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Le tissu adipeux beige :
– Origine : Les adipocytes beignes dérivent de la lignée blanche[25].
– Différenciation : L’adipocyte beige mature, exprime UCP1 comme l’adipocyte brun, mais pas les autres marqueurs de ce dernier ni de l’adipocyte blanc.
– Régulation : Les mécanismes impliqués dans le développement des adipocytes beiges au sein du tissu adipeux blanc sont : le facteur de transcription PRDM16, l’action des macrophages M2 dits anti-inflammatoires par IL4 et IL13. L’administration d’IL-4 est responsable d’une augmentation d’UCP1 dans le tissu adipeux blanc, une baisse de la masse grasse et une meilleure insulinosensibilité.
Les facteurs épigénétiques :
L’épigénétique est l’étude de la modification de l’expression des gènes sans modification de la séquence d’ADN (donc en aval du code génétique) et qui est transmissible[39].
Les mécanismes épigénétiques sont essentiellement de deux types : les modifications de la chromatine et les ARN non codants.
– Modifications de la chromatine :
Ces mécanismes ont pour finalité la modification de la chromatine. Quand la chromatine est très dense donc très compactée, on parle d’hétérochromatine (chromatine fermée) : les co-régulateurs du gène ne pourront pas accéder aux régions régulatrices, ce qui conduira à l’absence de l’expression du gène. A l’inverse, quand la chromatine est peu compacte, aérée, on parle d’état ouvert ou euchromatine (chromatine ouverte), à l’origine de l’expression de ce gène et de synthèse protéique.
Les mécanismes responsables du passage d’hétérochromatine à l’euchromatine sont :
o la méthylation de l’ADN : les DNA méthyles transférases (DNMTs), ajoutent un groupement méthyl apporté par la S-adénosylméthionine, au niveau 5’ du carbone des cytosines présentes au sein des couples cytosine-phosphate-guanine (CpG), par la DNMT). Suite à cette addition, la charge électrostatique des cytosines est modifiée ce qui repousse les facteurs de transcription de l’ADN.
o les modifications post-traductionnelles des histones comme la méthylation (sur des résidus lysine ou arginine par HMT/KDM) et l’acétylation (HAT).
Epidémiologie
C’est le diabète de type 2 qui appartient au syndrome métabolique. Le diabète est un problème de santé publique mondial, en raison de sa fréquence très élevée et ses complications graves, en particulier cardiovasculaires [82].
En 2008, le nombre de diabète en France était estimé à 2,5 millions de personnes. L’incidence du DT1 était estimée à 15 pour 100 000. Le coût global des soins était estimé à 9 milliards d’euros, soit en moyenne, 5910 euros par patient. L’épidémiologie du diabète en France, suit celle des Etats-Unis avec cependant 10 ans de retard [97].
Dans les pays sous-développés dont le nombre, une augmentation rapide de la maladie est observée.
Physiopathologie :
Le DT1 est une maladie auto-immune, caractérisée par une insulinopénie consécutive à une destruction des ilots de Langerhans par une inflammation auto-immune. Quant au diabète de type 2, comme chacune des principales entités du SM, son origine est multifactorielle, combinant des facteurs de risque génétiques et environnementaux agissant de concert. La conséquence principale est la baisse de l’insulosécrétion et l’insulinorésistance. Le DT2 est caractérisé par une disponibilité accrue en glucides et lipides, responsable d’un emballement des processus oxydatifs mitochondriaux afin de débarrasser les cellules de cet excès de substrats. Or ce processus génère dans la mitochondrie des radicaux libres qui font participer à l’insulinorésistance[73, 74].
Epidémiologie :
L’HTA est comme les autres entités du SM, d’origine multifactorielle, génétique et environnementale.
L’HTA touche plus du quart des adultes dans le monde, plus du tiers en Europe. Le nombre d’hypertendus en France serait de 7 millions. Dans les pays développés, l’épidémiologie est liée à l’allongement de l’espérance de vie, la sédentarité, l’alimentation riche en calories, notamment en sel, produits d’origine animale et pauvre en produits d’origine végétale. En Afrique, sa prévalence en progression, s’intègre dans la transition épidémiologique des maladies néonatales, maternelles, nutritionnelles et les maladies transmissibles vers les maladies tumorales et cardiovasculaires. L’HTA a augmenté de 30% dans le monde entre 1990 et 2010, responsable d’un décès prématuré sur 8 et de 8% des années de vie en bonne santé perdue. Elle est un facteur de risque modifiable, ayant des conséquences de santé les plus lourdes devant le tabac et l’alcool.
Complications de l’HTA :
– Complications classiques :
Les complications de l’HTA sont directes (tensionnelles mécaniques liées au niveau de la PA) et indirectes (dysfonction endothéliale, athérosclérose). Les principales complications sont : cardiaques (maladie coronaire, arythmie, insuffisance cardiaque), vasculaires (dysfonction endothéliale, athérosclérose responsable d’ACOMI ou d’anévrysme aorte abdominale), cérébrales (AVCI ou hémorragique, troubles cognitifs), oculaires (rétinopathies), rénales (néphroangiosclérose) et la mort subite.
– Complications immunes :
– Outre les complications classiques, l’HTA est susceptible selon les données récentes de déclencher des pathologies inflammatoires comme l’indique le schéma ci-après. En effet, les cellules endothéliales, comportent des récepteurs immunologiques, en particulier TLR4. Ce récepteur TLR4, récepteur de l’immunité innée, peut être stimulé par des facteurs locaux (lésions endothéliales consécutives à des facteurs rhéologiques) ou systémiques (médiateurs pro-inflammatoires produits à distance). Parmi les conséquences de cette interaction fonction endothéliale et système immunitaire, on peut citer : la dysfonction endothéliale lit de l’athérosclérose, initiation et maintien d’un processus inflammatoire (immunité à médiation cellulaire avec polarisation des TCD4+ vers un profil Th1 ou Th17 ; immunité à médiation humorale, avec polarisation des TCD4+ vers un profil Th2, activation des LB avec production d’anticorps).
Complications de l’hyperuricémie :
o Les complications classiques :
L’hyperuricémie reste souvent longtemps asymptomatique. Seule une faible proportion de sujets hyperuricémiques développent, en fonction du degré et la durée de l’hyperuricémie qui dépasse le seuil de solubilité de l’urate de sodium, une goutte, une lithiase ou une néphropathie goutteuse[117].
o Le syndrome métabolique :
L’association entre hyperuricémie et SM est maintenant bien établie par les données épidémiologiques et fondamentales. En effet, la réduction de l’uricémie aurait un effet bénéfique sur les autres entités du SM. L’insulinorésistance qui caractérise le SM, serait un facteur de réabsorption tubulaire de l’acide urique.
DYSFONCTION ENDOTHELIALE
Définition :
La dysfonction endothéliale est une anomalie fonctionnelle de l’endothélium caractérisée par l’incapacité de la cellule endothéliale à maintenir ses fonctions physiologiques, principalement à une anomalie de la disponibilité endothéliale en NO et donc une altération de la vasodilatation.
La DE sera responsable d’un changement du phénotype vasculaire qui aboutit à un état pro-inflammatoire, proadhésif et procoagulant.
– Fonctions physiologique de l’endothélium :
Le transport et la répartition du sang dans l’organisme se font par l’intermédiaire des vaisseaux sanguins. Ces derniers forment un réseau fermé de conduits chargés d’acheminer le sang du coeur jusqu’aux tissus de l’organisme, puis de le ramener au coeur. Il existe plusieurs types de vaisseaux:
o Les artères et artérioles qui acheminent le sang du coeur aux tissus,
o Les capillaires qui permettent les échanges de gaz et de nutriments entre le sang et les tissus,
o Les veines et veinules qui acheminent le sang des tissus au coeur.
Les vaisseaux comportent 3 tuniques : l’intima formée d’une monocouche de cellules endothéliales, la média composée majoritairement de cellules musculaires lisses et l’adventice composé majoritairement de tissu conjonctif. L’endothélium assure de multiples fonctions dont : échanges entre le sang et les tissus, hémodynamiques (pression artérielle, débit sanguin), de régulation du tonus vasculaire en synthétisant des agents vasodilatateurs et vasoconstricteurs. Les principaux agents vasodilatateurs sont : le NO, EDHF, la prostacycline (PGI2). Les principaux facteurs vasoconstricteurs sont la thromboxane et l’endothéline (ET1).
Facteurs étiologiques de la dysfonction endothéliale :
Le concept de dysfonction endothéliale traduit une anomalie de sécrétion de l’un ou plusieurs facteurs vasodilatateurs ou vasoconstricteurs.
Les causes de DE sont multiples. Les principales sont :
– Les facteurs de risque cardiovasculaires : les principaux sont :
– L’inflammation quelle qu’en soit la cause
La résultante de ces facteurs étiologiques est comme souligné plus haut, l’anomalie de la biodisponibilité en NO.
LES MANIFESTATIONS RHUMATOLOGIQUES AU COURS DU SYNDROME METABOLIQUES
Les manifestations rhumatologiques au cours du SM sont multiples et variées, mais individualisables en deux grandes catégories, pouvant être associées chez un même malade :
– Les rhumatismes dégénératifs (ou mécaniques) :
– Les rhumatismes inflammatoires :
Les rhumatismes dégénératifs :
Ils sont sous-tendus par un mécanisme dégénératif, c’est-à-dire une dégradation de tissu affecté. Le tissu étant composé de cellules spécialisées et d’une matrice extra-cellulaire. Au cours de la dégénérescence, les cellules du tissu sont détruites notamment par apoptose ou sont en quiescence consécutive à leur vieillissement ou sénescence. La résultante est un tissu physiologiquement non fonctionnel. Nous vu précédemment que la sénescence pouvait être d’origine réplicative (par raccourcissement des télomères) ou induite (sénescence accélérée), notamment par stress oxydant. Cette dernière est en fait de l’inflammation, mais dite de bas grade, seulement focale, prédominant au niveau de l’organe atteint. Au niveau de l’appareil locomoteur, les structures affectées par le processus dégénératif sont soit intra-articulaires (le cartilage, les os épiphysaires, la membrane synovial et la capsule), soit extra-articulaires (les enthèses, le tendon, le muscle et les structures vasculo-nerveuses et cutanées).
Arthrose :
– Définition :
Au cours de l’arthrose, le processus dégénératif intéresse toutes structures intra-articulaires comme péri-articulaires, mais prédomine au niveau du chondrocyte.
– Diagnostic positif :
Les arthroses peuvent être périphériques et/ou axiales. Les principales formes périphériques sont : la gonarthrose, la coxarthrose, l’arthrose digitale (nodosités Héberden, Bouchard, rhizarthrose, hallux rigidus), et d’autres plus rares. Les principales formes axiales sont, surtout rachidiennes : lombarthrose (discarthrose, arthrose articulaire postérieure), la cervicarthrose (discarthrose, arthrose articulaire postérieure et uncarthrose). La maladie ou polyarthrose est définie selon l’ACR, Dougados, etc. Les manifestations des arthroses sont stéréotypées, caractérisées cliniquement dans leur forme symptomatique par la douleur articulaire de type mécanique, la raideur, l’impotence fonctionnelle, biogiquement par l’absence de syndrome inflammatoire aussi bien dans le sang que dans le liquide synovial, radiologiquement par l’ostéophytose, ostéocondensation sous-chondrale, le pincement articulaire (chondrolyse) et les géodes d’hyperpression (plus rares).
Plusieurs critères diagnostiques existent, les plus communément utilisés étant ceux de l’ACR. Ceux-ci sont cliniques, clinico-biologiques et clinico-radiologiques.
– Diagnostic étiologique :
Selon l’ACR, l’arthrose peut être primitive (ou idiopthique) ou secondaire à d’autres affections : traumatiques, inflammatoires (infectieuses, auto-immunes, auto-inflammatoires) et métaboliques.
– Arthroses et SM
Les liens entre le SM et l’arthrose sont épidémiologiques et physiopathologiques.
Ostéopathies :
Il s’agit d’ostéopathies décalcifiantes en règle diffuses à type d’ostéoporose ou d’ostéomalacie, ou d’ostéopathies condensantes, principalement focales (ostéocondensation sous-chondrale, ostéophytose). Leurs principales manifestations reposent sur la triade douleur osseuse, déformations osseuses (gibbosité, cyphose, scoliose, syndrome tropho-statique) et fractures pathologiques. Outre les signes cliniques, le diagnostic repose sur des critères radiologiques, densitométriques, les marqueurs biochimiques du remodelage osseux et éventuellement l’anatomo-pathologie.
Les enthésiopathies dégénératives : l’exemple de la maladie de Forestier ou HVA.
une maladie diffuse et d’origine inconnue de l’appareil locomoteur qui se caractérise par l’ossification progressive du périoste, des ligaments et des tendons. Elle affecte essentiellement le squelette axial. Ses signes cliniques peuvent être discrets et son diagnostic est radiologique. Elle peut entraîner une ankylose vertébrale et se compliquer de compression médullaire et d’atteintes des articulations périphériques. Il semble exister un lien avec le diabète de type II, puisque 25 à 50 % des patients atteints d’HVA sont diabétiques, et qu’une HVA est retrouvée chez 30 % des diabétiques de type II.
Les tendinoses :
Il s’agit essentiellement de tendinopathies prédominant aux épaules, poignets, mains, hanches, genoux, chevilles et pieds.
Leur diagnostic repose sur la triade : douleur traçante, exacerbée par la mise en tension du tendon et la palpation, éventuellement la radiologie, l’échographie et l’IRM.
La sarcopénie :
Le terme sarcopénie a été initialement utilisé pour désigner une perte musculaire liée à l’âge. Actuellement, le terme s’étend aux pathologies chroniques, aux situations d’inactivité ou de dysmobilité, de malnutrition. On distinque : sarcopénie primaire du vieillissement et sarcopénie secondaire associée à une pathologie chronique ou une perte de mobilité mais il est en pratique difficile de faire cette distinction[190].
Les rhumatismes inflammatoires :
Ils sont consécutifs à un processus inflammatoire. Ces pathologies sont en règle diffuses ou systémiques et sont classées en fonction de leurs mécanismes souvent complexes :
Les pathologies infectieuses ou septiques :
Elles sont caractérisées par la présence de micro-organismes vivants, cultivables dans les structures articulaires ou péri-articulaires. Elles peuvent être bactériennes (tuberculeuses ou non tuberculeuses), parasitaires (filarioses), virales (VHB, VHC, VIH) ou mycosiques ;
Les pathologies auto-immunes.
Elles sont sous-tendues par un processus auto-immun, appréhendé cliniquement par la présence d’autoanticorps. Ce sont essentiellement la PR, le SGS, le lupus, la sclérodermie, les myopathies inflammatoires idiopathiques, le syndrome de Sharp, les vascularites.
Les pathologies cryptogénétiques : sans étiologies déterminées
Diagnostic positif
Circonstances de découverte :
Les circonstances de découverte d’un patient atteint de SM et d’une pathologie rhumatismale sont variables, mais individualisables en 3 types :
– Le SM peut être inaugural de la pathologie rhumatismale : il s’agit de la situation où le SM a précédé l’atteinte rhumatismale d’où l’intérêt et la nécessité de dépister systématiquement les manifestations rhumatologiques chez tout patient atteint de SM au même titre que les éventuelles autres complications du SM ;
– Le SM survient en même temps (concomitant) que l’atteinte rhumatologique. Il faudra alors faire aussi bien le diagnostic du SM que celui de l’atteinte rhumatologique.
– Enfin, le SM peut être évolutif de l’atteinte rhumatologique : d’où la nécessité du suivi régulier et serré de tout rhumatisme, notamment si celui-ci est chronique, afin de diagnostiquer précocement aussi bien le SM que les éventuelles complications évolutives, iatrogènes et comorbidités.
Interrogatoire :
Il permet de préciser :
– Le début apparent de chaque entité du SM comme de l’atteinte rhumatologique,
– Le mode de début : insidieux, progressif, brutal,
– L’ancienneté qui permet de déterminer le caractère évolutif du rhumatisme : aigu (évolution inférieur à 1 mois), subaigu (2-3 mois) et chronique : au delà de 3 mois ;
– Les caractéristiques des différentes entités du SM et de la pathologie rhumatismale : sa nature mécanique ou inflammatoire ; les SF du diabète, les SF de l’HTA petits signes de Dieulafoy
– Les différents traitements entrepris (traitements en automédication, traditionnels, prescrits par des praticiens), leur durée, efficacité et tolérance
– Les antécédents personnels (médicaux, chirurgicaux et gynéco-obstétricaux), familiaux ;
– Le mode de vie : sédentarité, habitudes alimentaires, le type d’aliments, ration calorique, intoxication notamment alcoolo-tabagique.
Moyens :
Ils reposent sur 4 volets :
– Les moyens non pharmacologiques :
Selon les recommandations conjointes de l’AFERO (Association Française d’Etude et de Recherche sur l’Obésité), de la SNDLF (Société de Nutrition de Langue Française) et de l’ALFEDIAM (Association de Langue Française d’Etude du Diabète et du Métabolisme)
– concernant la réduction pondérale : L’objectif est une perte pondérale de 5-10% du poids corporel total. Il a été démontré que cet objectif permet une réduction importante de la graisse viscérale (environ 30 %) et améliore ainsi l’insulinosensibilité et la dyslipidémie. Pour atteindre cet objectif, les conseils hygiéno-diététiques doivent être simples, adaptés à chaque individu et réalistes.
– Les moyens médicaux :
Symptomatiques :
Du SM
Antalgiques : classés en 3 paliers selon l’OMS : paracétamol, aspirine, AINS, codéine, tramadol, morphine[179, 183, ]
Traitements de fond :
Du SM :
Traitement pharmacologique de l’insulinorésistance :
Deux familles médicamenteuses qui sont reconnues comme permettant de lutter contre l’insulinorésistance : les biguanides, dont le chef de file est la metformine, et les glitazones représentées par la, rosiglitazone et la pioglitazone, la troglitazone ayant été retirée du marché. Bien qu’agissant en tant qu’insulinosensibilisateurs, ces molécules n’ont actuellement une AMM que dans le cadre du traitement du diabète de type 2 avéré.
Traitement de la dyslipidémie métabolique
Les désordres lipidiques du SM sont aujourd’hui bien caractérisés : élévation des TG, diminution du HDL-c et présence de particules de LDL-c oxydées, petites et denses. A ce jour, la pharmacopée hypolipémiante se compose essentiellement des inhibiteurs de l’HMG CoA réductase ou statines et des fibrates.
Statines – utilisées en première intention pour diminuer l’hypercholestérolémie recommander l’utilisation d’un traitement par statine chez les sujets à risque vasculaire.
Fibrates – sont des agonistes des récepteurs PPARαet ont une action dans la réduction des triglycérides plasmatiques et élévation du HDL-c .
Traitement de l’hypertension
– Inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) – Le SRAA est une cascade enzymatique par laquelle l’angiotensinogène est convertie grâce à l’action de la rénine rénale en angiotensine I, elle-même transformée en angiotensine II par l’enzyme de conversion. A côté de ce système endocrine, il existe une activité paracrine du SRAA au niveau du tissu adipeux, du rein et du système cardiovasculaire . L’angiotensine II est impliquée dans la régulation de la pression artérielle et du tonus vasomoteur, mais les données récentes suggèrent qu’elle puisse également posséder une action modulatrice sur les voies de signalisation de l’insuline.
– Autres classes antihypertensives – diurétiques thiazidiques, bétabloquants et inhibiteurs calciques) ont été utilisées dans différentes études d’intervention et ont permis une réduction des événements cardiovasculaires
Traitement des Rhumatismes
Classiques : APS, SLZ, MTX [175, 176, 177, 178, 179, 180]
Innovants : anticytokines : TNF, IL1, IL6, IL17 ; anti-cellules : anti-LB (RTX)[182]
o Traitements adjuvants et palliatifs : calcium vitamine D3, anti-acides, etc.
– Moyens physiques :
o Physiothérapie : à visée antalgique : massages, application de chaud, froid, UV, orthèses, balnéothérapie
o Kinésithérapie, ergothérapie
– Chirurgie :
o SM :
o Rhumatismes :
Conservatrice
Radicale
PATIENTS ET METHODE
Cadre d’étude
Notre étude s’est déroulée dans le service de Rhumatologie du Centre Hospitalier Universitaire Aristide Le Dantec de Dakar qui est un établissement de santé de référence nationale de niveau III.
Ce service sert de lieu de stage pour les étudiants en Médecine. Les activités quotidiennes du service comprennent 3 volets : Le premier constitue les activités de soins, qui regroupent les consultations, les hospitalisations et des staffs quotidiens des dossiers des patients, dans l’optique d’optimiser leur prise en charge diagnostique et thérapeutique. Outre les activités de soins, sont menées des activités d’enseignement et de recherche. Les activités d’enseignement comprennent des présentations de cours et de réalisation de séminaires dans le cadre du D.E.S de Rhumatologie, mais aussi des programmes de revue de la littérature. Le dernier volet représente les activités de recherche, notamment les travaux sur des sujets de thèse ou de mémoires de fin de spécialisation et des rédactions d’articles scientifiques.
. Type et durée de l’étude
Il s’agissait d’une étude rétrospective, transversale menée dans la période allant de Janvier 2013 à Mai 2019.
Notre étude a porté sur les observations de patients présentant un syndrome métabolique associé à des manifestations rhumatologiques.
POPULATION D’ETUDE
Critères d’inclusion
Toutes les observations de patients présentant à la fois un syndrome métabolique et des affections rhumatologiques ont été incluses.
Le diagnostic du syndrome métabolique reposait sur les critères de l’ OMS, de l’ NCEP-ATPIII et de l’IDF 2009 de consensus. Selon ceux de l’OMS, il s’agit de tout patient qui présente simultanément une insulinorésistance, une hyperglycémie à jeun ˃1,10g /l ou encore un diabète de type 2 (glycémie à jeun ≥1,10g/l) associés à deux ou plus des critères suivants :
Un rapport tour de taille sur tour de hanche et /ou IMC élevé
Une pression artérielle ≥ 140/90 mmHg ou médication
Une dyslipidémie (TG ≥ 1,7 mmol/L ou HDL < 0,9 mmol/L chez les hommes et < 1,0 mmol/L chez les femmes)
Une micro albuminurie [9, 53 ; 59]
La classification du NCEP-ATP III exige 3 des critères suivants : •Tour de taille > 102 cm chez les hommes et > 88 cm chez les femmes • TG ≥ 1,7 mmol/L HDL < 1,0 mmol/L chez les hommes et < 1,3 mmol/L chez les femmes •TA ≥ 130/85 mmHg ou médication
• Glycémie à jeun ≥ 6,1 mmol/L
Quant à la classification de l’IDF (International Diabetes Federation) 2009 de consensus, il est définit par la présence simultanée chez un même individu d’au moins trois des critères suivants :
– Un tour de taille supérieur ou égal à 94 cm chez l’homme et supérieur ou égal à 80 cm chez la femme (variations selon le groupe ethnique),
– Une glycémie supérieure ou égale à 1,00 g/l ou un diabète type II,
– Pression artérielle supérieure ou égale à 130/85 mmHg ou un traitement pour une hypertension artérielle
– Un taux de Triglycérides (TG) supérieur ou égal à 1,50 g/l ou sous traitement hypolipémiant,
– Un HDL cholestérol inférieur à 0,40 g/l chez l’homme; inférieur à 0,50g/l chez la femme ou un+ traitement pour HDL cholestérol bas [6, 125]
Le diagnostic de la pathologie rhumatologique était établi devant des arguments épidémiologiques, cliniques et paracliniques en accord avec leurs critères usuels internationaux, lorsque ceux-ci existaient.
Pour les connectivites, le diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde reposait sur les critères de l’ACR EULAR 2010, le lupus érythémateux systémique sur les critères SLICC 2012, Syndrome de Gougerot Sjogren sur les critères ACR 2016, myopathies inflammatoires critères de classification 2017, sclérodermie systémique sur les critères ACR/EULAR 2012. Pour les pathologies auto-inflammatoires : diagnostic de la goutte sur la base des critères ACR 1977, Chondrocalcinose : critères Mc Carthy, rhumatisme à apatite, critères de Welfling, maladie de Still de l’adulte : critères de Fautrel 2002, spondylarthrites (critères de AMOR, de New York, d’ASAS).
– Pour les pathologies dégénératives : arthrose (critères de l’ACR, Kellgren), ostéoporose (critères de l’OMS basés sur le T-score) , pour les tendinoses par les critères Blazina.
Pour les pathologies infectieuses, le diagnostic était établi après mise en évidence du germe à la culture ou devant la positivité des tests sérologiques.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. HISTORIQUE
II. DEFINITION DU SYNDROME METABOLIQUE
III. PHYSIOPATHOLOGIE DU SYNDROME METABOLIQUE.
III.1 Insulinorésistance
III.1.1. Insuline
III.1.2. Mécanismes de l’insulinorésistance
III.1.2.1 Le rôle de l’inflammation métabolique ou métaflammation
III.1.2.2. Le rôle du stress endoplasmique
III .2. L’obésité
III.2.1 Epidémiologie
III.2.2. Le tissu adipeux
III.2.2.1. Le tissu adipeux blanc
III.2.2.2. Le tissu adipeux beige
III.2.2.3. Les déterminants de l’obésité
II.2.2.3.1. Génétique de l’obésité
III.2.2.3.2. Facteurs environnementaux de l’obésité
III.3. Diabète
III.3.1. Définition :
III.3.2. Epidémiologie
III.3.3. Physiopathologie :
III.4. HTA
III.4.1. Définition :
III.4.2. Epidémiologie :
III.4.3. Complications de l’HTA :
III.5. Dyslipidémie
III.6. HYPERURICEMIE
III.6.1. Définition
III.6.2. Epidémiologie
III.6.3. Physiopathologie
II.6.4. complications de l’hyperuricémie
III.7. DYSFONCTION ENDOTHELIALE
III.7.1. Définition :
III.7. 2. Facteurs étiologiques de la dysfonction endothéliale :
III.7. 3. Méthodes d’exploration de la DE
IV. LES MANIFESTATIONS RHUMATOLOGIQUES AU COURS DU SYNDROME METABOLIQUES
IV.1. Les rhumatismes dégénératifs
IV.1.1. Arthrose
IV.1.2. Ostéopathies
IV.1.3. Les enthésiopathies dégénératives : l’exemple de la maladie de Forestier ou HVA
IV.1.4. Les tendinoses
IV.1.5. La sarcopénie
IV.2. Les rhumatismes inflammatoires
IV.2. 1. Les pathologies infectieuses ou septiques
IV.2.2. Les pathologies auto-immunes.
IV.2.3. Les pathologies tumorales : bénignes ou malignes (métastases, lymphomes, myélome multiple)
IV.2.4. Les pathologies cryptogénétiques
V. Données cliniques
V.1. Diagnostic positif
V.1.1.Circonstances de découverte
V.1.2. Interrogatoire
V.1.3. Examen clinique
V.1.4. Diagnostic différentiel
V.1.5. Diagnostic étiologique
V.1.6. Diagnostic de retentissement
VI.TRAITEMENT
VI.1.But
VI.2. Moyens
VI.3. Indications
VII. PATIENTS ET METHODE
VII.1. Cadre d’étude
VII.2. POPULATION D’ETUDE
VII.2.1. Critères d’inclusion
VII.2. 2. Critères de non inclusion
VII.2. 3. Critères d’exclusion
VIII. Méthodologie
VIII.1 La collecte des données
VIII.1.1. Données épidémiologiques
VIII.1.2. Données diagnostiques
VIII.1.3. Données thérapeutiques
VIII.1.4. Données évolutifs.
IX. RESULTATS
IX.1.1. Fréquence
IX.1.2.Genre
IX.1.3. Age
IX.1.4. Origine géographique
IX.1.5. Ethnie
IX.1.6. Statut matrimonial
IX.1.7. Niveau d’étude
IX.1.8. Profession
IX.1.9. Antécédents et mode de vie
IX.2. Données cliniques
IX.2.1 Délai au diagnostic et âge de début
IX.2.2. Prévalence des composantes du SM en fonction du sexe
IX.2.3. Prévalence des composantes du SM en fonction du sexe
IX.2.4- Prévalence des entités du SM selon les tranches d’âge
IX.2.6. Prévalence du syndrome métabolique en fonction du nombre d’entités associés
IX.2.7. Profil d’obésité dans le syndrome métabolique
IX.2.8 Prévalence des profils lipidique des patients
IX.2.9. Prévalence des types tensionnels au cours du SM
IX. 2.10. Les pathologies rhumatismales retrouvées
IX.2.11. .Diagnostics sécondaires retrouvé chez nos patients
IX.2.12. Pathologies dégénératives retrouvées dans notre cohorte
IX.2.13. Prévalence selon la topographie de l’arthrosique (IDF2009)
IX.2.14. Prévalence des entités du syndrome métabolique au chez les patients arthrosiques
IX.2.15. Prévalence des entités du syndrome métabolique au chez les patients ostéoporotiques
IX 2.16. Connectivites retrouvées au cours du SM dans cohorte.
IX.2.17. Prévalence des entités du syndrome métabolique au chez les patients atteints de SGS
IX.2.18. Prévalence des entités du syndrome métabolique au chez les patients atteints de PR
IX.2.19. Pathologies auto-inflammatoires retrouvées au cours du SM dans notre cohorte :
IX.2.20. Prévalence des entités du syndrome métabolique au chez les patients atteint de SA
IX.2.21. Données paracliniques
IX.3.Données thérapeutiques
IX.3.1.Médicaments symptomatiques utilisés chez nos patients
IX.3.2.Médicaments antirhumatismaux utilisés chez nos patients
IX.3.3.Médicaments pour le traitement du syndrome métabolique
IX.4. Données évolutives
IX.4.1 complications systémiques
IX.4.2.Données des indices algo-fonctionnels et de qualité de vie
X. Discussion
X.1. Données épidémiologiques
X.1.1. Sexe ratio
X.1.2. Age
X.1.3.L’origine géographique
X.1.4. L’ethnie
X.1.5.Le niveau d’étude
X.2.Les données diagnostiques
X.2.1.Délai diagnostique
X.2.2. Données cliniques
X.2.2.1. Composantes du SM
X.2.2.2 Les manifestations rhumatologiques retrouvées :
X.2.3 Données pronostiques et évolutifs
X.2.4. Données Thérapeutiques
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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