Les pathologies ophtalmologiques aiguës

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Le glaucome chronique à angle ouvert (GAO)

Le GAO est une neuropathie caractérisée par la destruction progressive des cellules ganglionnaires de la rétine entraînant, à terme, une atrophie du nerf optique responsable de BAV, voire de cécité. L’hypertonie oculaire est le principal mécanisme à l’origine de la lésion progressive du nerf optique.

Epidémiologie:

Dans les pays occidentaux ce type de glaucome constitue 65 à 90 % des pathologies glaucomateuses. Il touche 1 à 2 % des patients de plus de 40 ans et concerne environ 800 000 à 1 200 000 personnes en France. Les derniers chiffres disponibles estiment qu’environ 400000 personnes, souffrent de glaucome et ignorent leur pathologie faute de contrôles ophtalmologiques systématiques. En effet, l’évolution de cette pathologie se fait à bas bruit etlentement c’est pourquoi elle est redoutable, restant asymptomatique pendant 10 à 20 ans avant que la BAV n’apparaisse. Dans les pays développés, le GAO représente la deuxième cause de cécité après la DMLA (Dégénérescence Maculaire Liée à l’Age), c’est pourquoi il est important de répéter ici l’importance du dépistage précoce par un simple examen ophtalmique, surtout après 40 ans.
Le plus souvent, le GAO est dit « primitif » car sans étiologie connue, mais il peut parfois être « secondaire » à une pathologie ophtalmique parmi lesquelles les plus connues sont :
– les traumatismes oculaires accidentels ou chirurgicaux
– l’utilisation prolongée de corticoïdes par voie locale ou générale
– l’existence d’une rétinopathie diabétique ou d’une tumeur intraoculaire

Physiopathologie:

L’augmentation de la pression intraoculaire (PIO) est due à une résistance à l’écoulement physiologique de l’humeur aqueuse et une diminution de son évacuation. Plusieurs facteurs sont impliqués. Ils sont plus ou moins liés au vieillissement des cellules du trabéculum parmi lesquels:
– une diminution du nombre de cellules trabéculaires
– un collapsus des espaces inter-trabéculaires: les « mailles » se bouchent par accumulation de dépôts protéiques ou pigmentaires de l’iris.
– une diminution de la capacité phagocytaire des cellules endothéliales trabéculaires
Ainsi, l’humeur aqueuse est mal drainée et la PIO augmente lentement, entrainant une lente destruction de fibres du nerf optique, qui se trouvent comprimées soit par une compression mécanique des axones des cellules neuronales ou ganglionnaires, soit par une insuffisance vasculaire localisée à l’origine d’une ischémie neurotoxique.
L’augmentation de la PIO est le principal facteur expliquant les lésions des cellules ganglionnaires par apoptose. Toutefois, certaines formes rares de glaucome sont à pression normale, c’est le cas de certaines formes familiales ou ethniques; Dans ces cas il est probable que la composante vasculaire et que la structure du nerf optique soient impliquées.

Facteurs de risque:

Ils sont nombreux et bien connus :
– Hypertonie oculaire: une PIO > 21 mm Hg représente le principal facteur de risque de glaucome (attention : l’inverse n’est pas toujours vrai, une PIO élevée n’est pas toujours signe de glaucome)
– L’âge: la fréquence augmente beaucoup après 40 ans
– Les antécédents familiaux: la probabilité de développer un glaucome est 15 fois plus importante si un parent en est atteint
– L’origine ethnique: les africains sont plus souvent touchés car ils présentent physiologiquement une PIO plus importante et une cornée plus fine
– Une forte myopie
– Une prise de corticoïdes au long cours
D’autres facteurs de risque sont parfois évoqués dans la littérature mais font l’objet de controverses selon les auteurs : diabètes, HTA, traumatismes oculaires, tabagisme. (Worley A., 2011).

Clinique:

Le GAO, problème majeur de santé publique, est impossible à diagnostiquer sans examens dans ses formes précoces, puisqu’il est asymptomatique.
L’œil est blanc et indolore mais certains signes cliniques sont caractéristiques:
– Une augmentation de la PIO
– Une atrophie irréversible des fibres nerveuses optiques
– Une perte partielle ou totale du champ visuel débutant par des scotomes. Notons que jusqu’à un stade avancé, la vision centrale est préservée.

Examens:

L’ophtalmologiste explore l’acuité visuelle et l’étendue du champ visuel, la PIO, l’angle iridocornéen, le segment antérieur, la tête du nerf optique, il mesure l’épaisseur de la cornée et pratique un examen du fond de l’œil.
Le dépistage et la surveillance du glaucome repose sur 4 examens:
– La tonométrie: la PIO est mesurée à l’aide d’un tonomètre. Le patient reçoit un collyre anesthésique après quelques secondes, le praticien lui applique sur la cornée un petit prisme qui mesure la PIO
Le patient doit avoir, par exemple, desserré sa cravate pour un homme ou enlever un collier serré pour une femme, il doit être calme et détendu, il ne doit pas avoir bu plus de 500 ml d’eau dans les 4 heures qui précédent cet examen.
– La gonioscopie est un examen qui permet d’observer l’angle irido-cornéen et évaluer son degré d’ouverture. Tout comme pour la tonométrie, l’œil est préalablement anesthésié puis un petit verre de contact est appliqué sur l’œil.
– L’examen de la papille optique: Cet examen est essentiel puisqu’il permet d’observer l’aspect, la couleur et la forme de la papille optique c’est à dire la zone où confluent l’ensemble des fibres nerveuses rétiniennes. L’ophtalmologiste recherche une lésion typique: l’excavation ou creusement de la papille optique. L’examen est réalisé par un fond d’œil après dilatation pupillaire.
– L’évaluation du champ visuel: L’ophtalmologiste explore l’acuité visuelle et l’étendue du champ visuel par périmétrie. Des tests lumineux permettent d’établir la carte du champ visuel pour chaque œil et ainsi repèrent les zones déficitaires. Aujourd’hui cet examen est automatisé et informatisé.

Traitements médicamenteux:

Il s’agit d’une pathologie, le plus souvent bilatérale, pour laquelle le traitement médicamenteux doit être maintenu à vie, puisque la stratégie thérapeutique repose uniquement sur l’abaissement de la pression intraoculaire (PIO). L’objectif thérapeutique est d’abaisser la PIO jusqu’à une valeur cible, fixée par l’ophtalmologiste en général 20 à 30 % inférieure à une PIO susceptible d’entrainer un GAO.
Rappel sur le rôle des récepteurs adrénergiques au niveau de l’œil:
– Les récepteurs !-adrénergiques (!2) sont présents sur l’épithélium des procès ciliaires, dans le muscle ciliaire et dans la rétine. Leur stimulation est à l’origine d’une diminution de la synthèse d’humeur aqueuse et une augmentation de son élimination par la voie uvéo-sclérale.
La stimulation des récepteurs !1 (sur les corps ciliaires et la rétine) est néfaste dans le glaucome puisqu’elle entraine une vasoconstriction, d’où l’intérêt d’utiliser des agents pharmacologiques très sélectifs pour les récepteurs !2.
– Les récepteurs #-adrénergiques sont présents au niveau de l’épithélium des procès ciliaires, du trabéculum et des voies vasculaires. Leur stimulation entraîne une augmentation de la sécrétion d’humeur aqueuse, propriété à l’origine de l’utilisation des #-bloquants.
Stratégies thérapeutiques:
Les traitements anti-glaucomateux sont basés sur l’utilisation des collyres qui agissent:
– soit en diminuant la sécrétion d’humeur aqueuse :
– collyres béta-bloquants
– collyres inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
– collyres agonistes !2-adrénergiques
– soit en favorisant l’écoulement de l’humeur aqueuse :
– collyre myotique parasympathomimétiques (pilocarpine)
– collyre mydratique sympathomimétique
– collyres analogues des prostaglandines
Le traitement est prescrit en première intention, en monothérapie, accompagné d’un suivi rigoureux avec mesure de la PIO, aspect du nerf optique et champ visuel. Si cette monothérapie est insuffisante, ce qui arrive généralement au fil des années, on a recours à des associations thérapeutiques ayant des modes d’action différents (notons que certains collyres renferment des associations, ce qui participe à la bonne observance des traitements).
Enfin, si la surveillance confirme l’aggravation de la pathologie ou si des contre-indications majeures existent (ou si l’observance est médiocre), le recours à une trabéculectomie sera proposé. Cette technique chirurgicale a cependant ses limites et un caractère aléatoire quant à la durée de son efficacité.
Parfois, lorsque le patient doit se faire opérer d’une cataracte, le chirurgien en profite pour réaliser de façon combinée une chirurgie filtrante.
Les traitements sont toujours topiques et basés sur l’instillation de collyres. Le recours à un traitement hypotonisant par voie générale est le plus souvent réservé au GFA. Rappelons ici que, dans ce cas, le médecin aura recours au DiamoxÆ (acétazolamide), diurétique hypokaliémiant, inhibiteur spécifique de l’anhydrase carbonique. Il développe une action hypotensive oculaire massive et rapide en faisant chuter de 40 à 60 % la synthèse de l’humeur aqueuse. La posologie usuelle est de 1 à 2 comprimés par jour (maximum 1g) mais ce traitement est à l’origine de nombreux effets indésirables: intolérance digestive, calculs rénaux, hypokaliémie, déséquilibre glycémique. C’est pourquoi on le réserve uniquement aux urgences ophtalmologiques et, le plus rapidement possible, le relais est fait par les formes topiques.

Les collyres béta-bloquants:

Mécanisme d’action: Ils agissent en diminuant la sécrétion active d’humeur aqueuse au niveau des procès ciliaires de 25 % pour les plus actifs (non cardio-sélectifs) et de 15 à 25 % pour le bétaxolol (le seul présentant une action #1 sélective).
Ils bloquent l’action de l’adénylate cyclase membranaire, essentiellement sur les récepteurs #2 adrénergiques des procès ciliaires. Or, cette adénylate cyclase transforme l’ATP en AMP cyclique qui commande la sécrétion d’humeur aqueuse. Ainsi, cette classe thérapeutique ne modifie ni le diamètre pupillaire, ni l’accommodation, elle a l’avantage d’être disponible sans conservateur (Vidal 2013), (D. Vital Durand, 2013).
Efficacité: Cette classe thérapeutique est d’autant plus efficace que la PIO initiale est élevée. Globalement l’action hypotensive débute 20 minutes après l’instillation du collyre et atteint un maximum d’efficacité 2 à 4 heures après. L’action des béta-bloquants est très variable d’un individu à un autre, ainsi il convient de toujours débuter un traitement par la posologie la plus faible pour éventuellement l’augmenter en cas d’inefficacité. A plus ou moins long terme, on observe des phénomènes de tolérance (dans 10 % des cas) et il convient alors d’associer au béta-bloquant une autre classe thérapeutique.
Posologie: 2 gouttes par jour sont nécessaires (1 le matin et 1 le soir) sauf pour les formes retard pour lesquelles une seule instillation quotidienne est nécessaire. Dans ce cas l’instillation unique aura lieu le matin compte tenu de la diminution physiologique de la sécrétion ciliaire vespérale et nocturne.
Effets indésirables:
– localement: ils bénéficient d’une très bonne tolérance mais sont fréquemment à l’origine de sécheresse oculaire qui peut persister même à l’arrêt du traitement. Ainsi les porteurs de lentilles de contact doivent en être avertis et surveillés.
– sur le plan systémique: les effets indésirables systémiques des collyres béta- bloquants sont rares mais les mêmes contre-indications cardiovasculaires et respiratoires doivent être respectées avec les collyres. Même si la quantité de béta-bloquant passant dans la circulation générale est faible, certains effets ne sont pas à négliger.
– sur le plan cardiovasculaire : hypotension artérielle, bradycardie sinusale. La vasoconstriction périphérique entraîne une baisse des débits circulatoires périphériques (sensation de doigts froids) pouvant majorer un syndrome de Raynaud.
– sur le plan broncho-pulmonaire : un phénomène de broncho-constriction (moindre avec le bétaxolol) peut être à l’origine de crises d’asthme ou d’insuffisance respiratoire chez les patients à risque (asthme, BPCO)
– sur le plan cérébral: fatigue, dépression, confusion, insomnie et cauchemars
– sur le plan métabolique: la prudence est recommandée pour les patients diabétiques car les béta-bloquants peuvent masquer les signes annonciateurs d’une hypoglycémie (tachycardie palpitations, sueurs)
– Contre-indications:
– Insuffisance cardiaque congestive non contrôlée
– Bloc auriculo-ventriculaire de haut degré
– Bradycardie < 45 à 50 battements par minute
– Asthme et BPCO (sauf pour le bétaxolol)
– Syndrome de Raynaud (sauf pour le bétaxolol)
– Interactions: Ce sont les mêmes que pour un traitement par béta-bloquants par voie orale (IdaracÆ (floctafénine), CordaroneÆ (amiodarone) et autres anti-arythmiques, médicaments bradycardisants ou favorisant les torsades de pointe, digitaliques, inhibiteurs calciques bradycardisants, LariamÆ (méfloquine), antidépresseurs).
– Principales spécialités:
Bétaxolol: BetopticÆ flacon et unidoses : #1 sélectif
Lévobunolol: BetaganÆ flacon et unidoses
Cartéolol : CarteabakÆ, CarteolÆ également en dose LP
Timolol : DigaolÆ, GaoptolÆ, GeltimÆ, NyogelÆ, NyololÆ, OphtimÆ, TimabakÆ,
TimocomodÆ et TomiptolÆ
Rôle du pharmacien face à cette prescription :
Une étude publiée en 2005 a montré que 80% du principe actif instillé par voie ophtalmique est susceptible de passer dans la circulation générale, en effet une instillation biquotidienne de collyre béta-bloquant induit une diminution de fréquence cardiaque de 10 à 20% (Labetoulle M., 2005). Ainsi, le pharmacien devra être attentif à ne pas délivrer de collyre béta-bloquant, sauf le bétaxolol, à un asthmatique ou un patient souffrant de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO).

Table des matières

Introduction
Chapitre 1 : Anatomie et physiologie de l’œil
1- Les enveloppes
1-1 La coque cornéo-sclérale : membrane de protection
1-1-1 La cornée
1-1-2 La sclérotique :
1-2 L’uvée : membrane nourricière
1-2-1 L’iris
1-2-2 Le corps ciliaire :
1-2-3 La choroïde
1-3 La rétine : membrane neurosensorielle
1-3-1 L’épithélium pigmentaire de la rétine
1-3-2 La rétine neurosensorielle
2- Les milieux transparents :
2-1 L’humeur aqueuse
2-2 Le cristallin
2-3 L’humeur vitrée (ou le vitré)
3- Les annexes de l’œil
3-1 L’orbite
3-2 Les muscles oculomoteurs
3-3 La conjonctive
3-4 Les paupières :
3-5 L’appareil lacrymal
3-5-1 La sécrétion lacrymale
3-5-2 L’excrétion lacrymale
4- La vascularisation de l’œil
4-1 L’artère ophtalmique
4-2 Les veines ophtalmologiques :
Chapitre 2 : Les pathologies ophtalmologiques aiguës
Pathologies oculaires aiguës avec œil rouge
A- Pathologies oculaires aiguës avec œil rouge en absence de douleur et sans baisse d’acuité
visuelle
1- L’hémorragie sous-conjonctivale:
1-1 Clinique :
1-2 Le conseil du pharmacien:
B- Pathologies oculaires aiguës avec œil rouge en absence de douleur et sans baisse d’acuité
visuelle et avec des sécrétions
2- Les conjonctivites
2-1 Les conjonctivites irritatives:
2-1-1 Clinique:
2-1-2 Etiologies:
2-1-3 Le conseil du pharmacien:
2-2 Les conjonctivites allergiques:
2-2-1 Clinique:
2-2-2 Le conseil du pharmacien:
2-3 les conjonctivites virales:
2-3-1 Clinique :
2-3-2 Le conseil du pharmacien:
2-4 Les conjonctivites bactériennes:
2-4-1 Clinique :
2-4-2 Le conseil du pharmacien:
C-Pathologies oculaires aiguës avec œil rouge douloureux avec baisse d’acuité visuelle
3- Les kératites:
3-1 Clinique:
3-2 Etiologies et traitements des différentes kératites:
3-2-1 Les kératites de « l’œil sec »:
3-2-2 Les kératites bactériennes:
3-2-3 Les kératites virales:
3-2-3-1 Les kérato-conjonctivites épidémique à adénovirus:
3-2-3-2 Les kératites herpétiques:
3-2-3-3 La kératite à virus varicelle-zona:
3-2-4 Autres kératites infectieuses:
3-3 Le conseil du pharmacien :
3-2-4 Cas particulier de la kératoconjonctivite liée aux UV: l’ophtalmie des neiges et coup d’arc:
3-2-4-1 Clinique:
3-2-4-2 Le conseil du pharmacien:
4- Les uvéites antérieures ou iridocyclites aiguës:
4-1 Clinique:
4-2 Traitement
4-3 Le conseil du pharmacien:
5- Le glaucome aigu par fermeture de l’angle (GFA)
5-1 Etiologies:
5-2 Clinique:
5-3 Traitement:
5-4 Le conseil du pharmacien:
D- Pathologies oculaires aiguës avec œil rouge douloureux sans baisse d’acuité visuelle
6 L’épisclérite et la sclérite:
6-1 Clinique:
6-2 Traitement:
6-3 Le conseil du pharmacien:
7- Les traumatismes oculaires:
7-1 Le corps étranger superficiel
7-1-1 Clinique:
7-1-2 Traitement:
7-1-3 Le conseil du pharmacien:
7-2 l’érosion de cornée
7-2-1 Clinique:
7-2-2 Traitement
7-2-3 Le conseil du pharmacien
7-3 La contusion oculaire:
7-3-1 Clinique:
7-3-2 Traitement:
7-3-3 Le conseil du pharmacien:
7-4 Les plaies pénétrantes du globe oculaire
7-4-1 Clinique:
7-4-2 Traitement:
7-4-3 Le conseil du pharmacien:
7-5 Les brûlures oculaires:
7-5-1 Les brûlures thermiques:
7-5-2 Les brûlures chimiques:
7-5-3 Le conseil du pharmacien:
Pathologies oculaires aiguës avec baisse d’acuité visuelle
8- Le décollement de rétine (DR)
8-1 Clinique:
8-2 Traitement
8-3 Le conseil du pharmacien:
9- Hémorragie intra-vitréenne:
9-1 Clinique:
9-2 Traitement
9-3 Le conseil du pharmacien:
10- Occlusion de l’artère centrale rétinienne
10-1 Clinique:
10-2 Traitement:
10-3 Le conseil du pharmacien :
11- L’occlusion veineuse rétinienne :
11-1 Clinique:
11-2 Traitement:
11-3 Le conseil du pharmacien
Pathologies des annexes de l’œil
E- Les pathologies palpébrales:
1-2 L’orgelet
12-1 Clinique:
12-2 Le conseil du pharmacien:
13- Le chalazion:
13-1 Clinique:
13-2 Le conseil du pharmacien:
14- La blépharite:
14-1 Clinique:
14-2 Le conseil du pharmacien:
F- Les pathologies lacrymales:
15- La sécheresse oculaire:
15-1 Etiologies:
15-2 Le conseil du pharmacien:
16- La dacryocystite:
16-1 Clinique :
16-2 Le conseil du pharmacien:
Chapitre 4 : Les pathologies chroniques oculaires
1- Le glaucome chronique à angle ouvert (GAO)
1-1 Epidémiologie:
1-2 Physiopathologie:
1-3 Facteurs de risque:
1-4 Clinique:
1-5 Examens:
1-6 Traitements médicamenteux:
1-6-1 Les collyres béta-bloquants:
1-6-2 Les collyres analogues des prostaglandines:
1-6-3 Les collyres inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (IAC):
1-6-4 Les collyres !2- adrénergiques ou sympathomimétiques:
1-6-5 Les collyres myotiques ou parasympathomimétiques:
1-6-6 Femmes enceintes ou allaitantes et traitement du glaucome (d’après le CRAT, Mai 2013):
1-7 Traitements au laser et chirurgicaux:
1-7-1 Les trabéculoplasties:
1-7-2 Les chirurgies du glaucome:
1-8 Le conseil du pharmacien:
1-8-1 L’éducation thérapeutique du patient par le pharmacien:
1-8-2 Les règles d’utilisation et d’hygiène indispensables à l’utilisation d’un traitement local du GAO:
1-8-3 La bonne observance du traitement:
1-8-4 Le dépistage des patients:
1-8-5 Conseils généraux:
2- La cataracte:
2-1 Epidémiologie:
2-2 Etiologies :
2-2-1 La cataracte de l’enfant et la cataracte congénitale:
2-2-2 Les cataractes acquises:
2-3 Symptomatologie :
2-4 Traitements :
2-5 Le conseil du pharmacien:
3- La Dégénérescence Maculaire Liée à l’Age (DMLA) :
3-1 Epidémiologie :
3-2 Clinique :
3-4 Physiopathologie de la DMLA :
3-5 Traitements
3-5-1 Forme « sèche » de la DMLA :
3-5-2 Forme « humide» de la DMLA :
3-5-2-1 La photo-coagulation au laser à Argon :
3-5-2-2 Les injections intra-vitréennes :
3-5-2-3 La photothérapie dynamique :
3-6 Autres traitements et perspectives thérapeutiques :
3-7 Les compléments alimentaires dans la prise en charge de la DLMA:
3-8 Le conseil du pharmacien :
4- La rétinopathie diabétique (RD) :
4-1 Physiopathologie de la rétinopathie diabétique :
4-2 Clinique :
4-3 Traitements :
4-3-1 Traitements préventifs :
4-3-2 Traitement curatif :
4-4 Le conseil du pharmacien :
Chapitre 5 : Les médicaments en ophtalmologie
1- Les formes galéniques ophtalmologiques:
1-1 Les formes liquides:
1-2 Les formes semi-solides:
1-3 Les inserts:
2- Le bon usage et les conseils associés pour les différentes formes ophtalmiques:
2-1 Le lavage oculaire:
2-2 L’instillation du collyre:
2-3 L’asepsie :
2-4 L’application d’une pommade ophtalmique :
3- Les médicaments conseils ophtalmiques:
3-1 Les collyres et pommades antiseptiques:
3-2 Les collyres antiallergiques:
3-3 Les collyres et pommades cicatrisants:
3-4 Les substituts lacrymaux:
3-5 Les solutions de lavage oculaire:
3-6 Les collyres anti-irritatifs:
Chapitre 6 : Les compléments alimentaires en ophtalmologie
Chapitre 7 : Contactologie
1- Les différents types de lentilles de contact
1-1 Les lentilles rigides:
1-2 Les lentilles souples:
1-3 Les lentilles particulières:
2- Port et entretien des lentilles :
2-1 Les modes de port des lentilles:
2-2 L’entretien des lentilles:
2-2-1 Les gestes de base de l’entretien des lentilles:
2-2-2 Les règles et précautions d’usage du port de lentilles :
3- Médicaments et lentilles de contact:
3-1 Les traitements topiques et lentilles de contact:
3-2 Les traitements per os et lentilles de contact:
Chapitre 8 : Toxicité oculaire médicamenteuse
1- Pathologies ophtalmologiques iatreuses les plus décrites:
1-1 Altération cornéenne et conjonctivale:
1-2 Cataracte:
1-3 Crise de glaucome aigu à angle fermé:
1-4 Neuropathie optique:
1-5 Rétinopathie:
1-6 Sécheresse lacrymale
1-7 Trouble de la motricité oculo-palpébrale:
2- Médicaments le plus souvent impliqués:
2-1 Amiodarone (CordaroneÆ) et cornée:
2-2 Antipaludéens et toxicité oculaire
2-2-1 La chloroquine (Nivaquine Æ) associée au proguanil (SavarineÆ)
2-2-2 La quinine (Surquina Æ, Quinine Æ)
2-2-3 Les antipaludéens de synthèse
2-3 L’éthambutol (Myambutol Æ)
2-4 La corticothérapie:
2-4-1 La cataracte cortisonique:
2-4-2 L’hypertonie oculaire et le glaucome cortisoniques:
2-4-3 Retard de cicatrisation cornéenne induit par la corticothérapie :
2-4-4 Immunodépression induite par la corticothérapie:
2-5 Les inhibiteurs de la phosphodiestérases de type 5 (PDE5) et toxicité oculaire :
2-6 La vigabatrine et toxicité oculaire :
Chapitre 9 : Quelques cas de comptoirs …
1- « Un bouchon de champagne dans l’œil ! »
2- « Mes yeux grattent, sont secs et pleurent »
3- « Je n’arrête pas d’éternuer, mes yeux me grattent et me brûlent »
4- « Ce matin j’avais les yeux collés par des secrétions jaunes »
5- « J’ai une boule sur l’œil »
6- « J’ai dormi avec mes lentilles »
Conclusion
Annexes
Bibliographie
Résumé

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