Soutenance mémoire
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Vascularisation
• Artérielle
¾ Le bulbe reçoit ses artères des vertébrales, la partie supérieure du tronc spinal antérieur formé par les artères spinales antérieures, et des spinales postérieures, branches des vertébrales. De ces artères, naissent de nombreux rameaux qui peuvent être divisés en quatre groupes : les artères médianes antérieures (artères des noyaux), les artères médianes postérieures, les artères radiculaires et enfin les artères accessoires.
¾ Les artères de la protubérance proviennent, les unes directement du tronc basilaire, les autres des deux collatérales du tronc basilaire qui sont de chaque côté, ma cérébelleuse inférieure et antérieure et la cérébelleuse supérieure.
Les ramifications de ces artères se divisent en trois groupes :
Les artères médianes (branches du tronc basilaire)
Les artères radiculaires (nées du tronc basilaire, de la cérébelleuse antéro-inférieure et de la cérébelleuse supérieure)
Les artères accessoires qui proviennent des mêmes sources que les radiculaires.
• Veineuse
¾ Les veines du bulbe forment à la surface un réseau qui se déverse dans le réseau veineux de la protubérance en haut, dans la partie supérieure des plexus veineux rachidiens en bas, et dans les veines condyliennes antérieures sur les côtés.
¾ Les veines de la protubérance se jettent dans un réseau veineux protubérantiel ; le contenu de ce réseau s’écoule dans la veine communicante postérieure, dans les veines cérébelleuses, dans les sinus pétreux et sinus occipital transverse.
Le quatrième ventricule
Il apparaît comme une dilatation du canal épendymaire située entre la moelle allongée ou bulbe et le pont (protubérance) en avant, le cervelet en arrière.
C’est une boîte losangique avec 35mm de haut et 15mm de large et est comprise dans l’écartement des pédoncules cérébelleux supérieurs et inférieurs.
Il communique en haut avec le troisième ventricule du diencéphale par l’aqueduc du mésencéphale (aqueduc de Sylvius), en bas avec le canal central de la moelle épinière.
On lui décrit un plancher ou paroi ventrale, un toit, quatre faces et quatre angles.
Les cavités sous-arachnoïdiennes et angle ponto cérébelleux (APC)
On décrit trois citernes dans la fosse postérieure.
La citerne pontique et inter pédonculaire
Elle éloigne le tronc cérébral et donc l’artère basilaire du clivus (un demi-travers de doigt sur l’artériographie vertébrale de profil).
La citerne cérébello-médullaire ou inférieure
Elle est intéressante parce que le système ventriculaire s’y déverse par l’ouverture médiane du quatrième ventricule.
La citerne de l’APC
C’est la plus importante au plan de la sémiologie. La citerne de l’AP est un prisme triangulaire vertical flanquant à droite et à gauche le tronc cérébral, avec trois parois :
médiane formée par la face latérale du TC, pont et bulbe surtout,
dorsale formée parla partie latérale de la face ventrale du cervelet,
ventro-latérale formée par la face postérieure du rocher.
La citerne de l’APC contient trois paquets de nerfs crâniens noyés dans le LCR :
en haut le trijumeau (V) à direction postéro antérieure, et qui, faisant issue sur la face latérale du pont, franchit le bord supérieur du rocher pur venir déposer sn ganglion trijéminal (g. de Gasser) dans le cavum trijéminal (canal de Meckel) de la face supérieure du rocher ;
à mi-hauteur, le paquet cochléo-vestibulo-facial, transversal, faisant issue à l’union du pont et du bulbe et disparaissant dans le méat (conduit) auditif interne ;
en bas (plancher), à direction oblique en dehors et en arrière, le paquet des nerfs mixtes (glosso-pharyngien (IX), vague (X) et spinal (XI) faisant issue sur le flanc du bulbe dans le sillon latéral des nerfs mixtes et plongeant dans le foramen jugulaire.
Le cervelet
Anatomie descriptive
Le cervelet, volumineuse masse nerveuse médiane située dans la fosse postérieure en arrière de la moelle allongée (bulbe) et du pont (protubérance), est appendu à la face dorsale du TC par trois paires de pédoncules.
Il est constitué par une portion impaire et médiane ou vermis et deux lobes latéraux ou hémisphères cérébelleux, situés de part et d’autre du vermis.
Il mesure 10cm dans le sens transversal, 5cm dans le sens vertical. Il pèse 140 grammes environ.
On lui décrit trois faces : supérieure, inférieure et antérieure ou ventrale.
¾ La face supérieure a la forme d’un cœur de carte à jouer à son sommet tronqué répondant au vermis ventro-supérieur ou lingula qui s’applique sur le voile médullaire supérieur (valvule de Vieussens) du toit du quatrième ventricule.
Elle et constituée par deux versants d’un toit répondant aux hémisphères, le faîte répondant au vermis.
La fissure horizontale (grand sillon circonférentiel de Vicq d’Azyr) la sépare de la face inférieure.
¾ La face inférieure est convexe latéralement au niveau de deux hémisphères et marquée sur la ligne médiane par l’incisure postérieure répondant au vermis.
¾ La face antérieure se divise en :
une partie inférieure avec, au centre, le vermis ventro-inférieur ou nodule flanqué latéralement des hémisphères avec les flocculus unis au nodule par la voile médullaire inférieur (valvule de Tarin) et la tonsille (amygdale), volumineux tubercule, dont le pôle inférieur surplombe le foramen magnum ou trou occipital ;
une partie supérieure marquée latéralement par les pédoncules cérébelleux supérieurs, moyens et inférieurs et, entre ces formations, par la gouttière répondant au faîte horizontal du toit du quatrième ventricule surplombée de la lingula du vermis.
En réalité, la division anatomique du cervelet en hémisphères et vermis commode au point de vue topographique, ne peut être maintenue sur le plan fonctionnel.
Selon Larsell, des sillons transversaux intéressant aussi bien les hémisphères que le vermis divisent le cervelet en lobes, lobules, lames et lamelles.
Les sinus veineux des parois de la fosse cérébrale postérieure
Dans l’épaisseur des formations dure-mériennes de la fosse cérébrale postérieure, cheminent des sinus veineux importants qui drainent le sang veineux encéphalique vers la veine jugulaire interne. Ils comprennent :
– Dans la paroi supérieure :
le sinus droit impair et médian, cheminant dans l’épaisseur de la tente du cervelet, au niveau de l’insertion de la faux du cervelet.
– Dans la paroi antérieure :
le sinus pétreux supérieur qui, issu de la loge caverneuse, suit l’insertion de la grande circonférence de la tente du cervelet et croise la face postérieure du rocher pour rejoindre le sinus latéral ;
le sinus pétreux inférieur qui suit la suture petro-occipitale ;
le sinus occipital transverse ou plexus basilaire (Plexus Basilaire) qui longe la face postérieure de la lame quadrilatère.
– Dans la paroi inférieure :
le sinus occipital postérieur qui longe le bord postérieur du trou occipital ;
le sinus latéral, le plus volumineux qui naît de chaque côté, au niveau de la protubérance occipitale interne, du torcular (ou confluent des sinus) où s’abouchent sinus occipital postérieur, sinus droit et sinus longitudinal supérieur. D’abord dirigé transversalement sur l’écaille occipitale dans l’insertion de la tente du cervelet, il descend ensuite sur la face postérieure du rocher pour se terminer dans le trou déchiré postérieur où il forme le golfe de la jugulaire.
RAPPELS SUR L’HEMATOME EXTRADURAL
Définition
Grande urgence neurochirurgicale, l’hématome extradural (HED) est une collection de sang frais cailloté, situé dans l’espace extradural.
Normalement virtuel, entre la dure-mère et la table interne de la voûte crânienne. Il est lié au décollement de la dure-mère par la déformation instantanée de la boite crânienne sous l’effet du traumatisme et, le plus souvent, à la rupture d’une branche de l’artère méningée moyenne par les berges du trait de fracture qu’entraîne cette déformation instantanée ; plus rarement, l’origine du saignement est osseux fracturaire ou veineux (sinus longitudinal supérieur).
Epidémiologie
Classiquement, l’HED complique 1 a 4% des traumatismes crâniens graves hospitalisés dans les services de neurochirurgie.
Si l’on considère les données autopsiques, la fréquence est plus importante : 20 à 25% d’hématomes extraduraux sont retrouvés parmi les facteurs responsables des décès secondaires à des accidents de la voie publique.
L’hématome extradural représente 20% des interventions pour hématome ou collection intracrânienne traumatique.
Pour ce qui est de l’hématome extra dural de la fosse postérieure, elle représenterait 0,13% de l’ensemble de ces traumatismes cranio-encéphaliques.
L’HED de l’enfant représente le tiers des cas observés avec cependant des variations suivant les auteurs et suivant l’âge limite considéré. Chez le nourrisson, il est loin d’être exceptionnel.
L’adulte est le plus souvent touché. Il est habituel de considérer l’ HED d’un sujet au-delà de 60 ans comme exceptionnel à cause de l’adhérence de la dure-mère à l’os à cet age. En réalité on retrouve 10% des cas chez des sujets de plus de 60 ans.
La prédominance du sexe masculin est classique en traumatologie.
Le traumatisme
Ce sont les accidents de la circulation qui fournissent le contingent le plus important et le plus grave des blessés (deux tiers), les chutes se trouvent dans un tiers des cas. Chez l’enfant cette proportion est inversée.
Dans 20 à 25% des cas, il existe une ou plusieurs lésions graves associées qui sont par ordre de fréquence :
– fracture des membres
– traumatismes thoracique, abdominal, rachidien, maxillo-facial.
Historique
L’HED a été reconnu comme une véritable urgence neurochirurgicale depuis les travaux de Hutchinson en 1867.
Cependant, la première description est attribuée à J.P. Le Petit en 1750.
L’HED dû à la rupture de l’artère méningée moyenne a été décrit par JACOBSON en 1885.
En 1890 Gerrard Marchand décrit un espace décollable temporo-pariétal entre la dure mère et la table interne.
La localisation sous tentorielle de L’HED est rare, mais non exceptionnelle. Cette lésion représenterait 0,13% de l’ensemble des traumatismes cranio-encéphalique. Le premier cas a été décrit par Mc Kenzie en 1938, trois ans plus tard Coleman et Thompson rapportent trois cas. En 1956, Perlmuter et collaborateurs présentent 33 cas colligés dans la littérature et soulignent une mortalité importante de 42%. L’HED intracrânien est reconnu comme une urgence neurochirurgicale en 1867 ; sa localisation dans la fosse postérieure de sémiologie pauvre parfois sournoise a longtemps été méconnue ou diagnostiquée au stade ultime.
L’avènement de la tomodensitométrie en 1973 comme moyen diagnostic et de surveillance ainsi que l’introduction plus récente de L’IRM ont permis le dépistage et le traitement précoce améliorant le pronostic naguère redoutable comme l’avaient décrit Zander et Campiche en publiant la première revue sur L’HED en 1974.
Anatomie pathologique
-L’hématome extradural est localisé, mais il peut être étendu. Chez l’adulte au delà de 65 ans, la dure-mère est moins facilement décollable ce qui rend l’hématome extradural moins fréquent et plus focalisé. La topographie temporale et pariétale est plus fréquente (prise une à une). Cette proportion est liée à la présence et au calibre significatif de l’artère méningée et de ses branches a ce niveau. Le volume peut atteindre 300 à 400 cc ; habituellement il est de 100 à 200 CC. Il s’agit de caillot organisé adhérent à la dure-mère.
– Le saignement dans la moitié des cas, est d’origine artérielle, par lésion de l’artère méningée moyenne ou de ses branches sous jacentes à la fracture de la voûte . Dans 20% des cas, il est d’origine veineuse par plaie d’un sinus dural. Dans 20% des cas, il est d’origine diploïque, au niveau de la fracture. Enfin, dans 10% des cas on ne retrouve qu’un saignement diffus, en nappe, dû au décollement de la dure-mère provoqué par l’onde de choc, sans qu’il y ait de fracture. Chez l’adulte, l’artère méningée moyenne chemine dans une gouttière ou un canal osseux. Un trait de fracture croisant ce trajet peut donc blesser l’artère. L’HED est d’autant plus grave que l’artère est lésée au début du trajet. Dans un certain nombre de cas, la dure-mère saigne de façon diffuse en regard du point d’impact du choc et du trait de fracture.
Au niveau de la fosse postérieure l’HED est le plus souvent lié à des lésions du sinus transverse et sigmoïde.
– Les lésions osseuses : la fracture est visible sur 90 à 95% des radiographies ; parfois elle n’est visible que lors de l’intervention mais nous savons qu’il existe que 5 à 1% des hématomes extraduraux sans fracture décelable ;
– Les lésions osseuses endocrâniennes: il est fréquent (une fois sur trois) de trouver des lésions cérébrales sous-jacentes à l’hématome extradural (contusions, dilatations).
Cette notion rend compte du nombre élevé de formes cliniques «atypiques»
Physiopathologie
En quelques heures se constitue un volumineux hématome déprimant profondément la dure-mère.
La rupture de veine épidurale ou de sinus veineux provoque un hématome moins rapide dans sa constitution. L’hémostase se fait par l’équilibre entre la pression intracrânienne cérébrale et la pression de l’hématome.
Habituellement, l’artère continue à saigner jusqu’au coma terminal, ce qui explique la rapidité évolutive de l’HED. Il y’a compression aigue rapidement progressive de l’hémisphère cérébrale et hernie de la partie interne du lobe temporal dans l’incisure de la tente du cervelet.
Le tronc cérébral est écrasé au niveau des pédoncules. Le pronostic devient alors gravissime.
Diagnostic positif
Le dogme de l’hématome extradural avec intervalle lucide siégeant dans la zone décollable de Gérard Marchand survenant chez l’adulte jeune doit être révisé. Cette forme classique est moins fréquente que la forme « atypique » car l’intervalle lucide peut manquer, l’hématome peut siéger n’importe où chez tous y compris le vieillard et l’enfant.
signes cliniques
L’HED dans 30% des cas se traduit comme un drame en trois temps aboutissant au décès du malade en quelques heures. En général, l’évolution de la maladie se fait en moins de quarante huit heures.
Forme type
Le traumatisme (premier temps)
Il est direct le plus souvent, mais tout est possible. La violence du choc est des plus variables.
Il suffit que le choc provoque une fracture du crâne.
L’hématome siége en règle en regard du point d’impact du traumatisme et du trait de fracture.
Une brève perte de conscience de quelques secondes ou une obnubilation passagère peut suivre immédiatement le choc comme la plupart des traumatismes crâniens; elle n’a pas de signification particulière.
l’intervalle libre (deuxième temps)
Intervalle de lucidité: il dure 6 à 24 heures. Le sujet est parfaitement conscient et vaque normalement à ses occupations.
L’examen neurologique est le plus souvent normal. Cependant il existe souvent pendant cette période, une douleur d’aggravation progressive au niveau du point où a porté le traumatisme. Tout traumatisé du crâne bénéficie d’une radiographie et cet examen est réalisé assez rapidement, on peut mettre en évidence à ce stade précoce un trait de fracture qui incitera à la surveillance la plus rigoureuse.
L’aggravation secondaire (troisième temps)
A partir de ce moment là chaque minute compte, à tout instant, le patient peut sombrer dans un coma irréversible. La survie dépend de la rapidité de l’intervention.
Il se constitue un double syndrome d’hypertension intracrânienne aigue associé à des signes de localisation neurologique. Ces deux syndromes s’aggravent simultanément très rapidement et atteignent le coma irréversible et la mort en quelques minutes ou en quelques heures.
L’hypertension intracrânienne aigue
Les céphalées d’abord localisées deviennent diffuses, pulsatiles.
Un état nauséeux avec vomissement accompagne ces céphalées.
Une torpeur progressive ou, au contraire un état d’agitation, accompagne ces douleurs et peu à peu le patient sombre dans le coma. Il peut exister à ce moment là déjà des manifestations végétatives, et une bradycardie en particulier signifie une compression aigue et rapide des structures végétatives du tronc cérébral.
Les signes de localisation
Localement il existe une douleur à la pression d’une fosse temporale qui est un bon signe clinique de fracture de l’écaille temporale mais ne préjuge pas de l’existence ou non d’HED sous-jacent. Même obnubilé le blessé réagit à la pression de la tempe ; au niveau de la mastoïde, l’existence d’une ecchymose mastoïdienne signe la fracture temporale.
-L’examen neurologique : si l’état de conscience est encore bon, l’hémiparalysie controlatérale est facile à mettre en évidence. Si le coma est déjà installé, il faudra rechercher le déficit moteur par une asymétrie des réflexes de défense, une chute plus rapide d’un membre, un réflexe cutanéo-plantaire en extension (signe de Babinski).
De même, une aphasie ou une altération du champ visuel peuvent être mis en évidence chez un sujet encore conscient.
– L’examen oculaire : est également capital. Au début, il existe une asymétrie puis une dilatation pupillaire (mydriase) unilatérale avec aréflexie siégeant du coté de l’hématome. Elle traduit le plus souvent l’engagement du lobe temporal ; il s’agit d’un signe d’extrême gravité.
Ces signes de localisation n’ont de sens que s’ils sont secondaires ; ils se distinguent aussi de ceux qui sont apparus immédiatement après le choc et qui relèvent alors de lésions cérébrales associées.
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Table des matières
INTRODUCTION
Première partie : RAPPELS ET GENERALITES
I. RAPPELS ANATOMIQUES
I-1 LE CONTENANT
I-1-1 Les limites
I-1-2 Constitution anatomique
I-1-3 Les parois de la fosse cérébrale postérieure
I-1-3-1 La paroi postero-inferieure
I-1-3-2 La paroi antérieure
I.1.3.2. La paroi supérieure
I-2. LE CONTENU
I-2-1 Le tronc cérébral
I-2-1-1 Anatomie descriptive
I-2-1-2 Vascularisation
I-2-2 Le quatrième ventricule
I-2-3 Les cavités sous-arachnoïdiennes et APC
I-2-3-1 La citerne pontique et inter pédonculaire
I-2-3-2 La citerne cérébello-médullaire ou inferieure
I-2-3-3 La citerne de l’APC
I-2-4 Le cervelet
I-2-4-1 Anatomie descriptive
I-2-4-2 Anatomie fonctionnelle
I-2-4-3 Vascularisation
I-3. LA FAUX DU CERVELET
I-4 LES SINUS VEINEUX DES PAROIS DE FCP.
II. RAPPELS SUR L’HEMATOME EXTRADURAL
II-1. DEFINITION
II-2. EPIDEMIOLOGIE
II-3. LE TRAUMATISME
II-4. HISTORIQUE
II-5. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
II-6. PHYSIOPATHOLOGIE
II-7. Diagnostic positif
II-7.1. signes cliniques
II-7.1.1. Forme type
II-7.1.1.1.Le traumatisme (premier temps)
II-7.1.1.2. l’intervalle libre (deuxième temps)
II-7.1.1.3. L’aggravation secondaire (troisième temps)
II-7.1.1.3.1. L’hypertension intracrânienne aigue
II-7.1.1.3.2. les signes de localisation
II-7.1.1.3.3. La détérioration clinique
II-7.1.2. Formes cliniques
II-7.1.2.1. Formes évolutives
II-7.1.2.1.1. Formes sur aigues
II-7.1.2.1.2. Formes subaiguës
II-7.1.2.1.3. Les Formes chroniques
II-7.1.2.2. Les formes asymptomatiques
II-7.1.2.3. Les formes topographiques
II-7.1.2.3.1. Les hématomes de la fosse postérieure
II.7.1.2.3.2. Les hématomes extraduraux frontaux.
II.7.1.2.3.3. Les hématomes extraduraux du vertex
II.7.1.2.3.4. Les hématomes extraduraux occipitaux
II.7.1.2.3.5. Les HED basaux sous temporaux
II.7.1.2.4. Les formes selon l’age
II.7.1.2.5. Les formes associées
II.7.2. LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
II.7.2.1. La tomodensitométrie
II.7.2.2.Laradiographie du crâne
II.7.2.3. Angiographie cérébrale
II.7.2.4. Biologie
II.8. Diagnostic différentiel
II.8.1. Hématome extradural typique et caractéristique
II.8.2. Dans les formes les plus atypiques
II.9. Traitement de l’hématome extradural
II.9.1 Buts
II.9.2. Moyens
II.9.2.1 moyens médicaux
II.9.2.2. Moyens chirurgicaux
II.9.3. Conduite à tenir
II.10. Pronostic
Deuxième partie :Exploitation des données
I- OBJECTIF ET CADRE D’ETUDE
II- MATERIELS
II-1 CRITERES D’INCLUSION
II-2 NOS OBSERVATIONS
II-3 MÉTHODES
II-4. RESULTATS
II-4-1 Aspects épidémiologiques
II-4-1-1 Fréquence
II-4-1-2 Age
II-4-1-3 Sexe
II-4-2 Aspects cliniques
II-4-2-1 Les antécédents
II-4-2-2 Les circonstances de survenue
II-4-2-3 Délai de consultation
II-4-2-4 Le motif de consultation
II-4-2-5 Données de l’examen physique
II-4-2-5-1 Examen neurologique
II-4-2-5-2 Examen des autres appareils..
II-4-3 Sur le plan paraclinique
II-4-3-1 Localisation de l’hématome
II-4-3-2 Lésions crâniennes associées
II-4-4 Sur le plan diagnostic
II-4-5 Sur le plan thérapeutique
II-4-5-1 Traitement chirurgical
II-4-5-1-1 le geste chirurgical
II-4-5-1-2 Lésions observées au temps opératoire
II-4-5-2 Traitement médical
II-4-6 Sur le plan évolution et pronostic
II-4-6-1 Suites opératoires immédiates
II-4-6-2 Pronostic à long terme
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES
I. EPIDEMIOLOGIE
I-1 FREQUENCE
I-2. L’AGE DE SURVENUE
I-3. LE SEXE
II. ASPECTS CLINIQUES
II-1 LES ANTECEDENTS
II-2 LES CIRCONSTANCES DE SURVENUE
II-3 LE DELAI DE CONSULTATION
II-4 MOTIFS DE CONSULTATION
II-5 EXAMEN PHYSIQUE
II-5-1 Examen neurologique
II-5-2 Etat de la conscience
II-5-3 Examens des autres appareils
III. PARACLINIQUE
III-1 LOCALISATION DE L’HEMATOME
III-2 LESIONS CRANIENNES ASSOCIEES
IV. FORME EVOLUTIVE
V. TRAITEMENT
V-1 TRAITEMENT CHIRURGICAL
V-1-1 Geste chirurgical
V-1-2 Lésions observées au temps opératoire
V-1. TRAITEMENT MEDICAL
VI. ÉVOLUTION- PRONOSTIC
VI-1 PRONOSTIC IMMEDIAT
VI-2 PRONOSTIC A LONG TERME
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
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