3.1.1.2. Subluxation
III.3.1.2. Luxation partielle
III.3.1.3. Intrusion
III.3.1.4. Expulsion
III.3.1.5. Les fractures
III.3.1.5.1. Fractures coronaires
III.3.1.5.2. Fractures corono‐radiculaires
III.3.1.5.3. Fractures radiculaires
IV‐ LES THERAPEUTIQUES DE LA DENT TEMPORAIRE
IV.1. Les traitements dentinogéniques
IV.1.1. le coiffage pulpaire indirect
IV.1.2. le coiffage pulpaire direct
IV.2. Les traitements endodontiques
IV.2.1. La pulpotomie
IV.2.1.1. Définition
IV.2.1.2. Indications
IV.2.1.3. Contre‐indications
IV.2.1.4. Les différentes techniques
IV.2.2. Pulpectomie et traitement radiculaire
IV.2.2.1. La pulpectomie
IV.2.2.1.1. Indications
IV.2.2.1.2. Contre‐indication
IV.2.2.2. Le traitement radiculaire
IV.2.2.2.1. Indication
IV.2.2.2.2. Contre‐indications
IV.2.2.3. Le protocole opératoire
V.3. Le Suivi
V. COMPLICATION DES TRAITEMENTS DES DENTS TEMPORAIRES 
V.1. Les complications au niveau de la dent traitée
VI.1.1. nécrose pulpaire
VI.1.2. Oblitération canalaire
VI.1.3. Résorption de la dent temporaire
VI.1.4. Perte précoce
VI.2. Les complications au niveau des tissus péri‐dentaires
VI.2.1. Les pathologies péri‐apicales ou inter‐radiculaires
VI.3. Effets systémiques
VI.4. Les complications sur la dent permanente
VI.4.1. Les péricoronarites
VI.4.2. Kyste folliculaire ou dentigère
VI.4.3. Malposition
VI.4.4. Anomalies d’éruption
VI.4.5. Défauts de minéralisation
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODE
I. MATERIEL
II. METHODE
II.1. Critères d’inclusion
CHAPITRE II : RESULTATS
1. Caractéristiques de l’échantillon
1.1. Données sociodémographiques
1.2 . Etat général des enfants
1.3. Hygiène bucco‐dentaire (HBD)
1.4. Les motifs de consultation
2. Les pathologies
2.1. Les affection de la dent temporaire
3. Les Traitements appliqués
3.1. Les méthodes
3.1.1. Les traitements conservateurs
3.1.2. Les extractions
3.2. Les échecs du traitement
4. Contraintes de la prise en charge thérapeutique
CHAPITRE III : COMMENTAIRES ET RECOMMANDATIONS
I. COMMENTAIRES
I.1. Les pathologies rencontrées
I.2. Les Traitements appliqués
I.2.1. Les traitements conservateurs
I.2.2. Les extractions
I.3. Contraintes de la prise en charge thérapeutique
I.3.1. Le praticien
I.3.2. Motivation des parents
I.3.3. Coopération des enfants
II. RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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