LES PARODONTITES ET LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Facteurs de risque

Facteurs génétiques

Kornman et coll. en 1997, ont mis en évidence un génotype spécifique d’IL-1, cytokine pro inflammatoire responsable de la dégradation de la matrice extracellulaire et osseuse dans la parodontite [87]. Ce génotype est un facteur de susceptibilité de développer une parodontite sévère, se caractérisant par une hyperproduction d’IL-1. Ce génotype spécifique peut être mis en évidence par le test PST [55]. De plus, un polymorphisme du gène codant pour les molécules CMH de classe 2, impliquées dans la réaction immunitaire, semble aussi être un facteur de susceptibilité pour la maladie parodontale [55].

Facteurs systémiques

Des facteurs systémiques comme les modifications hormonales et certaines pathologies systémiques tels que le diabète, les maladies cardiovasculaires, l’infection à VIH, les maladies hématologiques, les déficiences nutritionnelles peuvent lorsqu’elles sont associées à la présence du biofilm, faciliter la destruction des tissus parodontaux [51, 62, 110, 113].

Facteurs environnementaux

Les facteurs environnementaux et comportementaux tels que la mauvaise hygiène bucco-dentaire, le stress psychologique, le tabagisme et les facteurs socio-économiques peuvent également en présence de biofilm influer sur la progression de la maladie parodontale [50, 113, 116].

Mécanisme physiopathologique

Les bactéries présentes dans le biofilm dentaire produisent des toxines notamment le lipopolysaccharide qui entraine une première réaction inflammatoire. La première ligne de défense est assurée par une réaction inflammatoire aigue non spécifique [25]. Lors de cette phase, on note des modifications vasculaires. Ces modifications permettent un afflux dans le tissu conjonctif de cellules immunitaires comme les polynucléaires neutrophiles et les macrophages. Ces cellules activent la production de cytokines pro-inflammatoires qui activent, entre autre, le système du complément. Ce système aide les anticorps à marquer les antigènes pour permettre leur destruction par d’autres cellules [114]. La réaction peut s’arrêter à ce niveau si l’agent infectieux est éliminé ou inactivé. Le lipopolysaccharide active aussi la production par les macrophages de MMP (métallo protéases matricielles) qui sont des enzymes lytiques responsables de la dégradation de la matrice extracellulaire [36]. Cette première réaction inflammatoire non spécifique se poursuit par une réaction immunitaire spécifique qui est médiée par les lymphocytes T et B. Ils assistent ainsi les macrophages dans la destruction de l’agent pathogène. Dans les pathologies inflammatoires cette réaction devient chronique [114]. Les cellules impliquées dans la réponse immunitaire communiquent entre elles par l’intermédiaire de molécules, les cytokines, responsables d’activation cellulaire et de destruction tissulaire. Ces cytokines favorisent la sécrétion par les cellules de prostaglandines E2 (PGE2) et de métallo protéases matricielles(MMP). Le PGE2 est un médiateur fortement associé à la parodontite, reconnu pour ses propriétés vaso-actives et peut également favoriser la résorption osseuse.
Les MMP sont des enzymes impliquées dans la destruction du collagène et dans la résorption osseuse.

Formes cliniques

Parodontites chroniques

Elles affectent surtout les adultes, mais peut plus rarement atteindre des sujets plus jeunes (figure 3). Elles peuvent être localisées, lorsqu’il y a moins de 30% de sites atteints et généralisées lorsque plus de 30% de sites sont atteints. C’est la forme la plus répandue. Elles se caractérisent par la présence importante de biofilm et de tartre, d’une inflammation gingivale modérée à sévère, de facteurs iatrogènes (caries non traitées, amalgames, couronnes débordantes), de pertes d’attache sans localisation spécifiques. Des mobilités et migrations dentaires peuvent être présentes. Sur le plan radiographique, la perte osseuse est horizontale, verticale ou mixte. L’évolution de la maladie est lente, les destructions tissulaires s’étalent sur des années. Pas de susceptibilité familiale particulière ou de dysfonction immunitaire. Sur le plan microbiologique, les bactéries du complexe microbiens « orange » et « rouge »Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Treponema denticola, parfois Aggregatibacter actinomycetemcomitans sont retrouvées.

Parodontites agressives

Les parodontites agressives sont caractérisées par une destruction tissulaire et osseuse rapides, une agrégation familiale de la maladie qui survient chez des patients jeune en bonne santé. Elles se présentent sous deux formes cliniques. Une forme localisée qui se manifeste spécifiquement au niveau des premières molaires et incisives. Une forme généralisée caractérisée par des pertes d’attache atteignant la plupart des dents, sans distribution typique [7]. Sur le plan clinique, la quantité des dépôts bactériens est très variable souvent sans corrélation avec la sévérité de la destruction tissulaire et osseuse. Il y a peu de signes d’inflammation toutefois, les pertes d’attache et les destructions osseuses sont sévères. On note un dysfonctionnement immunitaire (anomalies des monocytes et ou des PMN). Sur le plan microbiologique, on note une prédominance d’Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) dans la forme localisée et une association de Porphyromonas gingivalis (Pg) et d’autres bactéries gram- dans la forme généralisée.

Parodontites associées aux maladies systémiques

Un certain nombre d’affections générales (leucémies, neutropénies, hématologiques, maladies génétiques) peuvent avoir un retentissement au niveau parodontal. La sévérité des manifestations parodontales est directement reliée à la sévérité de la maladie systémique. Les lésions sont fréquemment sévères avec des poches parodontales profondes et une perte osseuse étendue, généralisée atteignant la denture permanente. Parfois, la résorption osseuse peut être observée en denture lactéale [56].

Parodontites ulcéro-nécrotiques

C’est une infection caractérisée par la nécrose des tissus gingivaux, du ligament parodontal et de l’os alvéolaire. Elle est souvent associée à des maladies systémiques comme le SIDA, une sévère malnutrition ou une immunodépression [108].

Diagnostic

Le diagnostic de la parodontite repose tout d’abord sur un examen clinique rigoureux. L’utilisation de sondes graduées permet de mesurer la profondeur des poches parodontales. La rougeur, l’œdème, le saignement spontané, le saignement au sondage, la présence de plaque ou de tartre doivent également être prise en compte dans l’établissement du diagnostic. L’examen clinique est complété par un interrogatoire minutieux qui permettra d’établir les facteurs de risques généraux et l’hygiène buccodentaire du patient. Un bilan radiographique complet est le premier examen complémentaire nécessaire. Il permet d’évaluer l’importance de la lyse osseuse. Les analyses de microbiologie (culture de la flore bactérienne, utilisation d’anticorps ou de sonde d’ADN spécifiques aux espèces bactériennes, composition du fluide gingival) donnent également des renseignements intéressants. La composition du fluide gingival peut en effet nous renseigner sur l’état de la pathologie. Le diagnostic permet au praticien de déterminer de quelle type de parodontite souffre le patient (agressive ou chronique), son étendue (localisée ou généralisée), sa sévérité (légère, modérée ou sévère) et ainsi d’adapter sa thérapeutique [50].

Traitement

Traitement curatif

Buts

Le but du traitement parodontal est l’élimination de l’inflammation gingivale, la réduction de la profondeur des poches parodontales, l’arrêt de perte d’attache et la prévention de la récidive.

Moyens

Moyens non chirurgicaux

Avant d’envisager une chirurgie parodontale, un traitement initial (traitement étiologique) non chirurgical est indispensable. Cette phase consiste en différentes interventions qui ont pour objectifs de favoriser une réponse des tissus parodontaux en éliminant l’infection. Le traitement initial non chirurgical comprend plusieurs étapes :
– une information sur la nature de la maladie, son étiologie, les facteurs de risque,
– un enseignement de l’hygiène bucco-dentaire,
– un détartrage supra et sous gingival et des surfaçages radiculaires,
– la prescription d’agents antimicrobiens (antiseptiques) et (antibiotiques dans le cas des parodontites agressives),
– la correction ou l’élimination des facteurs locaux iatrogènes (extractions traitement des caries, dépose des prothèses iatrogènes, reprise des traitements endodontiques, prothèses provisoires).
– le rétablissement de rapports occlusaux fonctionnels,
L’évaluation du traitement initial. Elle permet de tester la coopération du patient et d’évaluer la réponse tissulaire et de décider le passage à la phase chirurgicale ou non.

Moyens chirurgicaux

La chirurgie parodontale permet d’avoir accès aux zones susceptibles de retenir le biofilm (surfaces radiculaires, furcations). Elle permet de corriger les défauts de la gencive (récessions, freins…), de rétablir une morphologie gingivale adéquate, de réduire la profondeur de la poche, de permettre la régénération des structures parodontales détruites et de faciliter le contrôle de plaque par le patient. On distingue :
 Chirurgie de la poche
Elle concerne la gencive et l’os. Communément appelée « chirurgie à lambeau », elle permet après réévaluation des poches ≥ 5mm et présentant un saignement d’avoir accès aux surfaces radiculaires.
 Chirurgie osseuse
La chirurgie à lambeau accompagnée d’un remodelage osseux (chirurgie osseuse soustractive) ou d’un comblement des défauts osseux (chirurgie osseuse additive).
 Chirurgie régénératrice
L’objectif de la chirurgie régénératrice est de restaurer ad intégrum le parodonte, de prévenir la migration épithéliale, de conserver les dents sur l’arcade et d’obtenir un résultat esthétique pour les tissus mous. Elle comprend la régénération tissulaire guidée (RTG), la régénération osseuse guidée (ROG), les techniques combinées. Le concept de la RTG, développé par Nyman en 1982, est basé sur le principe d’une recolonisation sélective des surfaces radiculaires traitées mécaniquement et chimiquement, en empêchant, grâce à une membrane (résorbable ou non), l’envahissement de la plaie par les cellules épithéliales et conjonctives afin de permettre la cémentogenèse et l’ostéogénèse [82]. Plus récemment, les protéines de la matrice amélaire qui ont démontré leur potentiel régénératif sont de plus en plus utilisées notamment dans le traitement des lésions interradiculaires de classe II mandibulaire. Les techniques combinées associent au comblement de la lésion osseuse, avec un substitut osseux ou des facteurs de croissance, la pose d’une membrane.
 La chirurgie muco-gingivale
La chirurgie muco-gingivale est une chirurgie plastique qui a pour objectif de corriger la morphologie, la position, la qualité ou la quantité du tissu gingival qui borde la dent. Elle comprend, les lambeaux de déplacement accompagnés ou non de la RTG, les greffes libres ou pédiculées, l’approfondissement du vestibule, la frenectomie/frenotomie.

Thérapeutique parodontale de soutien

Des contrôles réguliers sont nécessaires pour maintenir les résultats du traitement parodontal à long terme et éviter les récidives.

Traitement préventif

L’élimination du biofilm de la région dento-gingivale est la méthode la plus efficace pour prévenir les parodontites. La prévention passe d’abord par des mesures d’hygiène bien instruites, l’usage rationnel des adjuvants au brossage, l’acquisition d’une bonne dextérité manuelle et des visites de contrôles chez le dentiste.

Etiopathogénie

Rôle des parodontopathies dans l’étiopathogénie de la polyarthrite rhumatoïde

P. gingivalis est une bactérie gram négatif anaérobie strict qui se niche au sein de la plaque dentaire et qui possède une peptidyl arginine déiminase (PAD),
L’enzyme permettant l’hydrolyse de l’arginine en citrulline. Il a été montré que la PAD de P. gingivalis est capable de citrulliner des protéines du parodonte humain. Une infection chronique par P. gingivalis est donc susceptible de s’accompagner de la citrullination de protéines du parodonte, et peut donc conduire à une immunisation anti-citrulline chez des sujets génétiquement déterminés : porteurs des groupes HLA DR4 ou DR1. On comprend dès lors son rôle potentiel au cours de la PR ACPA+. P. gingivalis possède également une énolase, et il a été montré que les anticorps anti-α-énolase citrulliné, parfois observés chez les patients atteints de PR, pouvait réagir de façon croisée avec l’énolase bactérienne. Il se pourrait donc que ce soit l’immunisation vis-à-vis de l’énolase bactérienne qui conduise à l’apparition de l’auto-anticorps (ACPA).
Les anti-CCP provenant de la périphérie se lient aux CCP générées au niveau de l’articulation pour former un complexe immun qui va être reconnu par les macrophages. Le macrophage ainsi activé sécrète des cytokines et des chimiokines et initie, d’une part, l’angiogenèse et le recrutement des cellules vers le tissu synovial et d’autre part l’activation des cellules dendritiques. La cellule dendritique est activée par la liaison des TLR à leurs ligands et par l’apprêtement et la présentation des antigènes (CCP). Il s’en suit une activation des lymphocytes T et leur différenciation en TH17 ainsi qu’une activation des lymphocytes B. Les cytokines pro-inflammatoires du milieu activent les chondrocytes et les synoviocytes qui permettent l’action des ostéoclastes et l’érosion osseuse [101].

Autres facteurs

Facteurs génétiques

Les facteurs génétiques contribuent par 30% dans le déclenchement de la polyarthrite rhumatoïde [60]. Il existe un lien statistique entre la maladie et les gènes HLA DRI et HLA DR4, cependant ce lien est variable selon les pays et les ethnies.

Facteurs hormonaux

La population féminine est plus affectée par la PR par rapport à la population masculine avec un sex-ratio d’un homme pour 4 femmes. Ceci pourrait suggérer une éventuelle implication hormonale dans le déclenchement de la PR, et notamment en cas de grossesse.

Facteurs environnementaux

Les agents infectieux viraux (Epstein Barr), bactériens (E. coli) et mycobactériens ont été incriminés dans le déclenchement de la PR. Une infection chronique sur un terrain génétiquement prédisposé pourrait déclencher la maladie par mimétisme moléculaire de certains composants de ces agents infectieux avec des composants de l’articulation [98].

Signes

La PR évolue, cliniquement, en deux phases : une phase de début marquée par les douleurs articulaires inflammatoires distales, et une phase d’état caractérisée par les déformations.

Phase de début

La forme polyarticulaire de la femme adulte est la plus fréquente.

Manifestations cliniques

Signes fonctionnels

La PR a un début progressif sur plusieurs semaines. Ce début est marqué par des douleurs articulaires inflammatoires, périphériques, distales, bilatérales, et symétriques. Ces doleurs sont fixes, additives, et intéressent principalement les petites articulations.

Signes généraux

Ils sont en général absents au début de la maladie. Dans 10 à 15% des cas, il s’agit d’une polyarthrite aiguë fébrile avec altération de l’état général et une fièvre supérieure à 38,5°C [112].

Examens complémentaires

1-Le syndrome inflammatoire biologique est absent ou modéré.
2-La recherche des facteurs rhumatoïdes. Les anti-CCP peuvent être présents à ce stade.
3-La ponction articulaire, réalisée dans des conditions aseptiques, ramène un liquide synovial inflammatoire avec un nombre de cellules supérieur à 1500 éléments/ml. Ce liquide est à prédominance composé de polynucléaires neutrophiles, stérile et sans microcristaux.
4-La biopsie synoviale des articulations atteintes montre des éléments évocateurs mais non spécifiques : hypertrophie et multiplication des villosités synoviales; infiltration de cellules lympho-plasmocytaires souvent regroupées en nodules; dépôt de fibrine en surface; nécrose fibrinoïde en profondeur; et hyper vascularisation.
5-La radiographie standard des articulations est normale ou, tout au plus, montre un épaississement des parties molles en rapport avec l’œdème inflammatoire.

Phase d’état

Après plusieurs mois d’évolution, les signes de la période d’état s’installent et imposent le diagnostic par les déformations caractéristiques.

Manifestations cliniques

Signes fonctionnels

Les déformations, caractéristiques de la maladie, s’installent plus ou moins rapidement en fonction de la sévérité de celle-ci. Les articulations touchées sont le siège d’une inflammation permanente, entrainant des lésions ostéo-cartilagineuses irréversibles (figure 5, 6, 7). L’atteinte articulaire évolue par poussées et rémissions successives. Chaque nouvelle poussée, s’accompagne d’une aggravation des lésions antérieures et de la survenue de nouvelles localisations. Seuls le rachis dorsal, le rachis lombaire et les articulations sacro-iliaques sont épargnés.

Examens complémentaires

1-L’hémogramme met en évidence une anémie normochrome normocytaire d’origine inflammatoire, une hyperleucocytose, et une thrombocytose.
2-La vitesse de sédimentation est accélérée.

Table des matières

NTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTÉRATURE SUR LES PARODONTITES ET LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
I. MALADIES PARODONTALES
1. Définition
2. Epidémiologie
3. Classification
4. Etiologie
4.1. Facteurs bactériens
4.2. Facteurs de risque
4.2.1. Facteurs génétiques
4.2.2. Facteurs systémiques
4.2.3. Facteurs environnementaux
5. Mécanisme physiopathologique
6. Formes cliniques
6.1. Parodontites chroniques
6.2. Parodontites agressives
6.3. Parodontites associées aux maladies systémiques
6.4. Parodontites ulcéro-nécrotiques
7. Diagnostic
8. Traitement
8.1. Traitement curatif
8.1.1. Buts
8.1.2. Moyens
8.1.2.1. Moyens non chirurgicaux
8.1.2.2. Moyens chirurgicaux
8.2. Thérapeutique parodontale de soutien
8.3. Traitement préventif
9. Indications
II. POYARTHRITE RHUMATOIDE
1. Définition
2. Epidémiologie
3. Etiopathogénie
3.1. Rôle des parodontopathies dans l’étiopathogénie de la polyarthrite rhumatoïde
3.2. Autres facteurs
3.2.1. Facteurs génétiques
3.2.2. Facteurs hormonaux
3.3.3. Facteurs environnementaux
4. Signes
4.1. Phase de début
4.1.1. Manifestations cliniques
4.1.1.1. Signes fonctionnels
4.1.1.2. Signes généraux
4.1.2. Examens complémentaires
4.2. Phase d’état
4.2.1. Manifestations cliniques
4.2.1.1. Signes fonctionnels
4.2.1.2. Signes généraux
4.2.2. Examens complémentaires
4.3. Manifestation extra articulaires
4.4. Evolution
4.4.1. Eléments de surveillance
4.4.2. Les modalités évolutives
5. Diagnostic
5.1. Diagnostic positif
5.2. Diagnostic différentiel
5.2.1. Au stade de début
5.2.2. A la phase d’état
5.2.2.1. Les autres connectivites
5.2.2.2. Autres maladies inflammatoires
6. Stratégie thérapeutique
6.1. Buts
6.2.1. Bilan pré thérapeutique
6.2.2. Les moyens pharmacologiques
6.2.2.1. Moyens pharmacologiques généraux
6.2.2.1.1. Traitement symptomatique
6.2.2.1.2. Traitement de fond
6.2.2.2. Les moyens pharmacologiques locaux
6.2.3. Les moyens non pharmacologiques
6.2.3.1. Les moyens non pharmacologiques locaux
6.2.3.1.1. Traitement chirurgical
DEUXIEME PARTIE : EVALUATION DE LA SANTE PARODONTALE CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE POLYARTHRITE RHUMATOÏDE EN MILIEU HOSPITALIER
I. JUSTIFICATION DE L’ETUDE
II. OBJECTIFS
1. Objectif principal
2. Objectifs spécifiques
III. TYPE D’ETUDE
IV. CADRE ET DUREE DE L’ETUDE
V. PATIENTS ET METHODE
1. Population d’étude, critères d’inclusion et de non inclusion.
1.1. Population d’étude
1.2. Critères d’inclusion
1.3. Critères de non inclusion
1.4. Taille de l’échantillon
1.5. Matériel
2. Définitions opérationnelles
2.1. Critères de définition de la PR
2.2. Critères de définition et variables d’évaluation de la maladie parodontale
2.2.1. Variables d’évaluation de l’état parodontal
2.2.2. Définitions des unités statistiques
2.2.3. Variables rhumatologiques
VI. METHODOLOGIE
VII. RECUEILS DES DONNEES
IX. ANALYSE STATISTIQUE
X. RESULTATS
1. Résultats descriptifs
1.1. Age
1.2. Genre
1.3. Ethnie
1.4. Situation matrimoniale
1.5. Zone résidentielle
1.6. Profession
1.7. Evaluation de l’état parodontal
1.7.1. Etat parodontal en fonction de la présence ou l’absence de PR
1.7.2. Habitudes d’hygiène bucco-dentaire
1.7.3. Fréquence de brossage
1.7.4. Indice de plaque (IP)
1.7.5. Indice de saignement au sondage (ISS), indice gingival (IG).
1.7.6. Diagnostic parodontal
1.8. Examen de la denture
1.9. Symptômes buccaux
1.10. Données cliniques et paracliniques sur la polyarthrite rhumatoïde
1.10.1. Délai diagnostique
1.10.2. Signes cliniques et signes inflammatoires biologiques
1.10.3. Facteurs rhumatoïdes
1.10.4. Anticorps anti-peptide cyclique citruliné (ACPA).
2. Résultats analytiques
2.1. Comparaison des variables parodontales entre les patients atteints de PR et les témoins
2.2. Comparaison des signes cliniques et des signes inflammatoires biologiques en fonction de l’état parodontal.
2.3. Corrélation entre la sévérité de la perte d’attache (PA) et les variables rhumatologiques.
DISCUSSION
1. Limites de l’étude
2. Données socio-démographiques.
3.1. Durée d’évolution de la symptomatologie
3.2. Symptomatologie articulaire
3.3. Données paracliniques
4. Données parodontales
4.1. Hygiène bucco-dentaire
4.2. Inflammation gingivale
4.3. Profondeur de poche et perte d’attache
4.4. Corrélation entre la sévérité de la maladie parodontale et les variables rhumatologiques
5. Recommandations
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

Télécharger le rapport complet